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Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus. Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amena- zan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso. Coma en el Paciente Diabético.

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Presentation Transcript

  1. Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

  2. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amena- zan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso

  3. Coma en el Paciente Diabético Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente

  4. Coma en el Paciente Diabético En relación con la Diabetes el término“Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico.

  5. Coma en el Paciente Diabético En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus

  6. Coma en el Paciente Diabético Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.

  7. C.A.D. A. L. C.H.H.N.C.

  8. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus 1992 253 3485 Ingresos totales 3738

  9. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus 1992 • C.A.D. 205 • C.H.H.N.C 42 • Ac. Láctica6 Total 253 Ingresos totales 3738

  10. Cetoacidosis Diabética Definición Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.

  11. Cetoacidosis Diabética Definición Hiperglucemia Acidosis metabólica Cetosis Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por: Hiperglucemia CAD Cetosis Acidosis

  12. Cetoacidosis Diabética Hiperglucemia CAD Acidosis Cetosis

  13. Cetoacidosis Diabética No. de casos % Hospital Ingresos Frecuencia 3777 (1958 - 1965) 5.4 Clínica Joslin’s 204 1486 (1970 - 1972) 68 4.5 Hospital General de México, S.S. 3738 (1992) 205 5.5

  14. Frecuencia: 5000 4107 3876 3629 4000 3533 3000 C.A.D. 2000 Otros 5.5% 7.6% 7.5% 7.4% 1000 309 287 276 205 0 1992 1992 1993 1993 1994 1994 1995 1995 Cetoacidosis Diabética

  15. Cetoacidosis Diabética Estudio Año Frecuencia Pease and Coocke 1930 61.9 % Joslin’s 1931 15.0 % Joslin’s 1965 5.4 % Hospital General 1972 14.7 % de México, S. S. 1986 Mortalidad 8.6 %

  16. Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Depende principalmente de una falta relativa o absoluta deInsulina(hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina, principalmenteGlucagon.

  17. Falta de Insulina Exceso de Glucagon Trastorno de utilización Desintegración Desintegración Aumento de gluco- tisular de glucosa neogénesis hepática de grasas de Proteínas Hiperazoemia Hiperglucemia Deshidratación Glucosuria Pérdida de N Intracelular CETOSIS Atrofia muscular Diuresis Pérdida del osmótica Acidosis Vómito Cetonuria Conocimiento Falta de Pérdida de NaCl agua PO4,K,Ca,Mg y N Pérdida de agua Hiperventilación H, K, Na y Cl Deshidratación Choque Hipotensión Hemoconcentración Deshidratación Taquicardia Consecuencias metabólicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon

  18. Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas) Tejido Adiposo Lipólisis Aumentada Hígado Cetogénesis Aumentada Periférico Utilización Disminuida de la glucosa Hígado Gluconeogénesis Aumentada Hiperglucemia Cetoacidosis Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabética

  19. Captación tisular de cetonas DEFICIT DE INSULINA Producción hepá- tica de cetonas Cetonemia HORMONAS DE STRESS DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Cetoacidosis Diabética Lipolisis Alteración en la excreción de cetonas Patogénesis de la cetonemia durante la CAD

  20. HORMONAS DE STRESS DEFICIT DE INSULINA HIPERGLUCEMIA Pérdida de electrolitos DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Diuresis osmótica Pérdida de agua HIPEROSMOLARIDAD Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante) Proteolisis Producción hepá- tica de glucosa Utilización tisular de glucosa Alteración en la excreción de glucosa Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD

  21. Cetoacidosis Diabética Acciones del Glucagon: Fisiopatología • Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. • Estimula la Gluconeogénesis • Inhibe la síntesis de Glucógeno • Inhibe la Glucolisis

  22. Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Acciones de las Catecolaminas: • Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. • Estimula la Lipolisis.

  23. Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Mc Garry y Foster consideran que la ausencia deInsulina provocaLipólisislo que produce ex- ceso de Ac. grasos libres y elGlucagonaumenta la capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos ( hígado cetógeno ) facilitando la formación de Cuerpos cetónicos.

  24. Cetoacidosis Diabética • Infección (Viral o bacteriana) • Omisión en la administración de la Insulina • Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras. Factores desencadenantes

  25. Cetoacidosis Diabética • Poliuria, Polidipsia, Polifagia • Pérdida de peso • Respiración de Kussmaul • Aliento cetónico • Dolor Abdominal • Datos de deshidratación • Estado neurológico variable Cuadro Clínico

  26. Cetoacidosis Diabética Laboratorio • Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl. • Cetonemia total (> 2 mmol./L.) • Disminución de bicarbonato

  27. Cetonemia Sin Diluir Dilución 1:2 Dilución 1:4 Leve + + + + + + Negativa Moderada + + + + + + + + + + Severa + + + + + + + + + + + + Cetoacidosis Diabética Severidad por el grado de Cetonemia

  28. Cetoacidosis Diabética Diagnóstico • El Diagnóstico se facilita cuando se sabe que el paciente es diabético

  29. Cetoacidosis Diabética Diagnóstico • El Diagnóstico rápido se establece con: • Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas) • Glucosuria de + + + + • Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +

  30. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Objetivos : • Administrar dosis efectivas de Insulina • Corregir laHipovolemia • RestituirPotasio • Tratar laAcidosis • Tratar laEnfermedad asociada

  31. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Manejo Inicial: • Vía aérea permeable • Instalar catéter venoso central • Obtener muestras de sangre • Obtener muestras de orina • Tratamiento de la enfermedad • Valorar empleo de sondas • Hoja de Control de signos

  32. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápida • El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor • Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.

  33. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Insulina: La insulina alcanza su efecto biológico máximo con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml. Zierler R. L. Rabinowitz D. J. Clin. Invest. 92: 950, 1954

  34. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Insulina: • Supresión de gluconeogénesis • y cetogénesis con dosis bajas.

  35. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml. • Mayores concentraciones no aumentan su • efecto biológico máximo • Vida media plasmática de 5 min.

  36. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Insulina.Técnica de dosis bajas • 5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml. • 5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes. • Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones • de 83 - 150 µU./ml.

  37. Cetoacidosis Diabética Insulina • Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V. • Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la insulina horaria Tratamiento

  38. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Insulina • 5 U. I.V. en bolo cada hora. • Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. • se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo • glucemia capilar y/o glucosuria. • Si la glucemia no desciende en 2 - 4 horas se • aumenta la dosis horaria.

  39. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Déficit Hidroelectrolítico: • Agua 100.0 ml. • Sodio 7.0 mEq • Potasio 5.0 mEq • Cloro 5.0 mEq • Magnesio 0.5 mEq • Fósforo 1.0 mEq * Por kg. de peso

  40. Cetoacidosis Diabética Tratamiento Líquidos: • Salina isotónica • Salina hipotónica al 0.45% • Solución mixta al 5% • Solución mixta al medio normal • Solución glucosada al 5%

  41. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Líquidos: • Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. • de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis • Si el sodio esta elevado se administra solución • mixta al medio o solución salina al 0.45 • Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5%

  42. Cetoacidosis Diabética • Potasio: • No se administra al inicio. • Cuando hay buen flujo urinario se adminis • tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis • de acuerdo a Potasio sérico. • 20 - 40 mEq c/2 - 4 horas • Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos Tratamiento

  43. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Bicarbonato: • Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO3- inferior a 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas. • En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis única

  44. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Bicarbonato: • pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min. • pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min. • pH mayor de 7.15: No se administra

  45. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Bicarbonato • pH menor de 7.15 calcular el déficit de base y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas. *Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3

  46. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • El éxito depende de: • Uso racional de la Insulina. • Corrección de la Deshidratación. • Reposición del déficit de Potasio.

  47. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • El éxito depende de: • De gran Importancia es el constante y meticuloso monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.

  48. I.- Anion Gap Na - ( Cl + HCO3) = 12 ± 2 Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16 II.- Osmolaridad Glucosa B.U.N. 2(Na) + + = 300 mOsm/kg 18 2.8

  49. Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome de marcadoEstupor diabéticoconausencia de Cetosis

  50. Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico • El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, también es conocido como: • Síndrome hiperglucémico hiperosmolar • Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico • Diabetes hiperosmolar no acidótica • Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

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