1 / 62

Kronik akciğer hastalıklarında anemi ve osteoporoz

Kronik akciğer hastalıklarında anemi ve osteoporoz. Prof Dr Berrin Ceyhan Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi. Aneminin tanımı. WHO (World health organisation) anemi tanımı; Erkeklerde Hgb< 1 3 g/dl veya Htc<39% Kadınlarda Hgb<1 2 g/dl veya Htc<36%. Anemi. Halsizlik, güçsüzlük hissi

eliana-allen
Télécharger la présentation

Kronik akciğer hastalıklarında anemi ve osteoporoz

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kronik akciğer hastalıklarında anemi ve osteoporoz Prof Dr Berrin Ceyhan Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

  2. Aneminin tanımı • WHO (World health organisation) anemi tanımı; • Erkeklerde Hgb< 13g/dl veya Htc<39% • Kadınlarda Hgb<12 g/dl veya Htc<36%

  3. Anemi • Halsizlik, güçsüzlük hissi • Fiziksel performansda azalma • Azalmış kas gücü • Mortalitede artım • Yorgunluk • Zayıflama • Bozulmuş psikoloji • Algılamada bozulma • Yaşam kalitesinde azalma

  4. KOAH’da anemi nedenleri • Sistemik enflamasyon • Beslenme bozukluğu • Gizli kan kaybı • İlaçlar; teofilin, ACE, fenoterol (direk,RAAS veya EPO sekresyonunu etkileyerek) • Oksijen tedavisi • Azalmış böbrek kan akımı (EPO böbrekte sentezlenmektedir) • KOAH’da hipogonadism (androjenler direk veya RAAS üzerinden eritropoezi stimule ederler)

  5. Kronik hastalık anemisi • Kronik infeksiyon • Kronil inflamasyon • Tümörler • Kalp yetmezliği

  6. Kronik hastalık anemisi mekanizmaları • IL-6 • Interferon gamma • Kısalmış eritrosit yaşam süresi (IL-1 and TNF) • Eritrosit yapımında hafifçe artış • Eritrosit prekürsörlerinin bozulmuş proliferasyonu (IFN-gamma, serbest radikaller)

  7. Kemik iliğinin artmış ihtiyaca cevap verememesi, relatif eritropetin rezistansı (IL-1, TNF-alpha, INF-gamma) • Bozulmuş RES demir depoları, makrofajlardaki demirin sekestrasyonu, demir hemostazının bozulması, bozulmuş demir kullanımı ve mobilizasyonu (IL-1 and INF-gamma)

  8. KOAH’da hematopoezde değişim Ortalama korpuskuler hacimde artış (MCV) • KOAH’da 29%-37% MCV>94 fL • MCV ve PaO2mmHg arasında korelasyon yoktur • Renin angiotensin aldosterone sisteminde aktivasyon (RAAS) • Hayvan modellerinde renin veya aldosteron sistemi ile EPO ‘da artış gösterilmiştir • ACE inhibitörleri EPO ve hematokritte azalma yaratabilir • Bu grup KOAH’lı hastalarda renin aldosteron seviyesi 3 kat yüksektir

  9. Anemi ve kistik fibrozis • Inflamatuar mediatörler IL-1, Il-8 ve TNF-alpha • Beslenme faktörleri • Demir kinetikleri azalması

  10. Anemi ve pulmoner fibrozis • Inflamatuar sitokinler TNF-alpha, IL-6, IL-8 seviyeleri yüksektir • Eritroid koloni forming ünit inhibe olmuştur • Inefektif eritropoez • KOAH’dan daha düşük hgb ve EPO seviyeleri vardır • Tsantes A Med Sci Monit 2005

  11. Anemi ve pulmoner fibrozis • N=9 • Hgb ve serum EPO kontrollerden farklı değil • TNF-alpha, IL-6 ve IL-8 belirgin artmış • Eritrositlerin proliferasyon kapasitesi daha yüksek • Eritrositlerin farklılaşması yavaşlamıştır. • Tsantes A Chest 2003

  12. KOAH ve anemi epidemiolojisi • 7337 KOAH hastası (1996-2003) %23.1 anemi (%23.3 kalp yetmezliği hastalarında) • John M Int J Cardiol 2006

  13. 177 KOAH hastası • 31% anemik Alt grup analizi • %58 normokrom normositer • %41 kronik hastalık anemisi • %25 demir eksikliği anemisi • %34 diğer nedenler Portillo K Rev Clin Esp 2007

  14. Stabil KOAH hastaları N=683 • Anemi 17%Polisitemi6% Yaşlılarda10.6% Anemikhastalarda Yüksekdispneskoru Kısalmış6dakikayürümetesti Kısaortalamaömür Düşükfonksiyonelkapasite Polisitemikhastalardayüksek BMI Cote C et al Eur Respir J 2007;29:923

  15. COPD pts n=683 Cote C ERJ 2007

  16. COPD pts n=683 Cote C ERJ 2007

  17. 2524 uzunsürelioksijenalan KOAH hastaları (ANTADIR) Anemierkeklerde12.6%vekadınlarda%8.2 Polisitemihtc>54% (hastaların%8.4) Anemi • Survi • Hastahaneyeyatış • Hastahanedeuzunsüreliyatışileilgili Polisitemidahauzunyaşamsüresiileilgili Htc>55% , 3 yıllıkyaşam %70 Htc <35%, 3 yıllıkyaşam %24 Chambellan A et al Chest 2005

  18. Htc en önemlimortalitebelirteci Htc hastahaneyatışvesüresiiletersorantılı PaCO2 seviyesiilenegatifkorele Diğersurvibelirteçleri • Yaş • Hematokrit • BMI • PaO2 • Cinsiyet • FEV1 Chambellan A et al Chest 2005

  19. KOAH ağırlık kriterleri • BMI • Hava yolu obstruksiyonu • Dispne • Egzersiz kapsitesi BODE indeksi Respiratuar ve diğer nedenlere bağlı mortalite belirteci Htc %42+/_5% yaşayan grup Htc %39+/_5% ölen grup Celli Br NEJM 2004

  20. Anemi ve hastahaneye yatış arasında negatif korelasyon John M Int J Cardiol 2006 • NETT Çalışması . Anemiklerde artmış mortalite Diğer mortalite belirteçleri: Yaş, oksijen kullanımı, yüksek residuel volum, yüksek BODE indeksi Martinez et al Am J Respir Crit Care Med 2006

  21. n=101 • Stabil KOAH hastaları( FEV1 % 37+/-2% beklenen) • Anemi alt grubu13% • Artmış EPO level • Hgbve EPO arasındaterskorelasyon (EPO’ yarezistans) • İştahdaazalma • Anemivebeslenmebozukluğuarasındakorelasyonyok(kilo kaybıvekaşeksi) • Akiğerfonksiyonlarındadeğişiklikyok • KOAH ağırlığındadeğişiklikyok • Yaş, boy veilaçtedavisindefarkyok • CRPbelirginolarakyüksek • IL-6, IL-8,IL-10’dafarkyok • John M et al Chest 2005

  22. KOAH’da aneminin klinikle ilişkisi Eritrosit transfüzyonu ile • Dakika ventilasyonunda azalma • Solunum iş yükünde azalma • Düzelmiş solunum gaz geçişi • Egzersiz kapasitesinde düzelme • Ventilatör bağımlı KOAH hastaları trasfüzyon sonrasında (hgb>12 g/dl) 1-4 günde ventilatörden ayrılabilmişler Schoneofer B Anesthesia 1998

  23. Anemi ve ekonomik yükü • 2404 KOAH hastasının % 33’ü anemik • Yıllık harcama anemiklerde 17240$ ‘e karşın 6492 $ bulunmuş Shorr AF Curr ed Rev Opin 2008 • 132. 424 KOAH hastası • 21%’i anemik • Mortalite 262’a karşın 133 ölüm/1000 kişi-yıl • Yıllık sağlık harcamaları 1466 $’a karşın 649$ bulunmuş Halpern MT Cost Eff Resour Alloc 2006

  24. Osteoporoz veKOAH Etioloji • Inflamatuar akciğer hastalığı • Azalmış fiziksel aktivite • Azalmış iskelet kas kitlesi • Sistemik inflamasyon • Tedavi (steroid ) • Yaşlanma (hipogonadism, azalmış kas kitlesi, inaktivite)

  25. Teşhis Dual enerji X-Ray absorptiometri (DXA) • T skoru; cinsiyet eşlenmiş genç kontrol gruba göre standart deviasyon • Z skoru; Yaş ve cinsiyet eşlenmiş kontrol gruba göre standart deviasyon

  26. Epidemioloji • 15 pre-transplantation KOAH hastası %45 ‘de kemik Z skoru >2SD Pre transplantation kistik fibrozisli hastada ( %75) Diğer akciğer hastaları (%15) Aris RM Chest 1996 KOAH’da pre-transplantasyon safhasında %29’da vertebral kırıklar Shane E Am J Med 1996

  27. Epidemioloji 44 yaşlı kadın hastanın(ICS alan) • 20 KOAH hastasının 50%’sinde osteoporoz (BMI ile korele) • 24 astımlı hastanın %21’de osteoporoz var(daha yüksek steroid alımı var 288 vs 743 mg) • Total kümüle BDP dozu BMD ile korele değil • Astımda BDP dozu yüksek alanlarda bile BMD yüksek • Katsura H Chest 2002

  28. Epidemioloji • 412 KOAH hastası, 1200 mcg triamcinolone alıyor, 1 yılda etki yok, 3 yıllık izlemde BMD düşük, kırık farkı yok • Lumber vertebralarda ve femoral kemikte boyunda osteoporozis triamcinalone alan grupta fazla • LHSR NEJM 2000 • 102 sigara içen hafif ve budesonide kullanan KOAH hastasında, • 3 yılda BMD trokanterik alanda hafif düşme göstermiş. Kırık riskinde fark yok (13.4%’a karşın 11.5% vertebral kırık) • Pauwels RA NEJM 1999

  29. Osteoporoz risk faktörleri • Sigara (akciğerde havalanan alan azalmış kemik densitesi ile korele) Olvara T Chest 2008 • Artmış alkol alımı (RR: 2.4) • Düşük Vitamin D seviyesi (Kalsiyum absorpsiyonu, PTH, kemik rezorbsiyonunu düzenler) • Genetik faktörler(COLIA1 gen polimorfizmi tip I kollageni kodlar)

  30. Osteoporoz risk faktörleri • Kortikosteroid tedavisi • Barsakta kalsiyum absorpsiyonu azalır • Kalsiyum böbrek ekskresyonunu artırır • Kemik rezorbsiyonunu stimüle eder ( PTH etkisi ile) • Osteoblastik aktivite inhibe olur • Trabekuler kemik (proksimal femur, Ward’s üçgeni) ve vertebral kemik kortikal rimi etkilenir

  31. İlk haftada osteokalsin azalması (Oral steroid alanların %42 ve beklametazon alanların %17 de) Mecran K Am J Respir Crit Care Med 1995 • Orta ağır KOAH hastalarında 40 ay boyunca 1.2 mg/gün triamcinolone sonrasında femur boynu ve lumber kemiklerde BMD azalması gösterilmiş Scanlon PD Am J Resp Crit Care Med 2004

  32. Hafif KOAH hastalarında 800 ug budesonidle 3 yıl sonunda BMD’ de düşme olmamış • 800 ug beclomethasone ve budesonide ve 750 ug flixotide kemik metabolizmasına kısıtlı etki yapmış LHSRG NEJM 2000,Goldstein MF Chest 1999, Pauwels RA NEJM 1999

  33. Osteoporoz risk faktörleri • İskelet kas kitlesi ve gücü BMD ile ilişkilidir Kemiğe ne kadar stres yapılırsa, kemik kitlesi o kadar artar KOAH’da, • nefes darlığı nedeniyle mobilite azalması • steroid miyopatisi • metabolik faktörler osteoporoza neden olabilir Düzenli egzersiz yapanlarda femur boynunda BMD %10 fazla bulunmuştur Valimaki MJ BMJ 1994

  34. Osteoporoz risk faktörleri • Kilo kaybı ve düşük BMI mortalite belirteçleridir FFM( fat free mass) ekseserbasyon ve hastahaneye yatışlarla ilişkilidir FFM kemik densitesi ile ilişkilidir Yumuşak doku yükü kemik kitlesini korur Mostert R Respir Med 2000

  35. Osteoporoz risk faktörleri • Hipogonadism ve azalmış IGF • Östrojen kemik rezorpsiyon ve formasyonunu regüle eder • Testesteron kemik formasyonunu regüle eder • Yaşlanma düşük östrojen ve testeron seviyelerine neden olur • Steroid tedavisi ile LH, sirküle östrojen ve testeron seviyeleri düşer • IGF-1 osteoblastların differensiasyon ve proliferasyonunu stimüle eder

  36. Osteoporoz risk faktörleri • Kronik sistemik inflamasyon • IL-1 alpha ve TNF-alpha kemik resorbsiyonunu stimüle eder • IL-6 osteoklast formasyonunu stimüle eder Raisz LG NEJM 1988

  37. KOAH’da osteoporozun sonuçları • Steroid tedavisi kırık riskini artırır RR: 1.33-1.61 İlacı kesince 1 yılda risk kaybolur Van Staa TP J Bone Miner Res 2001

  38. KOAH’da osteoporozun sonuçları 312 erkek KOAH hastasında en az bir vertebra kırığı prevalansı • 48.7% hiç steroid kullanmamışlarda • 57.1% inh. steroid kullanmışlarda • 63.3% sistemik steroid alanların McEvoy CE Crit Care Med 1998

  39. KOAH’da osteoporozun sonuçları Torasik vertebral kırık ve hiperkifoz • SFT de FVC ‘de %10 düşme • Mortalite kalça kırığı sonrasında ilk yılda 20% oranındadır • Morbidite; %19 bakım gerektirir • Yüksek ekonomik yük

  40. İngiltere’de 108745 hastada (9100 astım ve 5500 KOAH) • Astım 1.28 • KOAH 1.61 • 1500 microgm BDP üstünde kırık riski 1.95(kalça 1.77 ve vertebra 3.78) • OCS risk 1.75 • Sigara 1.57-1.79 • Ağır obstruksiyonda ICS alması fark yaratmamamış (1.47-1.48)

  41. Obstruktif hava yolu hastalığının ağırlığı ve osteoporotik kırık riski F De Vries ERJ 2005

More Related