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PHYSIOPATHOGÉNIE DU G.P.A.O. n n n n n n n n n Eric SELLEM (Lyon)

PHYSIOPATHOGÉNIE DU G.P.A.O. n n n n n n n n n Eric SELLEM (Lyon). Comment expliquer l'altération glaucomateuse de la papille ? ... impressions cliniques. n PIO ? n ischémie ? n autres ?. Les arguments en faveur de la responsabilité de la PIO dans le glaucome.

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PHYSIOPATHOGÉNIE DU G.P.A.O. n n n n n n n n n Eric SELLEM (Lyon)

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Presentation Transcript

  1. PHYSIOPATHOGÉNIE DU G.P.A.O. n n n n n n n n n Eric SELLEM (Lyon)

  2. Comment expliquer l'altération glaucomateuse de la papille ? ... impressions cliniques

  3. n PIO ? n ischémie ? n autres ?

  4. Les arguments en faveur de la responsabilité de la PIO dans le glaucome

  5. 4les données épidémiologiques 4les glaucomes secondaires 4les effets bienfaisants de la baisse de la PIO

  6. Dans les GPN asymétriques, le champ visuel le plus altéré est généralement du côté de la plus forte PIO

  7. Asymétrie des déficits périmétriques Asymétrie de la PIO > 1 mmHg D = G D < G D > G 4 3 O D > G D = G 14 8 2O D < G O 1 9 Crichton et Drance, 1989

  8. Comment agit la PIO pour détruire les neurones ? n compression directe n déformation de la lame criblée n compression vasculaire

  9. PIO

  10. Les arguments en faveur de la responsabilité initiale de l'ischémie dans le glaucome

  11. nles formes vasospastiques nl 'association à l'hypotension artérielle chronique nles antécédents de crise hémodynamique aiguë nles troubles de la viscosité et de l'agrégabilité sanguines

  12. 1049 patients sans facteurs de risque avec facteur(s) de risque sans affection déclarée avec affection(s) déclarée(s) 116 (11%) 876 (83,5%) données manquantes 57 (5,5%) E.SELLEM, P. HAMARD, L.BRINGER - Istanbul 1996

  13. Facteurs de risque ou affections vasculaires déclarées n 1 seul 283 (27%) n 2 associés 259 (24,7%) n 3 associés 175 (16,7%) n 4 associés 106 (10,1%) n de 5 à 9 53 ( 5% ) E.SELLEM, P. HAMARD, L.BRINGER - Istanbul 1996

  14. Facteurs de risque n diabète sucré 109 (10,7%) n hypercholestérolémie 327 (32,2%) n tabagisme 146 (14,3%) n stress 190 (19%) E.SELLEM, P. HAMARD, L.BRINGER - Istanbul 1996

  15. Prévalence en France n diabète sucré 2 à 10% n hypercholestérolémie 20% n tabagisme 15 à 40% n stress inconnue E.SELLEM, P. HAMARD, L.BRINGER - Istanbul 1996

  16. Affections vasculaires déclarées n migraines 22,9 % n algies v. de la face 3,3 % n extrêmités froides 32,0 % n synd. de Raynaud 11,9 % n livedo réticulaire 6,6 % n acrocyanose 1,1 % n angor de repos 7,8 % n HTA 32,6 % n hypotension ortho. 18,1 % E.SELLEM, P. HAMARD, L.BRINGER - Istanbul 1996

  17. Prévalence en France n migraines 12% n algies v. de la face inconnue n extrêmités froides inconnue n synd. de Raynaud 10 % n livedo réticulaire inconnue n acrocyanose inconnue n angor de repos inconnue n HTA 10 à 20% n hypotension ortho. inconnue E.SELLEM, P. HAMARD, L.BRINGER - Istanbul 1996

  18. nles hémorragies papillaires nles anomalies angiographiques nles perturbations du débit sanguin oculaire

  19. n la pression de perfusion est forte (≈70 mmHg) dans l'artère ophtalmique n il existe une "autorégulation" de la perfusion de la papille

  20. Chez certains glaucomateux, cette autorégulation pourrait être perturbée

  21. Autres hypothèses : nfaiblesse innée, ou désorganisation acquise de la lame criblée ndégénérescence des astrocytes (improbable)

  22. n collagènes types I,III,IV,V et VI n fibres élastiques n tissu glial (astrocytes)

  23. PRESSION INTRA-OCULAIRE ALTÉRATION DU TISSU DE SOUTIEN ISCHÉMIE DESTRUCTION OPTIQUE

  24. Données récentes : n la génétique n l'apoptose n les médiateurs cellulaires

  25. n 1- la génétique

  26. GPAO juvénile (autosomique dominant) gène GLC1A t protéine TIGR t expression presque absolue dans: le trabeculum le corps ciliaire la sclère

  27. n 2 - l'apoptose

  28. La nécrose ("assassinat") n cause extérieure n surcharge hydrique n éclatement + disparition n inflammation

  29. L'apoptose ("suicide") n à partir du code génétique de la cellule elle-même n contraction + disparition n pas d'inflammation

  30. DANS LE GLAUCOME blocage du flux axoplasmique t blocage des facteurs de croissance issus du GGL t apoptose

  31. n 3 - les médiateurs cellulaires

  32. n oxyde nitrique (NO) n endothéline

  33. n l'oxyde nitrique (NO) - vasodilatateur - défaut de la production endothéliale dans le glaucome ?

  34. n l'endothéline - vasoconstrictrice +++ - hypersensibilité des cellules musculaires lisses dans le glaucome ?

  35. Actions sur le trabeculum n le NO entraîne une relaxation trabéculaire + baisse de la PIO n l'endothéline entraîne une contraction trabéculaire + augmentation de la PIO

  36. mais... en grande quantité, le NO peut conduire à l'apoptose

  37. acides aminés excitateurs Na + Ca 2+ N-méthyl-D-aspartate (NMDA) N.O. apoptose

  38. NO ischémie apoptose glutamate tissus de soutien endothéline PIO TIGR Ca 2+ NMDA autorégulation du flux sanguin oculaire

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