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Enfermedad arterial oclusiva De EE

Int . Esteban Eugenio Cornejo Rojas Dr. José Mebold Internado De Cirugía Escuela de Medicina USACH. Enfermedad arterial oclusiva De EE. Introducción. Territorios comprometidos Aorta y sus ramas viscerales Arterias de las extremidades Arterias del cuello

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Enfermedad arterial oclusiva De EE

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Presentation Transcript

  1. Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas Dr. José Mebold Internado De Cirugía Escuela de Medicina USACH Enfermedad arterial oclusiva De EE

  2. Introducción • Territorios comprometidos Aorta y sus ramas viscerales Arterias de las extremidades Arterias del cuello Arterias coronarias Es cualquier proceso obstructivo arterial de tipo agudo o crónico, cualquiera sea su localización y génesis.

  3. IAM – ACV – EAP

  4. Epidemiologia • La arteriopatía periférica afecta al 12% de la población general y al 20% de los mayores de 70 años. • La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a 2,5% • Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP elevan riesgo un 25% respecto a los controles. • Los factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares. • Mas del 90% de las EAP’s son de evolución cronica.

  5. Epidemiologia • Aronow y Ann (1886): el 60% de los pacientes con arteriopatía periférica padecen un trastorno significativo de los territorios cardíaco y cerebral. • Un 40% de pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa contraerán una isquemia crónica de las EEII. • De los pacientes con enfermedad aterosclerótica sólo un 25% sufren una progresión de la enfermedad.

  6. Etiopatogenia • Aterosclerosis (96%) • No aterosclerótica Traumática Inflamatoria Congénita Displásica Arteritis

  7. Introducción • La aterosclerosis es la causa de la arteriopatía periférica. • Pacientes consultan por claudicación intermitente e isquemia crítica de la pierna. • El tratamiento de esta enfermedad se basa y esta enfocado en el manejo de los factores de riesgo.

  8. Fisiopatología • Daño endotelial  Inflamación  Internalización de lipoproteinas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial  oxidación Estría grasa

  9. Fisiopatología • Células endoteliales exponen moléculas de adhesión a monocitos  migración al interior de la pared vascular  Macrófagos activados  atracción de LDL oxidadas  Célula esponja

  10. Fisiopatología • Liberación de enzimas, citoquinas y factores de crecimiento  atracción de mayor número de macrófagos, linfocitos y plaquetas  crecimiento de la placa por acúmulo de FoamCell y células musculares lisas  formación de trombos por agregación plaquetaria  aparición de focos de necrosis de la placa con gran potencial embolígeno.

  11. Factores de riesgo

  12. Historia natural • La progresión clínica de la claudicación suele ser más frecuente durante el primer año del diagnóstico. • Menos de un 5% necesitará una Cx revascularización. • 1 a 2% del total sufrirá una amputación de su extremidad. • Factores de riesgo asociados a progresión: Tabaquismo, Diabetes e índice T/B < 0,5

  13. Historia natural • La enfermedad coronaria sería la causa de muerte más frecuente (40 – 60%). • La enfermedad cerebrovascular es la responsable del 10 al 20% de todos los fallecimientos. • El aneurisma aórtico roto y causas no vasculares ocasionan la muerte en un 10 y 20 a 30% respectivamente.

  14. Índice T/B • >1,3  no compresible • 0,91 – 1,30  normal • 0,41 – 0,9 EAP leve-mod • <0,41  EAP grave

  15. Índice T/B • Si el índice es inferior a 0,9 la mortalidad es de un 6,9% anual, y del 1,7% si es superior a 0,9 (1 ó 2 años de seguimiento). • Si es inferior a 0,5% se ha asociado a un incremento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria más grave y de fallecimiento.

  16. Clínica

  17. Clínica • Claudicación Intermitente: es una afección clínica con molestias musculares en la extremidad isquémica inducida por el ejercicio y aliviadas por períodos cortos de reposo. • Isquemia crítica: dolor de reposo más úlceras o necrosis • Atrofia muscular, pérdida de fanéreos, atrofia cutánea. • Frialdad de extremidades, disminución o ausencia de pulsos, palidez, rubor isquémico.

  18. Clasificaciones

  19. Diagnóstico diferencial

  20. Estudio vascular • E.V.N.I.  estudio vascular no invasivo Índice tobillo brazo > o = 0.9 (normal) Medición de presiones segmentarias (>30 mmHg) Pletismografia Fotopletismografía EcotomografíaDopplerarterial

  21. EVNI

  22. Velocimetria Doppler

  23. Estudio Vascular • Tomografia Computarizada: Helicoidal, angio TC, escáneres con multidetector. • Resonancia nuclear magnética: AngioRM • Angiografía convencional

  24. Tomografía computarizada

  25. Tomografía computarizada

  26. Angio RM

  27. Angiografía

  28. Objetivos del tratamiento • Reducción de los síntomas • Mejorar capacidad de marcha • Prevención de complicaciones coronarias y ACV • Mejorar calidad de vida • Prolongar sobrevida

  29. Algoritmo de manejo de la EAO

  30. PREVENCION Tratamiento médico • Vigilancia de los factores de progresión de la isquemia. • Reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares. • Recomendar el ejercicio físico habitual. • Tratamiento farmacológico.

  31. Control de los factores de riego de progresión • Control del tabaquismo. • Modificación de las alteraciones del metabolismo de los lípidos con dieta y estatinas  LDL< 100 mg/dL, Trigli < 150 mg/dL. • Uso de antiagregantes plaquetarios: Clopidogrel. • Ejercicio físico

  32. Reducción del riesgo de CCV • Control de la diabetes. • Control de la HTA: Carvedilol, Amlodipino. • Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidogrel. • Ejercicio físico

  33. Tratamiento farmacológico • Pentoxifilina: Aumenta la deformabilidad del hematíe Reduce los niveles plasmáticos de fibrinógeno Disminuye la agregación plaquetaria Mejora la distancia de claudicación

  34. Tratamiento farmacológico • Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III Inhibe la agregación plaquetaria, trombosis arterial Produce vasodilatación Incrementa la distancia de claudicación Mejora la capacidad funcional física Incrementa los índices T/B Eleva la concentración sérica de colesterol HDL

  35. Tratamiento quirúrgicoIndicaciones • Respuesta inadecuada al tratamiento conservador. • Incapacidad física grave. • Morfología arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la intervención. • Ausencia de una enfermedad asociada que limite la actividad física

  36. Tratamiento quirúrgico • Cirugía convencional Bypass anatómicos Bypass extra anatómicos • Cirugía endovascular • Amputaciones

  37. Cirugía Convencional • Protesis Dacron PTFE

  38. Bypassaortobifemoral y Femoropopliteo

  39. Angioplastia con balón

  40. Cirugía Endovascular

  41. Amputación transmetatarsiana

  42. Amputación infracondílea

  43. Amputación supracondílea

  44. Insuficiencia Arterial Aguda • Isquemia arterial aguda es toda disminución o empeoramiento súbito en la perfusión causando una potencial amenaza a la viabilidad del miembro

  45. Clínica Los signos y síntomas cardinales son los siguientes: · Ausencia de pulsos · Palidez · Frialdad distal · Parestesias · Parálisis

  46. Tratamiento • Medico – Quirúrgico • Tratamiento anticoagulante • Trombolisis • Embolectomía • Bypass • Amputación.

  47. FIN

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