Patología general de las vías urinarias y litiasis renal

1. Patología general de las vías urinarias y litiasis renal Juan Antonio Vargas Núñez

2. Índice • Obstrucción del tracto urinario • Obstrucción del tracto superior (crónica y aguda) • Obstrucción del tracto inferior (crónica y aguda) • Infección del tracto urinario • Vejiga neurógena • Litiasis renal • Litogénesis renal • Tipos de litiasis • Cólico renal

3. Obstrucción del tracto urinario(Uropatía obstructiva) Causas • Causas Mecánicas: • Intraluminales (cálculos) • Parietales (tumores y cicatrices retráctiles tras intervenciones quirúrgicas) • Extraparietales (hipertrofia prostática benigna o carcinoma de próstata) • Causas Funcionales: • Vejiga neurógena (sección medular)

4. Obstrucción del tracto urinario(Uropatía obstructiva) Localización • Unilateral (obstáculos altos) • Bilateral (obstáculos bajos) • Tracto superior: estructuras del aparato urinario situadas por encima de la vejiga urinaria • Tracto inferior: vejiga, uretra

5. Causas de uropatía obstructiva

6. Obstrucción del tracto urinario(Uropatía obstructiva) Manifestaciones • Infecciones: El flujo de la orina es un mecanismo defensivo importante • Ureterohidronefrosis: Dilatación de la pelvis y de los cálices por la acción mecánica de la orina retenida • Afectación renal: El aumento de presión en la vías reduce el filtrado glomerular. Si persiste el obstáculo, el riñón se atrofia y esclerosa

7. Obstrucción crónica del tracto superior (I) • Habitualmente es indolora, pero suele provocar lesión de las nefronas y por tanto, los síntomas serán los propios de la insuficiencia renal. • Si el riñón colateral está indemne o dañado sólo parcialmente, la obstrucción unilateral completa puede cursar de forma asintomática (sin insuficiencia renal) o bien como crisis intercurrentes de dolor sordo en el flanco.

8. Obstrucción crónica del tracto superior (II) • Si existe obstrucción bilateral completa o sobre un riñón único, se producirá anuria (diuresis inferior a 100 ml/día). • Entre las causas se encuentran los cálculos, los tumores ureterales, las compresiones extrínsecas y la fibrosis retroperitoneal. • En la radiografía simple, los riñones pueden estar aumentados de tamaño, pero el diagnóstico lo proporciona la ecografía al mostrar la dilatación de los cálices, pelvis renal e incluso uréteres.

9. Obstrucción aguda del tracto superior • Normalmente es dolorosa; si es bilateral se acompaña de anuria u oliguria (volumen de orina inferior a 500 ml/día) e insuficiencia renal aguda • Cuando la luz ureteral se obstruye de forma rápida, se eleva bruscamente la presión y aparece un cuadro de dolor muy intenso denominado cólico renal • Las causas se reducen a cálculos y a coágulos

10. Obstrucción crónica del tracto inferior (I) • Es sintomática porque se manifiesta con trastornos de la micción tales como: • tiempo prolongado de vaciamiento • vaciamiento incompleto • polaquiuria (micción anormalmente frecuente) • calibre reducido del chorro urinario • retención urinaria • Nicturia • La aparición precoz de los síntomas miccionales suele permitir el diagnóstico de la obstrucción antes de que el deterioro renal se encuentre muy avanzado

11. Obstrucción crónica del tracto inferior (II) • Resistencia al flujo urinario  aumento de la presión intravesical  pared vesical hipertrofiada (vejiga de esfuerzo)  orina residual, polaquiuria y nicturia  si persiste funciona como la obstrucción del tracto superior  insuficiencia renal crónica • Finalmente, la obstrucción puede convertirse en completa, determinando una retención aguda de orina, palpándose globo vesical • La causa más frecuente es la hipertrofia prostática benigna, seguida de carcinomas de próstata o vejiga, estenosis uretrales

12. Obstrucción aguda del tracto inferior • Suele ser infrecuente, si excluimos la retención aguda en las fases tardías de la obstrucción crónica • La causa más habitual es la presencia de un cálculo o de un coágulo que obstruye la uretra

13. Infección del Tracto Urinario (ITU) • ITU baja: cistitis • Disuria (dolor o escozor al orinar) • Tenesmo (sensación de vaciamiento incompleto) • Dolor en hipogastrio • Piuria (abundantes leucocitos en orina) • ITU alta: pielonefritis • Fiebre • Dolor en la fosa renal • Síntomas de ITU baja El agente causal más frecuente es E. coli

14. Inervación de la vejiga

15. Vejiga Neurógena Toda modificación de la dinámica miccional cuyo origen está en el sistema nervioso • Tipos: • Vejiga automática espástica (lesiones de la médula espinal superior) Impiden que los impulsos descendentes alcancen S2-S4 y desencadenen el reflejo miccional. La vejiga comienza a vaciarse automáticamente cuando alcanza un moderado estado de plenitud • Vejiga hipotónica (lesión del arco reflejo) La lesión del arco reflejo debida a la pérdida de las fibras sensoriales, motoras o de los segmentos espinales S2-S4, suprime el reflejo de la micción. Sin la contracción de las fibras musculares intrínsecas la vejiga no puede vaciarse eficazmente

16. Litiasis Renal Litogénesis Renal (I) • Constitución: • sales de calcio (70%), sobre todo oxalato • ácido úrico (5%) • fosfato amónico-magnésico o estruvita (20%) • cistina (<1%)

17. Litiasis Renal Litogénesis Renal (II) • Factores que intervienen en la formación de los cálculos: • Presencia en la orina de los componentes en mayor concentración que en condiciones normales: hiperuricuria, hipercalciuria, etc. • Disminución de componentes protectores de la orina: pirofosfato, citrato y magnesio (quelantes de calcio y oxalato, respectivamente) • pH urinario: interviene porque influye sobre la solubilidad de algunos componentes  el ácido úrico precipita peor cuando el pH es alcalino y está favorecido por un pH ácido, los de estruvita están potenciados por un pH alcalino (gérmenes ureolíticos: proteus)

18. Litiasis Renal Litogénesis Renal (III) Los cálculos se forman cuando predominan los factores que promueven la litogénesis (concentración alta de sustancias precipitables y pH propicio) sobre los que la inhiben (agentes protectores y pH que favorece la solubilidad)

19. Tipos de Litiasis Renal (I) • Litiasis cálcica • causa más frecuente de litiasis renal • puede acompañarse de hipercalciuria (secundaria o no a hipercalcemia) • asociarse a: • Hiperuricosuria • Hiperoxaluria • Hipocitraturia • cursar sin anomalías metabólicas conocidas (litiasis cálcica idiopática) • Litiasis úrica • 10-25% de enfermos con gota • Hiperuricosuria y pH ácido

20. Tipos de Litiasis Renal (II) • Litiasis cistínica • Trastorno del metabolito de aminoácidos que afecta el transporte en la membrana de la célula del túbulo renal y del epitelio intestinal de cuatro amonoácidos esenciales (cistina, ornitina, lisina y arginina) • Litiasis de estruvita • Sólo cuando la orina está infectada por gérmenes ureolíticos • Cálculos de gran tamaño adquiriendo la forma de la pelvis y los cálices renales (cálculos coraliformes)

21. Cólico Renal (I) La detención brusca y pasajera del flujo urinario provoca una dilatación de las vías urinarias por encima del obstáculo que, por la distensión de su pared, es la fuente de los estímulos responsables del dolor del cólico nefrítico o renal • Causa más frecuente: migración de los cálculos desde la pelvis hacia la vejiga (la zona más constrictiva corresponde a la unión ureterovesical) • Otras causas: coágulos hemáticos • Características del dolor: • región lumbar o en el vacio o en la fosa iliaca • hacia los genitales externos y la cara interna del muslo: si el obstáculo ha progresado y se irradia siguiendo el trayecto del uréter • Continuo, aunque puede experimentar exacerbaciones paroxísticas

22. Cólico Renal

23. Cólico Renal (II) • Otras manifestaciones: • Vegetativas (nauseas, vómitos, íleo paralítico) • Hematuria macroscópica (si la mucosa ureteral es erosionada por el cálculo) • Agitación motora (no existe alivio en ninguna posición) • Diagnóstico diferencial: • Apendicitis aguda • Cólico biliar • Pancreatitis aguda • Diverticulitis aguda • Procesos ginecológicos (embarazo ectópico, anexitis, torsión de un quiste ovárico)

24. Bibliografía • F. Javier Laso. “Patología General. Introducción a la medicina clínica”. Ed. Masson. 2004. • García Conde J y cols. “Patología General. Semiología clínica y Fisiopatología”. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000.