INSUFFISANCE RESPIRATOIRE : De la physio-pathologie à la prise en charge thérapeutique

1. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE : De la physio-pathologie à la prise en charge thérapeutique Réunion MediCercle 05-01-2011 Dr. J.N. Lombard

2. Définitions et Physiopathologie

3. Définition de l’insuffisance respiratoire = faillite des mécanismes assurant l’hématose • on parle d’Insuffisance Respiratoire quand la pression partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel est abaissée (par convention I.R.C. quand PaO2 < 60 mmHg) • Dans le cadre de l’IRC on distingue deux stades évolutifs : • L’hypoxémie isolée • L’ hypoventilation alvéolaire Pa O2  et Pa CO2 

4. L’hématose : les échanges gazeux (O2 et CO2) POUMON artère pulmonaire veine pulmonaire cœur droit cœur gauche petite circulation grande circulation veine cave aorte élimination de CO2 apport d’O2 à la cellule production de CO2 consommation d’O2

5. Définition Hypoxie / Hypoxémie • Hypoxémie quand la pression partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel est abaissée • Hypoxie • Insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme •  quantité O2 arrivant aux cellules (carence vraie) • Incapacité de l’organisme à  la quantité d’oxygène fournie face à des besoins accrus (carence relative) • Incapacité des cellules à exploiter l’oxygène fourni • Quatre grands mécanismes d’hypoxie tissulaire : • Hypoxémie profonde ( insuffisance respiratoire aigue) • Incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné au cellules ( ex. : choc cardiogénique) • Anomalies du transport sanguin en oxygène ( anémie aigue, intox au CO) • Incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (intox ac.cyanhydrique)

6. Hypoxémie • Ca O2 = contenu arteriel en O2 : Hb(g/dl)xSaO2(%)x1,34 + PaO2(mmHg) O2x0,006 (1,34:pouvoir oxyphorique de l’oxygène 0,006 : coefficient de solubilité de l’O2) • La relation Pa 02 - Sa O2 n’est pas linéaire

7. Hypoxémie vs Hypoxie • Hypoxémie normoxique • Pneumopathie aigue sans tare sous-jacente (Hb 14g/l) : Si la Pa 02 passe de 100 mm Hg (Sa02 99%) à 60 (Sa02 90%) alors le Ca O2 ne fait que de passer de 19,2 à 17,2 ml/dl  absence d’hypoxie alors qu’on peut parler de pneumopathie hypoxemiante • Hypoxie sans hypoxémie • Anémie aigue sans atteinte pulmonaire : si l’Hb passe de 14 à 8 g/dl (hyperventilation et Sa O2 à 100%) alors le Ca O2 passe de 19,4 à 11,4 ml/dl :  il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie

8. 3 Principaux Mécanismes conduisent à l’hypoxémie • Anomalies des rapports Ventilation / Perfusion (VA/Q) • C’est le principal mécanisme mis en cause notamment dans les hypoxémies des BPCO • Incapacité du soufflet pulmonaire à assure une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Mécanisme notamment mis en cause dans les hypoxémies des Insuffisances Respiratoires Restrictives • Incapacité de la surface alvéolo-capillaire d’assurer les échanges • Soit altération de la membrane (fibrose, SDRA) • Soit altération du lit vasculaire (HTAP primitive ou post embolique)

9. 1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • Hypoxémie par effet shunt • Principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs • Troubles de la distribution de l’air dans les alvéoles • Dans certains territoires le renouvelement de l’air est insuffisant • L’inhalation d’O2 pur corrige complètement l’effet shunt car dans ces conditions l’alvéole, même mal ventilée, se remplit d’O2

10. 1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2et débit normal contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire •  du contenu en O2

11. 1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • Shunt vrai intra-pulmonaire lorsque dans certains territoires la ventilation alvéolaire est nulle • Se rencontre notamment en cas • D’atélectasie • De comblement alvéolaire ( pneumonie, SDRA) • L’inhalation d’O2 pur ne corrige pas cet effet shunt car dans ces conditions l’O2 n’atteint pas l’alvéole

12. 1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Shunt vrai par comblement alvéolaire

13. 1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • Cas particulier de l’emphysème : Il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit capillaire •  de la diffusion alvéolaire de l’O2 non pas en raison d’une altération de la membrane alvéolo-capillaire mais en raison de la  de la surface d’échanges alvéolo-capillaires • Peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de Carbone (DlCO) • Explique l’absence d’hypoxémie par effet shunt, pourtant à des stades avancés de la maladie • C02,beaucoup plus diffusible que l’O2, est normal ou  (hyperventilation du fait de l’hypoxémie) • Pa02 longtemps normale, au moins au repos, Pa CO2  et ne s’élève qu’à un stade ultime de la maladie

14. 1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q emphysème pulmonaire

15. 2 - Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire 02 C02 02 C02 • L’insuffisance respiratoire est homogène : • La  de PaO2 s’accompagne d’une de Pa CO2 • la somme de Pa O2 + Pa CO2 est normale (120 à 130 mmHg) • absence d’effet shunt

16. 3 - Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges Surface alvéolo-capillaire = 100 à 150 m2 • Soit pcq membrane alvéolo-capillaire est atteinte (épaissie) • Trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ( ex. Fibrose interstitielle diffuse) • Soit pcq le lit vasculaire est réduit • Ex. : Thrombose chronique des artères pulmonaires ou HyperTension Arterielle Pulmonaire Primitive

17. 3 principaux mécanismes conduisant à l’hypercapnie • Diminution de la proportion du Volume Courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux • Le patient ventile surtout un espace mort • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les BPCO • Anomalies des rapports VA/Q • Aussi observé dans les hypercapnies des obstructifs (effet espace mort) • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Notamment en cause dans les hypercapnies des insuffisances respiratoires restrictives

18. Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme • L’Hypercapnie • Même élevée ( 80-100) n’est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal • C’est l’Hypoxémie qui est nocive : • Induit une souffrance cellulaire • On admet que c’est pour des PaO2 inf. à 55 mmHg que débute la souffrance cellulaire sur tous les organes

19. Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme • La vaso-constriction hypoxique • La  de la Pa O2 dans les alvéoles entraine une vasoconstriction pulmonaire pré-capillaire • Cette vasoconstriction entraine : • Une  des résistances vasculaires et donc une HTAP • Une  de la charge imposée au Ventricule Droit ( Cœur Pulmonaire Chronique) • La vasoconstriction hypoxique entraine à la longue une muscularisation des artérioles et l’HTAP n’est plus réversible, même avec l’oxygène

20. Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit normal contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire •  du contenu en O2

21. Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit diminué contenu en O2 normal  du contenu en O2 artère pulmonaire veine pulmonaire •  du contenu en O2 Vasoconstriction artérielle pulmonaire dans les zones mal ventilées

22. Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit normal contenu en O2 normal  du contenu en O2 artère pulmonaire veine pulmonaire •  du contenu en O2 Vasoconstriction hypertension artérielle pulmonaire

23. Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme • La Polyglobulie • L’hypoxémie stimule la production d’érythropoïetine • L’  du nombre de G.R. compense leur SaO2 insuffisante, nocif car  la viscosité sanguine • Rétention hydro-sodée : • Anomalie de sécretion du facteur natriurétique

24. Signes cliniques

25. Signes cliniques Quand et comment recherche t-on une Insuffisance Respiratoire Chronique ? • On recherche une Insuffisance respiratoire : • Chez tout patient présentant une dyspnée d’effort et a fortiori de repos • Des signes d’HTAP • Ou un VEMS inferieur à 50 % de la théorique • Et lorsqu’il y a une discordance entre l’importance de la dyspnée et l’importance du trouble ventilatoire • On recherche l’ Insuffisance respiratoire : • Par la clinique (mais signes très souvent tardifs) Dyspnée / Cyanose / sgs d’HTAP • Mais surtout par l’étude des Gaz du Sang artériel • Complétée le cas échéant par l’étude de la gazométrie à l’exercice

26. Signes fonctionnels • la Dyspnée • tendance marquée de la part du patient à minimiser leur dyspnée • installation très progressive • adaptation du mode de vie à la dyspnée • modification de certaines habitudes pour demeurer en deçà du seuil d’essoufflement • altération de la qualité de vie

27. A : VEMS nettement diminué, mais peu de dyspnée B : VEMS quasi normal mais dyspnée notable dyspnéemal corrélée au VEMS • la Dyspnée • c’est souvent un symptôme d’appel • grande variabilité interindividuelle • non corrélée à l’altération fonctionnelle des BPCO • Constante chez les restrictifs et maladies neuro-musculaires 35 % < VEMS < 80 %

28. Signes physiques • Inspection : Cyanose

29. Cyanose Il faut que le taux d’Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit sup. à 5 g/dl • Un patient dont le taux d’Hb est de 15 g/dl (H.ite  45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa Sa02 sera sup. à 78 % (Pa O2 44 mmHg) • En cas d’anémie par ex. à 9 g/dl le seuil d’apparition de la cyanose en terme de SaO2 est diminué à 63 % (PaO2 33 mmHg)  La cyanose n’est pas un signe clinique fiable pour apprécier la séverité d’une hypoxémie

30. Inspection • Coloration des téguments: PSEUDO-CYANOSE • Thésaurismoses • Argent utilisé comme pansement gastrique par exemple (argyrisme) • Nitrate d’argent • Iodure d’argent • Médicaments • Phénothiazines • Amiodarone • Chloroquine • Hydrochloride argyrisme

31. L’I.R.C est d’expression tardive et polymorphe Tous les autres symptomes ou signes de l’IRC sont en rapport : • Avec l’HTAP ( « cœur pulmonaire chronique ») Signe de Harzer Reflux hepatojugulaire • Avec l’hypoxie tissulaire : insuffisance hépatique, rénale, coronarienne ; troubles neuropsychiques ; rétention hydrosodée : oedemes des mbs inferieurs

32. En fait: le diagnostic d’IRC repose avant tout sur l’étude du gaz du sang artériel L'IRC est d’expression clinique tardive et polymorphe • par convention on parle d’IRC quand • à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43) • à distance d'une poussée • la PaO2 < 60 mmHg • quelque soit le niveau de la capnie

33. Insuffisance Respiratoire Aigue Insuffisance Respiratoire AIGUE Ex:crise d’asthme grave

34. CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’ hypoxémie ( PaO2) • Cyanose ( traduit déjà une insuffisance respiratoire grave) • signes cardiovasculaires (cœur pulmonaire aigu) • Tachycardie et troubles du rythme (supra-ventriculaires essentiellement) • L’hypoxémie aggrave l’état d’un coronarien • Expansion systolique des jugulaires • Turgescence veineuse jugulaire, accentuée par la compression hépatique (reflux hépato-jugulaire) • Hépatalgie • Assourdissement des bruits du cœur avec éclat B2 pulmonaire, bruit de galop droit présystolique • Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne

35. CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’ hypoxémie • altérations neuro-psychiques  • ils traduisent en réalité l’encéphalopathie hypercapnique plus que l’hypoxémie (sauf en cas d’hypoxémie sévère) • céphalées, léthargie, somnolence • convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime • tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale (chez les hypoxémiques chroniques l’oxygénothérapie provoque une crise diurétique) • apparition ou  d’œdème des membres inférieurs surtout en cas d’insuffisance respiratoire chronique pré-existante • acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse

36. CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’ hypercapnie ( PaCO2) • altérations neuro-psychiques (encéphalopathie hypercapnique) : • tremblement avec astérixis • céphalées • confusion, désorientation temporo-spatiale, délire, agitation •  de la vigilance (torpeur  somnolence  coma) • hypersudation et hypersécrétion bronchique • yeux larmoyants • vasodilatation cutanée • qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique • poussée hypertensive (HTA)

37. Etiologies

38. Principales Etiologies des Insuffisances Respiratoires • Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire : • Le poumon est malade : • Maladies obstructives • Maladies restrictives • Maladies infiltratives pulmonaires diffuses • Maladies par amputation parenchymateuse • Maladies artérielles pulmonaires • Maladies de la pompe = incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Le poumon est sain : • Maladies neuro-musculaires • Sd Obésité-Hypoventilation • Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire et maladies de la pompe • Ex. : maladie neuro-musculaire + encombrement ; maladie obstructive + pathologie neuro-musculaire

39. A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire • Maladies Obstructives • BPCO +++ • L’hypoxémie prédomine dans la forme clinique dite « Blue Bloatter » • L’hypercapnie apparaît en cas de T.V.O. sévère (VEMS < 1 l ou 30% de la valeur théorique) ou de facteur surajouté (not.t Overlap Syndrom) • Asthme à dyspnée continue • Dilatation Des Bronches

40. Les B.P.C.O. • Def. : « maladie chronique et lentement progressive, caractérisée fonctionnellement par une  non complètement réversible des débits aériens » = Bronchite chronique et emphysème du fumeur • 90 % des BPCO ont pour cause le tabagisme • Près de 3 millions de patients bronchitiques chroniques et 25 % ont un Sd obstructif , 25% des fumeurs ont une BPCO. • Prés de 200 000 dans la catégorie « insuff. Respi. » • 3 ème cause de décès par maladie dans les 1O ans à venir. • Seule la spirométrie permet le diagnostic et la détermination du stade de gravité à proposer à tout fumeur à plus de 20 P.A. ou devant des signes de bronchite chronique

41. BPCO : seule pathologie dont la mortalité a augmenté au cours des dernières années 3.0 Pathologie coronarienne AVC AutresPathologies Cardio-vasculaires BPCO Autrescauses 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% 0 Changement en % des taux de décès (ajustés sur l’âge) aux Etats-Unis de 1965 à 1998 www.goldcopd.com

42. B.P.C.O. • Spirométrie+++ • Plethysmographie

43. A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire 2. Maladies Restrictives • Maladies infiltratives pulmonaires diffuses • Avec ou sans fibrose • La règle : hypoxémie et hypocapnie • La PaO2 est initialement normale au repos mais  à l’effort • Au stade ultime hypoxémie de repos • La PaCO2 (beaucoup plus diffusible que l’O2) est N ou  (hyperventilation du fait de l’hypoxémie) • Pa CO2 ne s’élève qu’au stade ultime de la maladie

44. A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire 2. Maladies Restrictives • Amputation parenchymateuse • Séquelles de chirurgie thoracique (pneumonectomie chez BPCO) • Grandes destructions parenchymateuses provoquées autrefois par la Tuberculose et ses traitements • Sarcoidoses évoluées avec lesions de fibrose et emphysème, pneumoconioses • Ces affections ont un tableau commun associant trouble ventilatoire mixte et hypoxie-hypercapnie

45. A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire 3. Maladies Arterielles pulmonaires • L’embolie pulmonaire sort de ce cadre (I.R.A. mais embolies pulmonaires chroniques de diagnostic difficile) • HyperTension Arterielle Pulmonaire Primitive • Shunt Droit - Gauche ( dyspnée - hypoxie-hypocapnie avec EFR et RP normales) • Rechercher le shunt au niveau d’un Foramen Oval Perméable, de fistules arterio-veineuses pulmonaires ( Mie de Rendu-Osler) • Shunt intra-pulmonaires anormaux dans les Syndromes hépato-pulmonaires des cirrhoses et des hypertensions portales

46. B - Maladies de la pompe • Maladies neuro-musculaires : • Chaine reliant le moto-neurone du centre respiratoire bulbaire aux muscles respiratoires peut être affectée en n’importe quel point. • S.L.A., myopathies • Moins fréquemment : atteinte du nerf phrénique, myasthénie, T. du tronc cérebral • Sd de G. Barré et polyo.  I.R.Aigue • Hypothyroïdie avec myopathie myxoedemateuse et S.A.Sommeil

47. B - Maladies de la pompe 2 - Hypoventilation des grandes obésités : • Sd de Picwick • Est une forme clinique du SAS obstructif • Associe obésité morbide, hypoxémie et hypercapnie à l’état de veille, hypersomnolence diurne et polyglobulie • On en rapproche le Sd Obésité - Hypoventilation qui survient en absence d’apnées obstructives

48. B - Maladies de la pompe 3 - Maladies restrictives par atteinte de la paroi : • Essentiellement les grandes cyphoscolioses Insuffisance respiratoire hypercapnique apparaît quand Capacité Vitale inf à ≈ 40% de la théorique • Les autres déformations thoraciques • deficit restrictif moindre ; ne provoquent en général pas d’insuffisance respiratoire

49. Traitements

50. Oxygénothérapie • Dans l‘insuffisance respiratoire chronique obstructive (BPCO), à distance d'un épisode aigu et sous réserve d’un traitement optimal quand, sur 2 mesures à au moins 3 semaines d’intervalle : • la PaO2 est < 55 mmHg OU • la PaO2entre 56 et 59 mmHg et associée à : • HTAP • Désaturation nocturne non apnéïque • Polyglobulie • Sgs cliniques de cœur pulmonaire chronique • Par analogie IRC des maladies de l’échangeur provoquant un déficit restrictif