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Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas

Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas. Alejandro Rodríguez Vilela Tutor: Guillermo Aldama López. Insuficiencia Renal Crónica. Introducción. Desarrollo de enfermedad CV en el nefrópata. Diagnóstico del SCA en el nefrópata.

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Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas Alejandro Rodríguez Vilela Tutor: Guillermo Aldama López

  2. Insuficiencia Renal Crónica. Introducción. Desarrollo de enfermedad CV en el nefrópata. Diagnóstico del SCA en el nefrópata. Nefropatía por contraste. Incidencia, tratamiento y prevención

  3. Creatinina( 0,5-1,2 mg/dl). Masa muscular e ingesta proteica. Filtrada libremente. No reabsorbida. Secretada 10-40 % Urea( 10-40 mg/dl). BUN( 5-20 mg/dl). Depende más de la ingesta. Hemorragia, traumas, corticoides. malnutrición, enf. Hepática. Aclaramiento urinario( Cx=(VxU)/Px ). Gold estándar: inulina( exógeno). Otros: iothalamato, iohexol, DTPA, EDTA. + Común: aclaramiento de creatinina Insuficiencia renal crónica Evaluación del Filtrado Glomerular

  4. Ecuación Cockroft-Gault Basada en Cr, edad y peso corporal. FG = Mujeres: x 0,85 MDRD (Modification in diet in renal disease study) http://www.nephron.com/ No tiene en cuenta el peso del paciente GFR= 186,3x Cr -1,154 x edad en años – 0,203 Mujeres x 0,72 y Raza negra x 1,21. Insuficiencia renal crónica Ecuaciones para determinar el FG (140-Edad) x Peso en Kg 72 x Cr

  5. Insuficiencia renal crónica Clasificación Patel SS, et al. Semin Nephrol. 2002 Nov;22(6):449-58.

  6. Insuficiencia renal crónica Prevalencia e importancia • 40000 pacientes en España en terapia renal sustitutiva. • Importantes costes. Asociado comorbilidades,

  7. Grado de función inicial Raza Sexo Edad Peso al nacer Genéticos Proteinuria HTA Mal control glucémico Tabaquismo Obesidad Dislipemia Anemia Factores metabólicos Uso de nefrotóxicos Insuficiencia renal crónica Factores de Progresión No modificables Modificables

  8. Richard Bright en 1836 fue el 1º en observar relación entre la enfermedad renal y el desarrollo de enf CV “El daño renal es el que inducía el crecimiento, el fallo cardiaco y el ictus”. Enfermedad CV en el paciente nefrópata Historia

  9. Enfermedad CV muy prevalente y desarrollo severo. Población en diálisis: - 50% mueren por causa CV. - 15-30 veces más frec población general. - 40% al inicio diálisis tienen enfermedad coronaria - 85% alteración de la función-estructura cardiaca. Enfermedad CV en el nefrópata Schiffrin et al. Circulation 2007; 116:85-97

  10. Enfermedad CV en el nefrópata Población general Aclaramiento creatinina Aclaramiento creatinina Aclaramiento creatinina Modificado Go et al. NEJM. 2004

  11. La ateroesclerosis subcliníca precoz. Niños y adolescentes con IRC tienen aumentado CIMT. Factores de riesgo clásicos y no clásicos asociados. Enfermedad CV en el nefrópata Litwin et al. JASN 2005; 16: 1494 Shoji et al. Kidney Int 2002; 61:2187

  12. 1.- Factores de riesgo clásicos: - HTA - Dislipemia - DM - Tabaquismo 2.- Factores de riesgo no clásicos: - Inflamación - Stess oxidativo-disfución endotelial - Hipercoagulabilidad - Metabolismo fósforo-calcio Enfermedad CV en el paciente nefrópata Causas

  13. Prevalencia inversamente proporcional al FG. Factores que contribuyen: - Retención hidrosalina. - Aumento actividad SRAA y simpático. - Hiperparatiroidismo 2º. - Alt síntesis NO - Aumento de presión de pulso. - Tto anemia con factores estimuladores. Enfermedad CV en el paciente nefrópata HTA Schiffrin et al. Circulation 2007

  14. Pre-diálisis y diálisis elevación citoquinas inflamatorias: PCR, IL-6, ICAM 1 Causas: - Reducción de la depuración citoquinas. - Infecciones. - Factores dependientes diálisis. - Comorbilidades. - Acúmulo de toxinas urémicas- Stress oxidativo Inflamación. Stress oxidativo Schiffrin et al. Circulation 2007 Shilipak et al. Circulation 2003

  15. 40% de los pacientes con FG< 33 Se encuentra en placas ateroescleóticas, capa media y células musc lisas, vállvulas… Calcifilaxia Calcificación Vascular Modificado Schiffrin et al. Circulation 2007

  16. Rápida progresión de EAo. Incremento gradiente: 11,8 mmHg/año Papel del metabolismo Ca-P Rápida decisión Cx. OJO!!! Rápida degeneración V. biológicas Estenosis Aórtica Ohara et al. Circ J 2005; 69: 1539

  17. 50% pacientes IRC presentan ECV. 73% tienen enfermedad coronaria. Alta incidencia de isquémia silente y presentación atípica. Dificultad interpretación ECG. Elevación de Troponinas en IRC Diagnóstico SCA en IRC

  18. Troponina I + específica. Troponina T: 15-53% Diálisis Troponina T. Miopatía urémica: - Re- expresión Isoformas troponina T musc esquelético? Otras: microinfartos, ICC, HVI… Diagnóstico SCA en IRC Causas Freda et JACC 2002; 40: 2065

  19. Hª, ECG, otros marcadores y otras pruebas no invasivas. Seriación de troponinas. VPN Valor px: Diagnóstico SCA en IRC Interpretación y valor Px Troponina T Troponina I Freda et JACC 2002; 40: 2065 Khan et al. Circulation 2005; 112: 3088

  20. Valor px FG - IRC importante predictor de eventos. - Alto de riesgo de sangrados. -Ajuste de dosis de fármacos. Diagnóstico SCA en IRC Medición FG Al Suwaidi et al. Circulation 2002; 106: 974 Anavecar et al. NEJM 2004; 351: 2185 Melloni et al. JACC 2008; 51: 991 ACC/AHA UNSTEMI guideline revision. JACC 2007

  21. Nefropatía por contraste Fracaso renal agudo

  22. Tercera causa de FRA intrahospitalario. No tendencia a disminuir. Expasión de técnicas endovasculares percutáneas. Uso exponencial de técnicas de imagen(80 millones de pacientes en 2003). Ancianos con > comorbilidad Aumento en incidencia DM e IRC. Desinformación médica. Cateterismos y contraste: Intervenciones más prolongadas y con más contraste: Presentación mas inestable Menor oportunidad de estabilizar Mayor nº de vasos y peor lesión Importancia

  23. Definición • Aparición o exacerbación de una disfunción renal tras la administración de agentes de contraste, una vez excluidas otras causas. • Se define por un aumento de la creatinina 25% sobre el valor basal o un incremento absoluto de 0,5 mg/dl.(European Society of Urogenital Radiology) • Comienza de forma inmediata(48 h) a la administración de contraste , alcanzando un pico a los 5-7 días , y comenzando a normalizarse a partir de los 7 – 10 días. • En la mayor parte de los casos es no oligúrica.

  24. Ocurre en 0,6-2,3 % de población general. Ocurre en más del 30% de los pacientes con insuficiencia renal y diabetes. Incidencia > cuanto + factores de riesgo. Cr no determinada rutinariamente Muchos casos de NIC inadvertidos Incidencia Parfrey PS et al, NEMJ 1989; 320 : 143 – 149 McCullogh et al.Crit Care Clin 2005;21: 261-280 McCullogh et al.Am J Cardiol 2006.5K-13K

  25. Incidencia

  26. Compleja No se ha determinado con precisión Factores principales - Toxicidad tubular directa - Hipoxia de la médula renal Fisiopatología

  27. Fisiopatología Medio de contraste Efectos celulares Obstructivos Hemodinámicos Osmolaridad dependiente (adenosina) Osmolaridad independiente (endotelina) Vacualización Necrosis Apoptosis Celulas mesangiales A1 ETA Vasoconstricción Hipoxia medular Radicales libres Nefropatía por contraste Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004

  28. Factores dependientes del paciente Factores dependientes de la prueba Factores dependientes del contraste Factores de riesgo

  29. Establecidos IRC previa con diabetes IRC previa sin diabetes Ancianos Volumen iv efectivo bajo: ICC, Cirrosis Uso de nefrotóxicos Cuestionables Diabetes sin IR Hipertension Hiperuricemia. Proteinuria Mieloma( con contrastes antiguos). Sexo femenino. Trasplante renal Otros: riñón único,estados, PQR, hipercolesterolemia, ateroembolia, hiponatremia, anemia, sepsis. Factores de riesgo del paciente Asif A, et al. Am J Ther. 2003;10:137.

  30. Factores de riesgo del paciente Importancia de IRC y DM Rihal et al. Circulation 2002; 105: 2259

  31. Pérdida de funcionalidad renal con la edad. Mayor comorbilidad. Mayor tendencia a estados deplección de volumen/alteración mecanismo sed. Mayor uso de medicación concomitante (nefrotóxica). Factores de riesgo del paciente Ancianos

  32. ATB: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B. AINES( COX-1 y COX-2). IECAS, ARA-II. QT: metotrexate, cisplatino, carboplatino, azactidine, compuestos de cloroetilnitrourea. IS: tacrolimus, CsA. Furosemida y otros diuréticos de asa Aciclovir. Dipiridamol. Litio. Metformina. En presencia de FRA puede producirse acidosis metabólica severa. Factores de riesgo del paciente Fármacos nefrotóxicos

  33. Factores de riesgo del paciente Angioplastia 1ª Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

  34. Angiografía. Técnicas repetidas en < 72 horas. Procedimientos por etapas. Técnica vía arterial > vía venosa. Factores de riesgo técnica Levy E et al : JAMA 257 (19); 1489 – 1494 , 1996

  35. Dosis contraste Osmolaridad Viscosidad Factores de riesgo contraste A mas contraste + NIC 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) A MENOR OSMOLARIDAD, MENOR RIESGO DE NIC Isosmolares No iónicos Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649.

  36. Score de riesgo Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.

  37. Morbi/Mortalidad a corto plazo Morbi/Mortalidad a largo plazo Complicaciones no renales Aumento de estancia hospitalaria Aumento de los costes Consecuencias Rihal et al. Circulation 2002; 105: 2259 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

  38. Identificar pacientes de riesgo. Consideración procedimiento diagnóstico y posibles alternativas. Minimizar toxicidad contraste. Evitar nefrotóxicos. Hidratación. Premedicación Hemodiálisis y hemofiltración Prevención

  39. Universalmente aceptada. Importante en paciente de riesgo. Barata y segura. Previene la vasoconstricción renal e hipoxia. Antes: normaliza volumen plasma. Después: reduce diuresis osmótica Hidratación • Dudas: • Hidratación oral/i.v? • Volumen administrado? • Suero salino( 0,9 %)/bicarbonato?

  40. Hidratación Oral o intavenosa Trivedi et al. Nephron Clin Practice 2003.C29-C34

  41. 1-1,5ml/kg/hora. Comenzar de 3 a 12 horas antes de procedimiento. Mantener 6 a 24 horas post-procedimiento Hidratación Desarrollo NIC McCullough et al JACC 2008; 51: 1419 Hogan et al American Heart Journal 2008; 156: 414 Navaneethan et al. Am J of Kidney Disesease 2008 Necesidad diálisis

  42. Alcalización orina disminución radicales libres menor lesión renal. Estudio REMEDIAL (Ambos 154 mEq Bicarbonato Na) Dosis: 3ml/kg/h 1 h antes y 1ml/Kg/h 3-6 h después. Incidencia de NIC: 9,9% vs 1,9% 2. Estudio RENO (ACTP 1ª) Dosis: 1ml/Kg/hora 1 h antes y 1,5 ml/Kg/h Incidencia NIC: 21,8% vs 1,8%. Tb disminuye HD y muerte Hidratación Uso de Bicarbonato ESTUDIO MEENA (enmascarado) No encontró diferencias entre ambas estrategias. Es necesario estudios multicéntricos Briguori et al. Circulation 2007; 115:1211 Recio-Mayoral et al. JACC 2007; 49: 1283 MEENA trial. 56 th Annual Scientic Session of American College of Cardiollogy 2007

  43. No efectivo o perjudiciales Dopamina PNA Manitol Furosemida Fenoldapan Antagonistas R-End Pueden ser efectivos NAC Ac.Ascórbico PGE1 Teofilina Estatinas Premedicación

  44. Antioxidante Elimina radicales libres Vasodilatador( + óxido nítrico). Fácil de administrar. Buena tolerabilidad. Bajo coste Inocuo N-acetilcisteína USO EXTENDIDO EN LA PREVENCIÓN NIC

  45. CONTROVERSIA - Múltiples estudios/metaanálisis dispares. - Efectos dosis-dependientes. ADMINISTRACION - Mejor vía oral. - 600-1200 mg/ 12h el día antes y el día de la prueba N-acetilcisteína Tepel et al.NEJM 2000;343;180-184 Kshirsagar et al;JASN 2004.761-769 Briguori et al.Eur Heart J.2004 Kelly et Ann of Int Med 2008; 148: 284

  46. Ácido ascórbico ( antioxidante).2 g antes y 3 g después. PGE1( Vasodilatadora) Teofilina ( antagonista adenosina) Estatinas( + NO, reduce stress oxidativo, efectos beneficiosos sobre endotelio). Hemodiális profiláctica No recomendada En pacientes HD crónica Función renal residual Hemofiltración Pacientes de alto riesgo UCI Otras estrategias

  47. !!!PREVENCION¡¡¡ Tratamiento McCullough et al JACC 2008; 51: 1419

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