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INFLAMAÇÃO

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INFLAMAÇÃO

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  1. INFLAMAÇÃO

  2. Breve Histrórico Celsus – 30a.C – 38 dC – rubor et tumor cum caore et dolore – rubor e tumefação acompanhada de calor e dor. Rudolf Virchow (1821-1905) – acrescentou a perda de função – quinto sinal cardeal da inflamação. John Hunter (1728-1793) – compreendia a inflamação não como uma resposta deletéria, mas como um processo benéfico – também verificou “pequenos glóbulos e o fluido nos tecidos inflamados” tinham origem dos vasos dilatados. Cohnheim (1839-1884) – primeiro pesquisador a descrever a série de eventos vasculares, marginalização e migração dos leucócitos

  3. Inflamação – Processo dinâmico e fisiológico não sendo uma entidade distinta per se. Sem a inflamação, a sobrevivência não é possível; mas, como outros processos vitais, a inflamação pode tornar-se aberrante e lesiva. Moléstias consideradas como tendo origem imunológica, como a febre reumática, artrite reumatóide, glomerulonefrite e lupus eritrematoso disseminado, estão associados a reações inflamatórias que aparentemente não trazem nenhum benefício ao contrário causam danos.

  4. A INFLAMAÇÃO É UM PROCESSO FISIOLÓGICO OBSERVADO DIANTE DA • A OCORRÊNCIA DE UM DANO TECIDUAL, ONDE UMA MUDANÇA LOCAL, • PERMITE QUE CÉLULAS E SISTEMAS ENZIMÁTICOS TENHAM ACESSO AO • LOCAL DA LESÃO. DANO TECIDUAL Marginalização neutrofílica Fatores vasoativos Aumento da Permeabilidade vascular Emigração Vasodilatação INCHAÇO DOR CALOR RUBOR PERDA DA FUNÇÃO

  5. FOSFOLIPASES Fosfolipídeos da membrana celular 5- Lipoxigenase Cicloxigenase Ácido araquidônico 5-HPITE* PGG2 LTA4 PGH2 Prostaciclinas (PGI2) PGF2α LTB4 LTC4 PGD2 Tromboxanos (TxA2) LTD4 PGE2 LTE4 HPITE - Ácido hidroxiperóxi-icosatetraenóico. LT – leucotrieno. PG - prostaglandina

  6. Moléculas vasoativas produzidas durante as respostas inflamatórias:

  7. Cinonogênio (alto peso molecular) Bradicinina pró-renina renina pré-calicreína Calicreína Fator de Hangeman ativado Fator de Hageman angiotensinogênio angiotensina I ECA Fator XI angiotensina II Fator XIa Coagulação Plasminogênio Ativador do plasminogênio Proativador do plasminoigênio Plasmina C3a C3b C1s fibrinólise Complemento

  8. SISTEMAS ENZIMÁTICOS • CININOGÊNIOS PLASMÁTICOS – AÇÃO DA CALICREÍNA (MASTÓCITOS, • BASÓFILOS, PLAQUETAS) – CININA. • COMPLEMENTO – OPSONIZAÇÃO – FRAÇÕES C3a e C5a – O PRIMEIRO • ESTIMUNLA A LIBERAÇÃO DE HISTAMINA PELOS MASTÓCITOS, O SEGUNDO • TEM IMPORTANTE AÇÃO QUIMIOTÁXICA.. • SISTEMA FIBRINOLÍTICO – IMPORTANTE NA QUEBRA DA FIBRINA – GERAÇÃO • DE METABÓLITOS COM QUIMIOTAXIA PARA NEUTROFILOS. • SISTEMA DA COAGULAÇÃO – GRANDE QUANTIDADE DE TROMBINA – • FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA – ISOLA O FOCO DE INJÚRIA TECIDUAL.

  9. CONTROLE DA INFLAMAÇÃO • O PLASMA CONTÉM VÁRIAS MOLÉCULAS SE CONTRAPÕEM AQUELAS PRO- • INFLAMATÓRIAS, TAIS COMO A α1 – ANTITRIPSINA E A α2 – MACREOGLOBULINA • BLOQUEIAM AS PROTEASES LIBERADAS DOS GRÂNULOS NEUTROFÍLICOS BEM • COMO A TROMBINA E A PLASMINA. - A PROTEÍNA C-REATIVA – BLOQUEIA A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. • OS NEUTRÓFILOS SOFREM APOPTOSE E SÃO RECONHECIDOS E FAGOCITADOS • PELOS MACRÓFAGOS, EVITANDO-SE DESTA FORMA QUE AS SUAS MOLÉCULAS • REATIVAS CAUSEM DANOS TECIDUAIS. • OS RADICAIS DE OXIGÊNIO ALTAMENTE REATIVOS (SUPERÓXIDO E PERÓXIDO • DE HIDROGÊNIO) LIBERADOS DURANTE A EXPLOSÃO RESPIRATÓRIA NEUTRO- • FÍLICA – DANOS TECIDUAIS E INFLAMAÇÃO PELA OXIDAÇÃO DE LIPÍDEOS DE • MEMBRANAS CELULARES – CATALASES E PEROXIDASE REMOVEM O PERÓXIDO, • ENQUANTO A SUPERÓXIDO DISMUTASE, CERULOPLASMINA E OS ÍONS COBRE • LIVRES REMOVEM O SUPERÓXIDO LIBERADO.

  10. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA • Sob influência da IL-1, IL-6 e FNT-α – células hepáticas aumentam a síntese e a secreção • de proteínas. • proteína C reativa (PCR), amilóide P sérico (APS) – se relacionam tanto estrutural como • funcionalmente – pertencem a uma família de pentâmeros – pentraxinas – identificam • e preciptam o polissicarídeos da parede celular de bactérias, se conjuga com os neutrófilos • e favorecem a fagocitose. O APS se conjuga com constituintes nucleares como DNA, cromatina • e histonas. • proteínas da família das lipoproteínas (AAS) – altamente imunossupressivas – controle da • resposta imune. • Inibidores de proteases – α1-antitripsina, α1-antiquimiotripsina e α2-macroglobulina – tem • por principal função a de inibir o dano tecidual causado pelo processo inflamatório. - proteínas conjugadoras de ferro – haptoglobina e hemopexina

  11. Componentes do Complemento C2 C3 C4 C5 Fator B Inibidor de C1 Proteína conjugadora de C4. IL-1, FNT-α e IL-6 Proteínas principais Proteína C- reativa Amilóide A – sérico Amilóide P sérico fígado Proteínas conjugadoras de metal Haptoglobina Hemopexina Ceruloplasmina Proteínas de fase aguda Albumina Pré-albumina Transferrina Proteínas conjugadoras de manose. Proteínas conjugadoras de lipopolissacarídeos Lipoproteína A Glicoproteína α1-ácida Fatores de coagulação fribrinogênio Inibidores da protease α1- antitripsina α1- antiquimotripsina α2- antiplasmina