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PARALISIS FACIAL. EXPLORACION NEUROLOGICA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION

PARALISIS FACIAL. EXPLORACION NEUROLOGICA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION. DR. JOSE ALEJANDRO CERVERA TUR MEDICO FISIATRA. ANATOMIA DEL NERVIO FACIAL. A. B. 1. 2. C. D. E. 1.- Rama temporofacial, 2. Rama cervicofacial,

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PARALISIS FACIAL. EXPLORACION NEUROLOGICA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION

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Presentation Transcript


  1. PARALISIS FACIAL. EXPLORACION NEUROLOGICA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION DR. JOSE ALEJANDRO CERVERA TUR MEDICO FISIATRA

  2. ANATOMIA DEL NERVIO FACIAL A B 1 2 C D E 1.- Rama temporofacial, 2. Rama cervicofacial, A. Rama temporal, B. Rama cigomática, C. Rama bucal, D. Rama mandibular, E. Rama cervical.

  3. CLASIFICACIÓN DE HOUSE PARA LESIONES PERIFÉRICAS 1. Normal 2. Disfunción superficial: Discreta debilidad, en reposo buena simetría y tono muscular. 3. D. Moderada: Diferencia leve pero no desfigurante en ambos lados. En reposo simetría. En movimiento asimetría aparente. 4. Moderada a grave: Paresia obvia con asimetría en reposo, no movimientos en la frente, incapacidad para cerrar totalmente el ojo después del esfuerzo. Frecuente sincinesia o hemiespasmo facial. 5. Grave: Movimientos faciales apenas perceptibles, asimetría en reposo con caída de la comisura bucal, ausencia de surco nasogeniano. 6. Total: Asimetría muy aparente, pérdida del tono, no presenta movimientos faciales.

  4. ETIOLOGIA Parálisis facial periférica Parálisis facial bilateral idiopàtica (parálisis de Bell). Tumores, aneurismas Infecciones bacterianas: otitis media, sinusitis, etc. infecciones víricas: Epstein Barr, sarampión, rubéola, rabia, parotiditis, virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y herpes zoster idiopàtica (Síndrome Guillain – Barre) Mononucleosis infecciosa Sarcoidosis Leucemias

  5. GRADOS DE LESION DEL NERVIO • Neuropraxia: Pérdida reversible de la conductividad del nervio, esto es debido a diferentes tipos de presión sobre el nervio. Reversible sin secuelas. • Axonotmesis: Muerte del axón, por alguna lesión que bloquea el axoplasma. Reversible sin secuelas o sincinesias. • Neurotmesis: Muerte total del tronco nervioso, por presión excesiva sobre el nervio. Irreversible.

  6. TIPOS DE LESIONES LESIONES PERIFERICAS LESIONES CENTRALES Producen parálisis de los músculos de un lado de la cara acompañada de alteración dela secreción lagrimal y salival, y de la sensibilidad gustativa por dependencia del trayecto lesionado del nervio. Ipsilaterales a la lesión. Es contralateral al sitio de lesión. Hay pérdida del control voluntario de los músculos de la cara, No así en las respuestas emotivas como sucede al reír. A menudo se asocia a lesión de otros pares craneales (VI, XI, XII).

  7. PARALISIS DE BELL Es la más frecuente delas parálisis faciales, con una incidencia de 23casos /100/ habitantes por año. No hay preferencia de sexo Representa, aproximadamente, la mitad de todas las parálisis faciales periféricas. Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 años. Su etiología es desconocida, con numerosas teorías etiopatogénicas (vascular, vírica, inmunológica), se origina por edematización del nervio facial dentro del conducto de Falopio.

  8. PARALISIS DE BELL Su inicio es agudo, con una máxima afectación en el 50% de los casos en las primeras 48 horas; acompañándose, a veces, de dolor retroauricular. Se caracteriza por una parálisis motora de todos los músculos encargados de la expresión facial (desapareciendo el surco nasolabial, y pliegues frontales, desviándose la comisura labial hacia el lado sano, y aumentando la hendidura palpebral; siendo más evidentes estos hallazgos al gesticular) El 80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas

  9. MANIFESTACIONES CLINICAS PARALISIS FACIAL PERIFERICA Precedida de un proceso catarral de tipo vírico. Instauración rápida que oscila entre pocas horas a 1 día Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. Ocasionalmente otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales. Epifora no real, relacionada con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral, disgeusia e hiperacusia

  10. MANIFESTACIONES CLINICAS PARÁLISIS FACIAL CENTRAL Se conserva la función de la musculatura frontal

  11. MANIFESTACIONES CLINICAS

  12. MANIFESTACIONES CLINICAS

  13. EXPLORACION FISICA Alteración de la movilidad facial Alteraciones sensitivas y sensoriales Asimetría facial (más evidente con movimientos) Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL Dificultad en la masticación y deglución. Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara Otalgia (signo de mal pronóstico) Disgeusia (sabor metálico) Hiposmia Disacusia, algiacusia Disfunciones parasimpáticos y secretora Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares

  14. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO ELECTRODIAGNÓSTICO Prueba de lagrimeo de Schirmer Prueba de reflejo estapedial Prueba del gusto Prueba de salivación Prueba de excitabilidad del nervio Prueba de estimulación máxima del nervio Electroneuronografía Electromiografía Tiempo de latencia distal

  15. TRATAMIENTO PROTECCIÓN OCULAR EDUCACIÓN AL PACIENTE Uso de lentes obscuros con protección lateral, para evitar la irritación por rayos solares, efecto traumático del polvo y prevenir la lesión corneal por desecación. Lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo por la noche) Uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa, una gota cada ocho horas por 10 días) Oclusión ocular nocturna mediante parche oclusor. Informar al paciente sobre características de su patología, alternativas diagnósticas y de tratamiento a fin de disminuir la ansiedad El uso de la goma de mascar y de vibradores mecánicos no se recomienda ya que puede provocar fatiga muscular por acción global de la musculatura facial y de los músculos de la masticación

  16. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento con corticosteroides demostró mejorar la incidencia de recuperación en pacientes con parálisis facial completa, a dosis equivalentes de 400 mg de prednisona, en los primeros siete días de iniciada la paresia facial La combinación aciclovir prednisona mejora la recuperación y disminuye la degeneración neural

  17. MODALIDADES TERAPÉUTICAS CALOR LOCAL ELECTROTERAPIA Compresa húmedo-caliente por 10 minutos a hemicara afectada, para mejorar la circulación. Obtener cierta relajación y disminuir algia, y previo al masaje de la hemicara. La evidencia es controversial respecto al uso y efectividad de las electroestimulaciones Las investigaciones básicas sugieren la posibilidad de aumento de reinervación anómala con su uso, lo que se considera poco probable ya que se estimula el punto motor del músculo y no el nervio

  18. PROGRAMA EN CASA Colocar el pulgar izquierdo en el interior de la mejilla derecha, con el índice y el medio en el exterior; mantener la mejilla estirada entre los tres dedos oblicuamente hacia abajo y hacia el lado sano sin tirar del párpado inferior derecho. Diferentes tipos de masaje facial

  19. PROGRAMA EN CASA Apretar los dientes lo más fuerte posible (10. Cutáneo del cuello. 11. Triangular de los labios) Arrugar el mentón (12. Mirtiforme. 13. Cuadrado de la barba. 14. Borla de la barba) Elevar las cejas (15. Occipitofrontal) Cerrar los ojos (17. Orbicular de los párpados) Juntar las cejas (16. Ciliar)

  20. PROGRAMA EN CASA Dilatar el ala de la nariz hasta levantar el labio superior y enseñar los dientes (3. Dilatador de la nariz. 4. Canino. 5. Elevador del labio superior) Contraer los labios como si se fuera a dar un beso (1. Orbicular de los labios. 2. Compresor) Expulsar aire lentamente como si se soplara a través de un popote (6. Buccinador. 7. Cigomático mayor. 8. Cigomático menor) Sonrisa amplia dirigiendo la comisura labial hacia afuera y atrás (9. Risorio)

  21. MUCHAS GRACIAS

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