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Hemostasia

Hemostasia. Diciembre 2009 Hospital Angeles del Pedregal Curso de Medicina Interna Dr. Edurdo Bonin Dr. Rafael Hurtado Dr. Bernardo Lanza Reynolds MIP Francisco Garzón G. Definición. Etimologia : Haima = Sangre Stasis = Detener

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Presentation Transcript

  1. Hemostasia Diciembre 2009 Hospital Angeles del Pedregal Curso de Medicina Interna Dr. EdurdoBonin Dr. Rafael Hurtado Dr. Bernardo Lanza Reynolds MIP Francisco Garzón G.

  2. Definición • Etimologia: • Haima = Sangre • Stasis = Detener • Proceso de formación de la barrera contra la pérdida de sangre y limitación del sitio lesionado

  3. Definición • Fase Vascular • Fase Plaquetaria • Hemostasia Primaria • Tapón hemostático primario (Plaquetas) • Fase Plasmática • Hemostasia Secundaria • Tapón hemostático secundario (Fibrina) • Fibrinólisis Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  4. Fase Vascular

  5. Vasos sanguíneos • Estructura • Luz central.- Flujo sanguíneo • Cels. Endoteliales.- Capa simple (arteriolas, GAP) • Glucocalix.- Mucopolisacaridos • Subendotelio • Venas.- Tejido elástico • Arterias.- Células musculares lisas Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  6. Vasos sanguíneos http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/15-2.jpg

  7. Vasos sanguíneos • Funciones: • Constricción.- Inicio inmediato, corta duración • Mecanismo desconocido • (Neurogénico, serotonina, tromboxano A2, endotelina) • Vasodilatación.- Cels. Endoteliales producen PGI2 “Prostaciclina”, mecanismo contrarregulador en arteriolas (enrojecimiento) y en vénulas (edema) Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  8. Vasos sanguíneos • Las cels. Endoteliales secretan diversas sustancias, hemostáticas y no hemostáticas, algunos ejemplos: • Hemostáticas.- Sulfato de heparina, PGI2, tPA, Endotelina, Factor de Von Willebrand, tromboplastina tisular Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  9. Vasos sanguíneos • No Hemostáticas.- Elastina, fibronectina, laminina, vitronectina • La exposición de los tejidos subendoteliales durante la lesión, activa diversos procesos en las plaquetas y proteínas de la coagulación. Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  10. Vasos sanguíneos • Antitrombótica: • Poseen cargas negativas de superficie que repelen a las plaquetas y, por lo tanto, inhibe la agregación plaquetaria. • Además, el endotelio tiene actividad ADPasa y secreta antitrombina 3. Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  11. Vasos sanguíneos • Antiagregante : • Prostaciclina o prostaglandina I2 y el Óxido Nítrico (NO). • Profibrinolítica: • Por medio de t-PA (activador tisular de plasminogeno). Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  12. Vasos sanguíneos • Subendotelio • Tiene componentes que estimulan la agregación plaquetaria (protrombótica) por interacción con receptores al colágeno, factor tisular ( ó factor III), GAG, etc.

  13. Fase Plaquetaria

  14. Plaquetas • Desarrollo

  15. Plaquetas • 4 etapas • Megacarioblasto • Promegacariocito • Megacariocito • Megacariocito maduro

  16. Plaquetas • Estructura • Forma de disco con superficie lisa y tubulos profundos (semejante a esponja) • 4 zonas.- Periférica, Estructural, Organelos y Sistema de membranas Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  17. Estructura de las plaquetas • Zona Periférica • Membrana citoplasmática • Externa: glucocálix (factores de coagulación V, VIII y fibrinógeno) • Glucoproteínas • Ib (Receptor FVW) (adhesión plaq. Por trombina y ristocetina) • IIb-IIIa.- Receptor para fibrinógeno y adhesinas, este complejo aparece cuando se activa la plaqueta Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  18. Estructura de las plaquetas • Zona Estructural • Microtúbulos y proteínas, dar forma a la plaqueta • Microtúbulos: tubulina, 8 a 24 fascículos alrededor • Proteínas: Actina, relación en M. Liso 7:1, en Plaq.100:1 Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  19. Estructura de las plaquetas • Zona de Organelos • Cuerpos densos: ADP (Act. Plaq.) ATP, nucleótidos, fosfatos inorganicos, Calcio y serotonina • Gránulos Alfa: 2 Gpos: • Prot. Hemostáticas: Fibrinógeno, factor V, vWf, PAI1, Alfa 2 Antitripsina • Prot. No Hemostáticas: Quimiotaxis y agragacion plaquetaria (tromboglobulina, factor de crecimiento derivado deplaquetas, etc.) • Gránulos lisosómicos.- Hidrólisis Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  20. Estructura de las plaquetas • Sistema de Membranas • Sistema canalicular abierto conectado a la superficie, rodea los túbulos y es remanente del megacariocito • Sistema de tubular denso, se origina en el RE y su función es almacenar calcio, estos no se comunican con la superficie • Se unen y forman los complejos de membrana Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  21. Funciones de las plaquetas • Tapón hemostático primario • Adhesión de las plaquetas • Contacto con el subendotelio: fibras de colagena, vWf (subendotelio y gránulos alfa) y glucoproteínaIb de la plaq (deficiencia = Enf. Bernard Soulier). • Activación • Bioquímica: secreción de gránulos y aumento de Ca Intracelular • Forma: El Ca alcanza el umbral y se forman los pseudópodos • Receptores: activación del receptor GP IIb/III a (enlace a fibrinógeno) • Orientación de fosfolípidos en la membrana Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  22. Funciones de las plaquetas • Agregación: • Por contacto, ADP y exposición de sitios de unión de GP IIb/IIIa • Secreción • Contenido de los gránulos • Hemostasia secundaria • Actividad procoagulante: • Capa de fosfolípidos, sitios de enlace, se conoce como factor 3 de las plaquetas • Retracción del coagulo Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  23. Estudios de laboratorio • Conteo de plaquetas • Manuales, Automáticos • 130-400 * 10^3 • Tiempo de sangrado • Valora la hemostasia primaria “in vivo” • Incisión y se mide el tiempo que tarda en detenerse • 1-3 min Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  24. Estudios de laboratorio • Agregación plaquetaria • Valoracion “in vitro” de la función • Agregación frente a ciertos agonistas • ADP, Adrenalina, Colágeno, Ristocetina • Se analiza con espectofotómetro y se interpretan las curvas Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  25. Fase Plasmática

  26. Factores de la coagulación • Origen • La mayoría de los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado • Se cree que el factor de Von Willenbrand se sintetiza en las cels. Endoteliales y megacariocitos Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  27. Factores de la coagulación • Grupos • Protrombina: II, VII, IX, X (Dependientes de la vitamina K) • Fibrinógeno: I, V, VIII, XIII, se consumen durante la coagulacion, no se encuentran presentes en el plasma • Grupo de contacto: IX, XII, cininógenos de alto peso molecular (Activación de la vía intrínseca) Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  28. Cascada de la coagulación

  29. Cascada de la coagulación • Control • Depuración hepática.- Se retiran los factores act. • Inhibición por retroalimentación • Inhibidores bioquímicos • Antitrombina III • Cofactor 2 de la heparina • Inhibidor de la vía del factor tisular • Prot C y S • Alfa 2 Macroglobulina Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  30. Cascada de la coagulación • Video

  31. Fibrinólisis

  32. Sistema fibrinolítico • Plasminogeno • Beta globulina, sintetizada en el hígado, se adsorbe en grandes cantidades en la masa de fibrina • Plasmina • Enzima que se forma a partir del plasminogeno mediante la acción de varios activadores, puede digerir al factor V y VII, asi como a la fibrina y al fibrinógeno Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  33. Sistema fibrinolítico • Activadores: • Intrínsecos: Factor XIIa, precalicreína • Extrínsecos: Activador tisular del plasminogeno (t-PA), activadores del plasminogeno similares a urocinasa (u-PA) • Exógeno: Estreptocinasa • Digestión de la fibrina • La plasmina es encargada de la degradación asimétrica y progresiva de la fibrina, se liberan fragmentos que interrumpen la nueva formación de la misma Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  34. Sistema fibrinolítico • Inhibición de la coagulación: • Union e inactivación de plasmina y plasminogeno • Alfa 2 Antiplasmina • Alfa 2 Macroglobulina • Inhibidor del Activador del plasminogeno(IAP)1, 2 y 3 • IAP 1.- inhibe t-PA (granulos alfa de plaq.) • IAP 2.- inhibe t-PA y u-PA (menos efectivo, placenta) • IAP 3.- inhibe u-PA • Otros.- ATIII, Alfa 1 antitripsina, etc. Hematología clínica, McKenzie, Ed. Manual Moderno, 2ª. Ed. Cap. 23 y 24

  35. Laboratorios • Tiempo de protrombina (una de sus variantes es el tiempo de Quick). • Mide la actividad en la coagulación extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que se agota al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.

  36. Laboratorios • Tiempo de tromboplastina parcial activada (tiempo de cefalina-kaolin). • Mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina. • Tiempo de trombina. • Mide la actividad del fibrinógeno.

  37. ¿Dudas?

  38. “ Erase una vez la vida de las plaquetas”

  39. ¡Gracias! Diciembre 2009 Hospital Angeles del Pedregal Curso de Medicina Interna MIP Francisco Garzón G.

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