1 / 83

Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi

Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi. Dr. Sabahattin Umman İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı. Plan. Tanım Önem Etyoloji Patogenez Belirtiler Bulgular Tedavi. Tanım.

corentine
Télécharger la présentation

Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi Dr. Sabahattin Umman İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

  2. Plan • Tanım • Önem • Etyoloji • Patogenez • Belirtiler • Bulgular • Tedavi

  3. Tanım • STEMI: Sıklıkla aterosklerotik epikardiyal koroner arter oklüzyonu ile ortaya çıkar. Miyokardiyal segment veya segmentlerin akut nekrozu ile seyreder.

  4. Akut Koroner Sendrom ST elevasyonu yok ST elevasyonu var NSTE AKS Unstable angina NSTEMI STEMI Serum marker’ları yüksek Am Heart J 2000; 139: 461.

  5. Önem • Vasküler hastalıklar tüm ölümlerin yarısının, • AMI üçte birinin nedenidir. • STEMI, AMI tablolarının yarısında, • AMI kliniği ile başvuran hastaların çoğunda görülen seyir şeklidir.

  6. AKS İnsidansı İngiltere %1,8; Almanya %1,3; İspanya %1,2; Japonya %1; Fransa %1; Almanya &1,3; İtalya %0,6; (2002) ABD İnsidansı (2002): %1,9 Toplam 1,4 Milyon Kaynak:Datamonitor.2003.

  7. İskemik Kalp Hastalığına (İKH) Bağlı Mortalite Yüksektir ve Zamanla Daha da Artacağı Öngörülmektedir Bölgelere Göre İKH’ye Bağlı Mortalite (1990 – 2020 arası) İKH’na bağlı mortalite (1000) SPE= Serbest Piyasa Ekonomileri EME=established market economies; FSE=formerly socialist economies; OAI=other Asian and Pacific Island countries; SSA=Sub-Saharan Africa; LA=Latin America; Mid East=Middle East. Yusuf S et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.

  8. AKS sonrası 30 günde klinik olayların yüksek oranda görülmesi daha agresif tedavi ihtiyacı olduğunu göstermektedir. Fox KAA et al. Eur Heart J. 2000;21:1433-1439.

  9. Hastane içi mortalite oranları %3 ila %12 arasında değişmektedir ve STEMI için UA/NSTEMI’ye göre daha yüksektir. Source:Datamonitor.2003.

  10. Kadın (n=546) Erken (n=1198) AKS hastalarının erken mortalite riski yüksektir. AKS hastalarında 30-günlük mortalite 10.0 8.0 6.0 Kümülatif mortalite (% ) 4.0 2.0 0.0 0 5 10 15 20 25 30 Koroner bakım ünitesine yatırıldıktan sonra geçen süre (gün) Adapted from Perers E et al. Int J Cardiol. 2005;103:120-127.

  11. Hassas (Vulnerable) Plak Patogenez

  12. Koroner Anjiyografi “Normal” Demek KAH Yok Demek Değildir. A: Normal segment, B, C, D: Değişik derecelerde aterosklerotik plak gelişimi gösteren segmentler. Nissen SE, AJC 89 (Suppl): 24B–31B; 2002

  13. Koroner Anjiyografide “Hafif yada önemsiz darlıklar var” demek “Var olan KAH hafif veya önemsizdir” demek değildir.

  14. Neden oluyor • Risk faktörleri

  15. Nasıl oluyor • Lokal kısır döngüler • Bölgesel tutulum • Fizik Faktörler • Shear stress • Antiaterojenik • Tensil stress • Aterojenik • Diğer faktörler

  16. Düşük “Shear Stress” => Plak

  17. E. Ş. 30 yaşında erkek; eforla ilgisiz, batıcı göğüs ağrısı, Fonk. Kapasite: I, EKG: hafif T dalga değişiklikleri, Ekokardiyografi: Ventrikül apeksinde açıklanamayan kistik ve/veya vasküler yapılar görüldü. Sağ-sol hemodinami ve koroner anjiyografik inceleme yapıldı: Üstte RV enjeksiyonu,Sol yanda sol koroner enjeksiyonu (RAO)

  18. Normal SS Daraltıcı Plak (erken evre) Debi artışı Debi, damar çapı , shear stress SS : Shear stress MMP: Matriks metalloproteinazlar DKH : Düz kas hücresi SS artışı Apoptozis ve ortama MMP vd proteolitik enzimlerin salınması Damar çapında (Lokal relatif genişleme) (Yaygın mutlak genişleme) TS  => DKH  Geniş sağlam damar Rüptür riski artmış Plak Normal SS

  19. AKS Patogenez Mekanik Obstruksiyon Thromboz . Spazm  MVO2 Inflamasyon/ Infeksiyon Braunwald, Circulation 98:2219, 1998

  20. Patoloji

  21. RV MI Yaygın Ant. MI Lateral, Yük. L, PL, IPL MI PL MI AS MI İnf. MI

  22. ST Yükselmeli MI (ön duvar)

  23. STEMIİnferiör

  24. STEMIÖn duvar

  25. Yeni LBBB + Klinik ve Lab = STEMI

  26. Yaklaşım • STEMI zamana duyarlı bir klinik tablodur. • Tanı, stabilizasyon, destek, komplikasyonların tedavisi, reperfüzyon tedavileri mümkün olan en kısa sürede, mümkün olanlar birlikte yapılmadır. • Takip ve tedavi için olanaklar yetersiz ise hasta uygun şekilde yeterli bir merkeze transfer edilir. Miyokard

  27. Belirti ve bugularKişiye göre değişir. Hiç bulunmayabilir. • Ağrı ve ekivalanları (baskı, yanma, uyuşma) • Göğüs, • Sırt • Epigastrium • Kol • Boyun • Çene • Taşikardi • Taşipne • Dispne • Terleme • Derin endişe ve kaygı • Bulantı, kusma • Halsizlik

  28. Değerlendirme • Göğüs ağrısı ile gelen hastada değerlendirme • On dakikayı geçmemelidir. • Vital bulgular ve Pulse Oksimetri, • Damar yolu açılması, • Anamnez ve muayene • EKG nin değerlendirilmesi • Bazal enzim, kan değerleri, koagülasyon parametreleri için kan alınması

  29. Değerlendirme • Koroner arter hastalığına yönlendirilmiş hikaye • İlgili diğer tanılar açısından değerlendirme, • Disseksiyon, • Pulmoner Emboli, • Risk faktörleri, • Presipitan faktörler • Pnömotoraks, • Perfore ülser • Özofagus perf. + mediastinit (Boerhaave Sendr.)

  30. STEMI ayırıcı tanısında diğer kardiyak patolojiler Sol ventrikül hipertrofi ve yüklenmesi Brugada sendromu Miyokardit Hiperpotasemi Dal blokları Vazospastik angina Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) Perikardit Atipik angina Erken repolarizasyon Wolff-Parkinson-White Send. Derin negati T Dalgaları . CNS lezyonları, . Sempatik zincir lezyonları . Kolesistopatiler . Apikal HCM

  31. Değerlendirme • Fibrinolitik tedaviye uygun olmayan hastalar: • TAs > 180; TAd > 110 mm Hg • Kollar arasında 15 mm Hg den fazla TAs farkı • CVS sorgusu=> CV operasyon +, olay + • Geçirilmiş önemli kafa travması (son üç ayda) • Son 6 haftada geçirilmiş major travma, operasyon, GIS, GU kanama • Koagülasyon bozuklukları, antikoagülan tedaviler, • Travmatik veya 10 dakikadan uzun CPR • Diğer

  32. STEMI hastalarında yüksek risk işaretleri • Serebral hipoperfüzyon bulguları • Hipotansiyon • Taşikardi • Pulmoner staz bulguları • Kardiak ek sesler • Zayıf nabız, kötü kapiller dolaşım

  33. Killip Skoru

  34. STEMI İçin TIMI Risk Skoru Hikaye Puan • Yaş >/= 75 y veya (65-74 y) 3 veya 2 • DM, HTN, Angina 1 Muayene • TAs < 100 mmHg 3 • NDS > 100 2 • Killip Skoru II-IV 2 • Ağırlık < 67 kg 1 Diğer • Anterior ST elevasyonu veya LBBB 1 • Tedavi gecikmesi > 4 saat 1 Toplam Maksimum Risk : 14

  35. Tanı Laboratuar: Troponin (TnT ve TnI) • CK’dan çok daha duyarlı ve spesifik • Oklüzyondan 4-8 saat sonra yükselir. • Yüksekliği 7-10 gün sürer. • Miktarı da bir risk göstergesidir.

  36. % % Mortality at 42 Days % % % % 831 174 148 134 50 67  Troponin düzeyi ve infarkt alanı, mortalite ilişkilidir.

  37. Laboratuar CK/MB • Yükselmeye 4-6 saat sonra başlar 24 saat sonra zirve yapar. • Yüksekliği 36-48 saat sürer. • CK/MB > 5% of total CKve normalin 2 katından fazla ise patolojiktir. • Seviyesi ile mortalite arasında ilişki vardır. • Yanlış pozitif olabilir (egzersiz, travma, kas enjeksiyonu, kas hastalığı, hipotiroidi, pulmoner emboli,...) Myoglobin • İlk 1-2 saaten sonra yükselir. 6-12. saatlerde zirve yapır. • Yüksekliği 24-36 saat sürer • Spesivitesi düşüktür. • Seviyesinin iki saat içinde % 25-40 artması kuvvetle tanıyı destekler.

  38. Reperfüyon uygulamaları kardiyak marker seviyelerinde zirve noktalarını erkene alır, yükseltir. (eğri altı alan azalır) 100 50 Cardiac troponin-no reperfusion 20 Cardiac troponin-reperfusion CKMB-no reperfusion Multiples of the URL 10 CKMB-reperfusion 5 2 Upper reference limit 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 URL = 99th %tile of Reference Control Group Days After Onset of STEMI Alpert et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:959. Wu et al. Clin Chem 1999;45:1104.

  39. Tedavi • Genel uygulamalar • Oksijen 2-4 litre/dak. • AKS hastalarının % 70 i hipoksiktir. • Aspirin 160-325mg çiğnenir ve yutulur. • Geri dönüşümsüz trombosit agregasyon inhibisyonu yapar • Beyaz trombüs gelişimini azaltır. • STEMI hastalarında mortaliteyi azaltır. • Aktif ve aspirine duyarlı KOAH, aspirin aşırı duyarlılığı, kanamalı hastalıklar nedeniyle verilememesi seyrektir.

  40. Tedavi Nitroglycerin sublingual veya sprey • Koroner perfüzyon basıncını artırır. • Kollateral akımı artırır. • Oklüzyonda spastik komponent varsa azaltır. • Hipotansiyon ve taşikardide dikkat Morphine • Analjezik, anksiyolitik, venodilatör, • Hipotansiyon, bradikardi, yüzeyel solunum, bronkoobstrüksiyonda tercih edilmez.

  41. Tedavi • EKG kontrolü(10 dakika içinde) • Normal veya non-diagnostik • ST çökmesi veya dinamik T dalga inversiyonu • ST yükselmesi veya yeni LBBB

  42. ST Yükselmesi veyaYeni LBBBTedavi başlıkları • MorfinOksijenNitratAspirin • Ek tedaviler • Beta Blokerler • ACE-i veya ARB • Klopidogrel • Heparin • Reperfüzyon yönteminin kararlaştırılması

  43. ST Yükselmesi veya Yeni LBBB • Reperfüzyon stratejisini belirleme • Süre ve risk değerlendirmesi • Ağrı başlama süresi (<12 saat) • Fibrinolitik risk durumu • PCI uygulama merkezi yeterliliği, ulaşılabilirliği

  44. Fibrinolitik Tedavi Yarar - Zaman İlişkisi 80 60 40 20 0 1000 tedavide kurtarılan hayat 0 3 6 9 12 15 18 21 24 Saat

  45. Trombolitik ajanlar: • Streptokinaz* • tPA(tissue plasminogen activator)* • Tenecteplase* • Reteplaz • Staphylokinase (* Ülkemizde mevcut)

  46. Trombolitikler plazminojeni aktive ederek etkili olurlar (Trombolitik ajanlar)

  47. Fibrin spesifik olmayan fibrinolitikler fibrinojen yıkımına da neden olurlar En az En çok Fibrin Spesifik Olma

  48. Trombolitik Tedavi Kimlere Uygulanmalıdır? • AMİ düşündüren göğüs ağrısı ile birlikte EKG’de en az iki komşu derivasyonda 1 mm ve üstünde ST yükselmesi saptanan ve ilk 12 saat içinde başvuran hastalar • AMİ klinik bulguları ile başvuran sol dal bloku olan hastalar • AMİ’ye bağlı kardiyojenik şoku olan, • 12 saatten sonra başvuran ve iskemik göğüs ağrısı devam eden hastalar.

  49. Trombolitik Tedavi Kimlere Uygulanmaz? • Ağrısı 24 saatten önce başlamış ve devam etmeyen hastalar. • Klinik verilerin desteklemediği ST elevasyonları (erken repolarizasyon, perikardit, anevrizma…) • ST çökmesi ile seyreden AMİ • Trombolitik tedavi kontrindikasyonları da olan hastalar.

More Related