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Morte súbita no Esporte Anahy Wilde R1 Medicina Esportiva HC - FMUSP

Morte súbita no Esporte Anahy Wilde R1 Medicina Esportiva HC - FMUSP. Morte Súbita. Estratégia de rastreio: APP Sd . do coração do atleta: adaptações fisiológicas ao treinamento que se refletem em alterações eletrocardiográficas e ecográficas. ECG. Sensibilidade : 51% Especificidade: 61%

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Morte súbita no Esporte Anahy Wilde R1 Medicina Esportiva HC - FMUSP

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Presentation Transcript

  1. Morte súbita no EsporteAnahy WildeR1 Medicina EsportivaHC - FMUSP

  2. Morte Súbita Estratégia de rastreio: APP Sd. do coração do atleta: adaptações fisiológicas ao treinamento que se refletem em alterações eletrocardiográficas e ecográficas

  3. ECG Sensibilidade: 51% Especificidade: 61% VPP: 7% VPN: 96% > muitos falsos positivos em atletas

  4. Causas de morte súbita no esporte Abaixo de 30-35 anos Cardiomiopatia Hipertrófica Displasia arritmogênica do VD Origem anômala de artérias coronárias Miocardites Doenças valvares congênitas ou adquiridas Doença de Chagas Doenças do sistema de condução Drogas (por exemplo: cocaína, anfetaminas, esteróides anabolizantes) Distúrbios eletrolíticos Concussão cardíaca Doenças da aorta Síndrome de Marfan Acima de 30-35 anos Doença arterial coronariana

  5. Fig. 1. Cardiovascular causes of sudden death in competitive athletes, United States (A) and Italy (B). ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; AS, aortic stenosis; CAD ATH, otherosclerotic coronary artery disease; HCM, hypertrophic cardiomyopathy; LV, left ventricular; MVP, mitral valveprolapse.

  6. hipertrofia ventricular esquerda de causa indeterminada > fica a dúvida se CMH

  7. Miocardiopatia Hipertrófica Principal causa de morte súbita cardíaca relacionada aos exercícios em atletas jovens Doença genética autossômica dominante – sarcômero, trofismo cardíaco Prevalência 0,2% da população, principalmente homens e negros Caracterizada por desarranjo miofibrilar, hipercontratilidade e hipodiastolia, hipertrofia septal assimétrica com ou sem obstrução ao trato de saída do VE.

  8. Miocardiopatia Hipertrófica O risco de MS é diretamente proporcional à magnitude da HVE Apresentação clínica: maioria assintomática. Apresentações graves - síncope e MSC, geralmente decorrem da disfunção VE. Tratamento visa alívio dos sintomas e prevenção de MSC. Implante de cardioversor-desfibrilador implantável (CDI)

  9. Miocardiopatia HipertróficaPreditoresde morte súbita > Maiores MS abortada TVS História familiar de MS Síncope inexplicada Grandes espessuras septais (>30mm) PA anormal ao exercício TVNS ao Holter > Possíveis Isquemia miocárdica Obstrução VSVE Mutação de alto risco Atividade física competitiva Realce tardio na RM do coração

  10. Miocardiopatia Hipertrófica ArqBrasCardiol volume 66 (nº 2), 1996

  11. Ecocardiograma Solicitar se alterações no rastreio ECG alterado em 70 a 95% dos casos de CMH Diferenciar alterações adaptativas x patológicas > Fisiológico: Força: sobrecarga pressórica - Hipertrofia Endurance: sobrecarga volumétrica - Dilatação

  12. Fisiológico - espessura da parede no limite superior ou na zona cinzenta (moderada) Espessura da parede VE Leve - até 12mm Moderada - 13 a 15mm Grave - 30 a 50mm

  13. Coração de Atleta Zona Cinzenta MCH - - + - - - - + - + + + - + +++- + - Padrões incomuns de Hipertrofia de VE Cavidade VE <45 Cavidade VE >55 Alargamento do Átrio esquerdo acentuado ECG alterado Enchimento anormal de VE Sexo Feminino Espessura c/ destreinamento História familiar de MCH VO2 Max. >45ml/kg)mim >110% Journal of the American College of Cardiology Vol. 45, No. 8, 2005

  14. Ecocardiograma na CMHOutros critériossugestivos Sem reversão 2 a 5mm após 3meses de pausa da AF Hipertrofia assimétrica (septo) - obstrução na via de saída do VE

  15. Miocardite Doença inflamatória do músculo cardíaco com disfunção cardíaca Infiltrado inflamatório, degeneração e necrose de miócitos Diagnóstico por critérios histológicos, imunes e imunohistoquímicos Ainflamação do sistema de condução é arritmogênica e justifica arritmias súbitas

  16. MiocarditeEtiologia • Não infecciosa: hipersensibilidade – drogas, cocaína, álcool, peçonhas, acetoaminofeno, lítio... • Infecciosa: mais comum • Vírus: coxsackie, adenovírus, parvovírus, herpes vírus, HIV • Bactérias: Chlamydia pneumonia, streptococo, meningococo, difteria • Parasitas: Chagas, toxoplasmose • Fungos, riquetsias, bartonellahenseleae

  17. MiocarditeDiagnóstico Difícil Apresentação clínica altamente variável, inclui IC inexplicada – dispnéia, fadiga; choque cardiogênico, dor torácica com MNM+, palpitação, síncope, ou até morte súbita. Na suspeita, avaliar: EF, ECG, ECO. Holter SN Investigar infecções recentes, febre. Goldstandard: biópsia miocárdica – critérios de Dallas.

  18. Miocardite Achados ECG: arritmias ventriculares ou supraventriculares frequentes e complexas, alteração segmento ST (usualmente depressão), inversão onda T, anormalidades de condução, BAV, BRE Achados ECO: aumento global VE, disfunção cardíaca evidente. Alterações menos evidentes: Hipocinesia ou acinesia localizada, aumento moderado de cavidade VE, função sistólica borderline. Doppler tecidual pode detectar alterações relaxamento VE, sugerindo lesão inflamatória. Tamanho cardíaco normal.

  19. Miocardite • Revisão de autópsias de morte súbita em jovens mostrou miocardite em 42% dos óbitos > miocardite subclínica pode ser a causa de fibrilação ventricular sem outra causa aparente • Atletas: • Maron, USA: 5,2% • Corrado, Itália: 13% • Importância superestimada devido a hiperinterpretação de dados histológicos e viés dos critérios morfológicos

  20. Miocardite Miocardite aguda, principalmente formas virais, podem se resolver sem sequelas, mas progressão para forma crônica não é rara Morte súbita pode ocorrer na fase ativa ou curada da miocardite, como consequência de tratamento crônico para arritmias ventriculares, tendo como substrato um miocárdio instável, fruto de inflamação, necrose e fibrose

  21. Miocardite Exercícios físicos intensos; uma sessão de exercício exaustivo ou overtraining persistente promovem depressão imune e aumentam a suscetibilidade para IVAS Exercício durante fase inicial de miocardite aumenta replicação viral, inflamação e necrose

  22. Miocardite Retomar AF só após recuperação clínica, assintomático Mínimo 6 meses após inicio da doença Reavaliação ampla, e após liberação: reavaliação semestral

  23. Displasia Arritmogênica de VD Miocárdio com fibrose e áreas de infiltração gordurosa entremeadas com miócitos normais. Totalmente assintomático com o ECG normal ou alterado: Inversão de onda T maior que 2mm em 2 ou mais derivações adjacentes (V1 a V3) - 50% dos casos (se tais alterações forem além da derivação V3, pensar em afecção concomitante de VE); BIRD em 18%, (QRS≥ 110ms em V1/V2) BCRD em 15% dos casos, Extrassístoles ventriculares Taquicardia ventricular Ondas épsilon (em 30%dos casos)

  24. Displasia Arritmogênica de VD Difícil diagnóstico ECG, ECO, angiografia de VD e RNM Incomum atletas mais velhos Implante de cardioversor-desfibrilador implantável (CDI)

  25. Origem anômala das artérias coronárias Anomalia mais comum é o tronco da coronária E nascendo do seio de Valsalva D (70% dos indivíduos morrem com menos de 20a) Apresentação: Assintomáticos, ECG e TE normais. Suspeitar em jovens c/ história de síncope induzida pelo exercício ou arritmia ventricular sintomática. Poucos sintomas premonitórios. Diagnóstico difícil durante a vida, frequente diagnóstico de necrópsia. Investigação: Eco, RNM cardíaca e TC multi-slice das arterias coronarianas. AngioTC?Coronariografiapode ser necessária. Difícil avaliação do trajeto – serviço especializado em doenças congênitas.

  26. Doenças do sistema de condução - arritmias 2-3% de MSEE: ausência de cardiopatia estrutural na autópsia. Nestes casos, a causa é primariamente arrítmica Função mecânica do miocárdio é normal, porém existe uma disfunção eletrofisiológica. Tipos : Síndrome de Wolff-Parkinson-White; Síndrome de QT longo; Síndrome de Brugada; Taquicardia ou fibrilação ventricular; Idiopática.

  27. Concussão cardíaca Commotio cordis “Agitação do coração” Arritmia cardíaca provocada pelo impacto de um objeto sobre lado esquerdo do tórax, sem fratura de arcos costais ou esterno, sem ferir diretamente o coração Não é necessária a perda de consciência Comum, pouco reconhecida, desvalorizada Bolas de baseball, hockey, choque interpessoal, cotovelada, coice Crianças mais suscetíveis, arcabouço ósseo mais frágil. Recuperação mais lenta também. Afastamento imediato da atividade, retorno condicionado à ausência de sintomas

  28. Doença arterial coronariana Principal causa de MSEE em > de 35a Indivíduos clinicamente estáveis devem ser estimulados a praticar E.F. regulares, não competitivos. Em atividades competitivas, o risco de MSEE é maior quanto menor for o condicionamentofísico do indivíduo. Riscodiretamente proporcional à intensidade do exercício, maior nas atividades que dependam de grande alternância de ritmo. Exercícios vigorosos ocasionais promovem uma estimulação do sistema simpático, instabilidade elétrica e arritmias ventriculares (taquicardia e fibrilação ventricular), além de predisporem a uma ruptura de uma placa aterosclerótica coronariana vulnerável Exercícios moderados habituais promovem uma estimulação do sistema parassimpático (aumento do tônus vagal) e, em conseqüência, há uma estabilidade elétrica e proteção contra a fibrilação ventricular, além haver um efeito favorável do exercício sobre o perfil lipídico.

  29. Doença de Chagas Pode provocar MS em 12 a 37% dos pacientes em qualquer fase evolutiva da doença Suspeita de Chagas: ECG e RX tórax Formas de Apresentação Clínica Forma Indeterminada: ECG, RX txnormais Forma Dilatada: ECO alterado Forma Arritmogênica: BRD, BDAS > RX tx e ECG anuais Forma Mista: maior morbimortalidade BCRD isolado ou somado a bloqueios fasciculares e ectopias ventriculares mesmo quando em indivíduos assintomáticos, aumentou a mortalidade em relação aos soropositivos com ECG normal.

  30. Miocardiopatia dilatada Exclusão de esportes competitivos, possível exceção se baixa intensidade Anemia / traço falciforme Relatos de morte súbita em atletas com traço falciforme, durante atividade extenuante, em ambientes quentes, úmidos ou em altitude Recomendação: hidratação adequada e evitar exercícios extenuantes > rabdomiólise e risco de falcização Mulher Atleta Distúrbios alimentares Déficit energético Distúrbios hidroeletrolíticos Anemia

  31. Exames • ECO doppler • CMH • Avaliação anomalias congênitas – aorta, coronárias • RM - fibrose • CMH suspeita, ECG alterado, ECO inconclusivo • Miocardite e sequelas • Testes genéticos Marfan, CMH, QT longo – atletas profissionais, circunstâncias selecionadas

  32. A presença de desfibrilador não garante proteção contra morte súbita.

  33. Bibliografia Basso C, Carturan E, Conrado D. Myocarditisanddilatedcardiomyopathy in athletes: diagnosis, management andrecomendations for sportactivity. CardiolClin 2007; 25: 423 -29 Bhella P, Levine B. TheHeartof a champion. JournaloftheAmericanCollegeofCardiology 2010; 55: 1626-8 Exerciseandacute cardiovascular events: placetherisksinto perspective. AmericanColegeofSports Medicine 2007 Cardiologia do Exercício: do atleta ao cardiopata. InCor-HC 2010

  34. Acabou...

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