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CURSO AULA-M.I.R. 2.006-07 FFOMC - AULA NEPTUNO • FACTORES IMPORTANTES En LA COAGULACION • VÍA INTRINSECA • SISTEMA DE CONTACTO • FACTORES X1, IX y VIII • VÍA EXTRINSECA • FACTOR VII • FORMACION DE TROMBOPLASTINA • FACTORES V y X • PROTROMBINA – TROMBINA • FIBRINÓGENO – FIBRINA • FACTORES REGULADORES • ANTITROMBINA III (HEPARINA) • PROTEINA C y S (vitamina K dependientes) • FIBRINOLISIS • ACTIVACION POR tPA y FACTOR XII • PLASMINOGENO - PLASMINA TTPA T.PROTROMBINA T.TROMBINA
CURSO AULA-M.I.R. 2.006-07 FFOMC - AULA NEPTUNO • PACIENTE CON SANGRADO • TIEMPO DE SANGRIA • PROLONGADO • TROMBOPENIA • CAUSAS CONOCIDAS (FALLO MEDULAR, FÁRMACOS, BAZO...) • IDIOPATICA INMUNE • NO TROMBOPENIA • VON WILLEBRAND • NORMAL • SOLO TTPA PROLONGADO • HEMOFILIA A • SOLO T. PROTROMBINA • CUMARINICOS – DEFICIT FACTOR VII • TODOS LOS TIEMPOS PROLONGADOS • CID • TODAS LAS PRUEBAS NORMALES • VASCULITIS • DEFICIT FACTOR XIII (UREA 5M)
CURSO AULA-M.I.R. 2.006-07 FFOMC - AULA NEPTUNO • ESTADOS DE TROMBOFILIA • FACTOR V LEIDEN • NO AUMENTO TTPA TRAS PROTEINA C • DEFICIT ANTITROMBINA III • DEFICIT PROTEINA C • OJO CON CUMARINICOS • MUTACION PROTROMBINA • HIPERHOMOCISTINEMIA • MEGALOBLASTOSIS • ANTIFOSFOLÍPIDO • OTRAS CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD
CURSO AULA-M.I.R. 2.006-07 FFOMC - AULA NEPTUNO • CAUSAS DE ANEMIA • MEDULA OSEA • NO FUNCIONA (APLASIA, INVASION MEDULAR) • FUNCIONA MAL (DISPLASIA, MEGALOBLASTOSIS) • ALTERACION DE LOS COMPONENTES DEL HEMATIE • HEMOGLOBINA • GRUPO HEM • SINTESIS DE PORFIRINAS • DEFICIT DE HIERRO • NO SE UNE AL OXIGENO O NO LO SUELTA • GLOBINA • NO SINTETIZA ALGUNAS CADENAS • LAS SINTETIZA MAL • ENZIMAS • GLUCOLISIS • VÍA DE LAS PENTOSAS • MEMBRANA • DEFICIT ESTRUCTURAL • FALTA DE PROTEINAS ESPECIFICAS • BUENA FUNCION MEDULAR. HEMATIE NORMAL • CAUSAS EXTRINSECAS DE DESTRUCCION
ANEMIA FERROPÉNICA. Microcítica e hipocrómica Aumento de PEL e IDH Descenso de Ferririna e IST TRATAMIENTO
SOLUCIONES: 1.Difísil lo tiene; 2.A2 y F. HEMOGLOBINOPATÍAS II Asaray de las Angustias quiere fabricar hemoglobina de tres tipos: A (CADENAS α y β) A2 (CADENAS α Y δ) F (CADENAS α y γ) ¿Cuál fabricará si 1. No tiene alfa 2. No tiene beta?
LEUCEMIAS AGUDAS. Tdt y CALLA LINFOBLÁSTICA Linfadenopatías y esplenomegalia. Forma B de peor pronóstico Bastones de Auer, Esterasa, PAS Leucostasis. No mantenimiento, Holotransretinoico. NO LINFOBLÁSTICA CD33
LINFOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS. LLGG. Piel, Pautrier, Cerebriforme. LLC Carnero AR Trisomía 12, CD 5, 19 y 20, Hipogamma, Fludarabina. SÉZARY. GUMPRECHT, FISHER EVANS, RICHTER. LLT-A. HTLV Hipercalcemia Grandes. Esplenomegalia. No ganglios. PROLINFOCÍTICA
MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS. LMC Philadelphia, Leucostasis, Fosfatasa baja, Fase blástica, Interferon alfa. PV EPO, Viscosidad, Criterios, Sangrías. Esplenomegalia, Mieloptisis, ANAs, Biopsia MO Trombosis y Hemorragias. TE MF
TRATAMIENTO: • Niño con leucemia aguda con marcadores mieloperoxidasa, CD33 y translocación 15,17 • Paciente con debilidad muscular, alteraciones de sensibilidad y elevación de metilmalónico y homocisteína. • Leucemia mieloide crónica sin candidato para trasplante de médula ósea. • Tricoleucemia. • Anemia, trombopenia, hemólisis y trombosis. • Anemia con ferritina alta y transferrina baja en paciente con enfermedad reumatológica. • Niño con leucemia aguda Tdt positiva. • Mutación Leiden y trombosis de repetición
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: • Leucocitosis con 90% de linfocitos CD5, 19, 20. • Leucocitosis con 90% de células positivas para el reordenamiento bcr - abl. • Leucocitosis con poliglobulia y trombocitosis, esplenomegalia y eritropoyetina baja. • Leucocitosis con linfoma cutáneo. • Leucocitosis con linfocitosis y enzima transferasa terminal. • Leucocitosis con CD13 y 33, mieloperoxidasa y translocación 15, 17. • Adenopatías con translocación 14, 18 • Anemia macrocítica con 10% de blastos en médula. • Anemia con hiperproteinemia. • Adenopatías con CD 15, 25, 30
