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IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO

IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO. Diagnosi del Danno Coronarico e vascolare nel paziente iperteso. Realizzato con il contributo educazionale di. Morti attribuibili ai principali fattori di rischio. Hypertension. Tobacco. Cholesterol. High Body Mass Index. Low fruit and vegetable intake.

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IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO

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  1. IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO Diagnosi del Danno Coronarico e vascolare nel paziente iperteso Realizzato con il contributo educazionale di

  2. Morti attribuibili ai principali fattori di rischio Hypertension Tobacco Cholesterol High Body Mass Index Low fruit and vegetable intake Physical inactivity Alcohol Source:WHO World Health Report, 2003 Urban air pollution Lead exposure Occupational carcinogens Illicit drugs Unsafe sex Occupational particulates Occupational risk factors for injury 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 Il terzo millennio Framigham Heart Study – Età 35-64 anni – Follow up: 36 anni Malattia Scompenso Ictus PVD Coronarica Cardiaco █Normotesi █ Ipertesi JAMA 1996;275(24):1571-1576. Tasso Biannuale (aggiustato per età) per 1000

  3. IPERTENSIONE ARTERIOSA Alterazioni del microcircolo Disfunzione endoteliale Aterosclerosi Ipertrofia ventricolare sinistra ISCHEMIA DEL MIOCARDIO

  4. L’ipertensione arteriosa può determinare numerose alterazioni morfologiche e funzionali a carico del cuore, delle arterie di grande e medio calibro, e delle arteriole di resistenza. Tali modificazioni del sistema cardiovascolare, presenti da sole o in concomitanza, sono classificate comedanno d’organo.

  5. Cardiopatia ipertensiva Risposta del cuore all’incremento del postcarico ventricolare sinistro secondario al progressivo aumento della pressione arteriosa e delle resistenze periferiche totali causato dalla vasculopatia ipertensiva. E’ caratterizzata da alterazioni dell’emodinamica e della riserva coronarica, aritmie cardiache, ipertrofia e dilatazione ventricolare sinistra, fibrosi ventricolare, disfunzione diastolica ed insufficienza cardiaca.

  6. Complicanze cardiache della cardiopatia ipertensiva

  7. Disfunzione endoteliale L’ endoteliosvolge un ruolofondamentalenellaregolazione del tonovascolare, mediante la produzioneedilrilasciodiunaseriedimediatorivasoattivi. In condizionifisiologiche la produzionecostitutivadimonossidod’azoto (NO) da parte delle cellule endotelialiagiscemantenendoilsistemavascolarein unostatodivasodilatazioneedinibendoilreclutamento e l’adesionedellecellule infiammmatoriecosi come l’adesione e l’aggregazionepiastrinica. Al contrario, invece, la presenzadifattoridirischiocardiovascolareriducono la biodisponibilitàdi NO, favorendo, pertanto, l’inizio e lo svilupposuccessivodellelesioniaterosclerotiche.

  8. La disfunzione endoteliale è in realtà una multidisfunzione, legata fondamentalmente alla ridotta biodisponibilità di NO determinata dai fattori di rischio cardiovascolare Fattori di rischio Fattori di rischio MIGRAZIONE LEUCOCITARIA ed AGGREGAZIONE PIASTRINICA TONO VASOMOTORE DISFUNZIONE DISFUNZIONE

  9. Ipertensione Arteriosa 1 2 3 ↓NO 4 Modified. Ross R. NEJM 1999, 340,2:115-126

  10. Taddei S et al, Hypertension 1997 Guthikonda S et al, Circulation 2003 FBF D% FBF D% 600 600 * 400 400 * * Fumo Ipertensione 200 200 0 0 ACETYLCHOLINE (mg/min) ACETYLCHOLINE 3 10 30 .15 .45 1.5 4.5 15 Diversi studi hanno dimostrato come la presenza di fattori di rischio cardiovascolare favorisca lo sviluppo di disfunzione endoteliale con una riduzione della biodisponibilità di monossido di azoto (NO) cui consegue una ridotta capacità di vasodilatazione. Spieker LE et al, Circulation 2002, modified Balletshofer BM et al, Circulation 2000 FBF (%) 1500 FAD (%) 1000 P=0.03 * Diabete Ipercolesterolemia 500 0 ACETYLCHOLINE (mg ·100 ml FAV-1·min-1) 0 0.15 0.4 1.5 4.5 15

  11. In condizioni fisiologiche l’incremento del flusso plasmatico e dello shear stress determina un effetto vasodilatatorio NO mediato a carico della parete vasale. A tale riguardo, di interessante valore sperimentale e clinico è il metodo non invasivo con ultrasuoni, che consente di valutare la diametria dell’arteria brachiale e/o radiale in risposta all’iperemia reattiva post-ischemica (flow-mediated dilation o, in sigla, FMD), legata all’incremento acuto del release di NO. Una volta ottenuta la registrazione basale, l’operatore gonfia un manicotto per la misurazione della pressione arteriosa al di sotto oppure al di sopra dell’arteria oggetto dello studio, mantenendolo ben al di sopra (+ 50 mmHg) della pressione arteriosa sistolica per 5 minuti. Successivamente alla deflazione del manicotto, quindi, la diametria dell’arteria in esame viene misurata e la dilatazione osservata rispetto al valore basale rappresenterà il valore di FMD e sarà direttamente collegato alla capacità dell’endotelio di produrre NO e quindi di favorire una vasodilatazione NO-mediata.

  12. La valutazione della disfunzione endoteliale può avere un riscontro clinico preciso? Come dimostrato da questo interessante studio, il rischio di sviluppare un evento coronarico risultava inversamente proporzionale ai valori di vasodilatazione endotelio-mediata (FMD) e direttamente proporzionale ai valori di ICAM-1 (attivazione endoteliale) Witte DR et al Atherosclerosis 2003;170:147-153 7 - 6 - 5 - 4 - 3 - 2 - 1 - 0 - Quintili di FMD Quintili di ICAM-1 Rischio di evento coronarico (% in 10 anni) Bassa FMD Intermedia FMD Alta FMD Alto ICAM-1 Intermedio ICAM-1 Basso ICAM-1

  13. Esiste una stretta relazione tra funzione endoteliale valutata a livello brachiale e coronaropatia. Anderson et al., in questo studio, hanno dimostrato come la riduzione della flow mediated dilation (cioè della dilatazione NO-dipendente dell’arteria brachiale) sia correlata a coronaropatia aterosclerotica e disfunzione endoteliale evidente anche a livello coronarico I più importanti predittori di ridotta FMD erano: Disfunzione endoteliale coronarica (p=0.003) Presenza di coronaropatia (p=0.007) Fumo di sigaretta (p=0.016) Anderson et al. JACC 1995;26:1235-41 *p=0.08 **p<0.001 vs pazienti senza coronaropatia e normale funzione endoteliale * Variazione del diametro dell’arteria brachiale (%) ** Coronaropatia Disfunzione endoteliale No coronaropatia normale funzione endoteliale No coronaropatia Disfunzione endoteliale

  14. Patogenesi della stiffness (rigidità) arteriosa L’aumento della rigidità (o stiffness) arteriosa deriva da interazioni complesse tra mutamenti stabili e dinamici che coinvolgono gli elementi strutturali e cellulari costituenti la parete vasale. Zieman SJ et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25:932-43

  15. La velocità dell’onda pulsatoria è correlata alla rigidità dell’arteria all’interno della quale la stessa onda transita Maggiore è la stiffness dell’arteria, maggiore sarà la velocità dell’onda pulsatoria (PWV) La stiffness arteriosa può essere misurata direttamente mediante la determinazione della pulse wave velocity (PWV) lungo il tratto di aorta toraco-addominale Si valutano le onde della arteria carotide comune dx e arteria femorale dx, e il tempo di ritardo (t) tra le due onde. La distanza (D) percorsa dalle onde viene assimilata alla distanza misurata tra i due siti di misurazione. PWV è quindi calcolata come PWV = D (metri)/t (secondi) Laurent et al. Eur Heart J. 2006; 27: 2588–2605

  16. Perché la stiffness arteriosa è cosi importante? • La PAS aumenta con l’incremento della stiffness • La PAD cade con l’incremento della stiffness • Pertanto, l’incremento della stiffness arteriosa è un determinante fondamentale della pressione pulsatoria (differenza tra PAS e PAD) • Incremento della pressione pulsatoria • Incremento del lavoro del miocardio • Ridotta perfusione miocardica

  17. Ivalori di PWV aortica come indice di stiffness arteriosa nella popolazione generale Danese dopo un follow up mediano di 9.4 anni presentavano valore prognostico positivo per l’endpoint cardiovascolare composito meglio della valutazione dei tradizionali fattori di rischio cardiovascolare. Hazard ratio relativi per endpoint cardiovascolare composito diviso per quintili di distribuzione della PWV aortica e pressione pulsatoria clinica non aggiustate o dopo aggiustamento statistico per sesso ed età. P<0.001 P<0.001 L’hazard ratio esprime il rischio presente in ogni quintile vs il rischio medio dell’intera popolazione Hazard Ratio P=0.001 P=0.005 Pulse Wave Velocity Aortica, m/s Pressione pulsatoria clinica, mmHg Willum Hansen T et al Circulation 2006;113:664-670

  18. La sindrome metabolica, con l’insieme dei diversi fattori che la compongono, si associa ad alterati valori di stiffness arteriosa in pazienti ipertesi essenziali non trattati. Pulse wave velocity (PWV) aortica in pazienti ipertesi con e senza le diverse componenti individuali della sindrome metabolica in accodo con loNCEP-ATP III. Il valore mediano della PAS era 147 mmHg PWV aortica, m/s Schillaci G et al Hypertension 2005;45:1078-1082

  19. Linee Guida ESH-ESC 2007 Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Patologie CV o renali accertate Danno d’organo sub-clinico Diabete Mellito • Ipertrofia ventricolare sinistra • ECG • (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO • (MVSI U 125 e D 110 g/m2) • Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca • PWV carotideo-femorale>12 m/s • Indice gamba/braccio<0,9 • Ipercreatininemia lieve(U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) • Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) • Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 • Cerebrovascolari • Ictus, TIA, emorragia cerebrale • Cardiache • IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso • Renali • Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) • Vasculopatia periferica • Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledema • PAS/PAD - PP (nell’anziano) • Uomo >55 anni • Donna >65 anni • Fumo • Colesterolo totale >190 mg/dL o • C-LDL >115 mg/dL o C-HDL U < 40 o D <46 mg/dL; TG>150 mg/dl • FPG 102-125 mg/dl • Anormale OGTT • Familiarità per MCV precoci • Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) • Glucosio plasmatico a digiuno • (≥126 mg/dL) • Glucosio plasmatico postprandiale • (>198 mg/dL) Nota: la presenza contemporanea da 3 a 5 fattori di rischio compresi tra obesità addominale, alterata glicemia a digiuno, PA≥130/85 mHg, basso HDL-colesterolo e ipertrigliceridemia indica la presenza di sindrome metabolica 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension J Hypertens 2007;25:1105–1187

  20. L’aterosclerosi porta allo sviluppo di placche ricche di lipidi • Oltre all’ostruzione cronica delle arterie, le placche possono aumentare di dimensioni ed essere soggette ad erosione o rottura. Ciò può risultare in condizioni acute clinicamente gravi come l’infarto del miocardio e l’ ictus cerebri • L’aterosclerosi è la causa più frequente di angina pectoris, IMA, malattia dei vasi periferici ed ictus cerebri, risultando un determinate fondamentale anche dell’insorgenza di nefropatia clinicamente evidente (fino allinsuffieinza renale terminale) • Le placche non stenotiche difficilmente vengono rilevate con l’angiografia coronarica. L’ecografia carotidea è raccomandata per i pazienti a rischio di sviluppare patologia aterosclerotica 1Libby and Theroux. Circulation 2005;111:3481–8 2Schaar et al. Eur Heart J 2004;25:1077–82 3Naghavi et al. Am J Cardiol 2006;98(Suppl 1):2–15

  21. EcocolorDoppler TSA: funzioni principali Evidenziare la presenza di placche carotidee determinanti stenosi emodinamiche o dall’aspetto instabile. Misurare l’ ispessimento intima-media, segno di danno d’organo, correlato con i comuni fattori di rischio e gli eventi cardiovascolari.

  22. Linee Guida ESH-ESC 2007 Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Patologie CV o renali accertate Danno d’organo sub-clinico Diabete Mellito • Ipertrofia ventricolare sinistra • ECG • (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO • (MVSI U 125 e D 110 g/m2) • Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca • PWV carotideo-femorale>12 m/s • Indice gamba/braccio<0,9 • Ipercreatininemia lieve(U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) • Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) • Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 • Cerebrovascolari • Ictus, TIA, emorragia cerebrale • Cardiache • IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso • Renali • Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) • Vasculopatia periferica • Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledema • PAS/PAD - PP (nell’anziano) • Uomo >55 anni • Donna >65 anni • Fumo • Colesterolo totale >190 mg/dL o • C-LDL >115 mg/dL o C-HDL U < 40 o D <46 mg/dL; TG>150 mg/dl • FPG 102-125 mg/dl • Anormale OGTT • Familiarità per MCV precoci • Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) • Glucosio plasmatico a digiuno • (≥126 mg/dL) • Glucosio plasmatico postprandiale • (>198 mg/dL) Nota: la presenza contemporanea da 3 a 5 fattori di rischio compresi tra obesità addominale, alterata glicemia a digiuno, PA≥130/85 mHg, basso HDL-colesterolo e ipertrigliceridemia indica la presenza di sindrome metabolica 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension J Hypertens 2007;25:1105–1187

  23. In aggiunta al suo fondamentale ruolo volto alla regolazione dei valori pressori e degli equilibri idrosalini, l’angiotensina II (agendo attraverso i recettori AT1) gioca un ruolo chiave in tutti quei processi patogenetici (infiammazione, stress ossidativo, attivazione e disfunzione endoteliale, stiffness arteriosa etc.) specificamente coinvolti nei processi di inizio, sviluppo e progressione dell’aterosclerosi. Stress ossidativo Infiammazione NAD(P)H ossidasi  Permeabilità vascolare , infiltrazione leucocitaria  Radicali liberi  Attivazione di vie di segnale (Nf-kß) Perossidazione LDL, LOX-1  • Mediatori dell’infiammazione • Molecole adesione (VCAM-1, ICAM-1...) • Chemochine (MCP-1, interleukin 8…) • Citochine (interleukin 1 & 6, TNFα) • Fattori di crescita Angiotensina II Ossido nitrico  Vasocostrizione Proliferation di cellule muscolari lisce Attivazione del PAI-1 Deposizione di matrice Aggregazione piastrinica Attivazione metalloproteinasi (MMP) Disfunzione endoteliale Rimodellamento vascolare Schmieder et al. Lancet 2007

  24. 0 28 52 104 0 –0.02 Atenololo Olmesartan –0.04 Δ del SIM (mm) –0.06 –0.08 –0.10 Nello studio MORE, sia olmesartan che atenololo riducevano significativamente e progressivamente rispetto al basale lo spessore intima-media (SIM). In ogni gruppo, rispetto ai valori basali la riduzione era evidente e statisticamente significativa già dopo 28 settimane di trattamento (p<0.0001 vs basale) ed ulteriori significative riduzioni si osservavano dopo 52 e 104 settimane (p<0.0001 vs basale, rispettivamente). Settimane *p<0.0001 vs basale per ogni trattamento * * * Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007

  25. Atenololo Olmesartan Nello studio MORE dopo somministrazione di olmesartan, i pazienti che presentavano un valore basale di volume di placca (VP) ≥ al valore basale mediano, il volume della placca si riduceva progressivamente e significativamente rispetto al valore basale. In questi pazienti, la somministrazione di olmesartan comportava riduzioni significative del volume della placca a 28, 52 e 104 settimane (p<0.05). Differenze significative tra I due gruppi di trattamento erano, invece, osservate dopo 52 e 104 settimane di trattamento (p<0.05). 4 0 *p=0.044 vs basale, 0.083 vs atenololo **p=0.036 vs basale, 0.032 vs atenololo ***p=0.014 vs basale, 0.023 vs atenololo –4 Δ del VP (µL) –8 * ** –12 *** –16 0 28 52 104 Settimane Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007

  26. CARDIOPATIA ISCHEMICA FORME CLINICHE • Angina • Infarto del miocardio • Morte improvvisa • Evoluzione dilatativa EVOLUZIONE • Forme a scarsa o lenta evoluzione: mortalità e morbidità 2% annua • Forme a rapida evoluzione: mortalità 7-25% per anno

  27. ISCHEMIA MIOCARDICA Incapacità di perfondere adeguatamente il miocardio per le sue esigenze metaboliche. Questo si traduce in una serie di conseguenze acute o croniche, di ordine biofisico, biochimico, meccanico e clinico che rappresentano le manifestazioni cliniche dell’ INSUFFICIENZA CORONARICA.

  28. ETIOLOGIA Aterosclerosi coronarica Fattori funzionali (spasmo, trombi) FATTORI DI RISCHIO CORONARICO Definizione Caratteristiche individuali o ambientali che permettono di identificare individui o gruppi di individui il cui rischio di ammalarsi di cardiopatia ischemica è superiore a quello della popolazione a cui appartengono.

  29. Fattori di rischio cardiovascolare e Valutazione del rischio di coronaropatia

  30. Fattori di rischio cardiovascolare e Valutazione del rischio di coronaropatia

  31. FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Fumo di sigarette Ipertensione arteriosa Età Abuso di alcool Diabete Mellito Sesso Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Inattività Fisica Obesità Storia personale di malattie cardiovascolari

  32. Fattori di rischio non modificabili Tenere nella dovuta considerazione i Fattori di Rischiocardiovascolare non modificabili è SEMPRE molto importante. Ciò motiva il paziente ed il medico ad intervenire più “energicamente” sugli altri fattori di rischio modificabili

  33. Linee Guida ESH-ESC 2007 Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Patologie CV o renali accertate Danno d’organo sub-clinico Diabete Mellito • Ipertrofia ventricolare sinistra • ECG • (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO • (MVSI U 125 e D 110 g/m2) • Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca • PWV carotideo-femorale>12 m/s • Indice gamba/braccio<0,9 • Ipercreatininemia lieve(U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) • Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) • Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 • Cerebrovascolari • Ictus, TIA, emorragia cerebrale • Cardiache • IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso • Renali • Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) • Vasculopatia periferica • Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledema • PAS/PAD - PP (nell’anziano) • Uomo >55 anni • Donna >65 anni • Fumo • Colesterolo totale >190 mg/dL o • C-LDL >115 mg/dL o C-HDL U < 40 o D <46 mg/dL; TG>150 mg/dl • FPG 102-125 mg/dl • Anormale OGTT • Familiarità per MCV precoci • Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) • Glucosio plasmatico a digiuno • (≥126 mg/dL) • Glucosio plasmatico postprandiale • (>198 mg/dL) Nota: la presenza contemporanea da 3 a 5 fattori di rischio compresi tra obesità addominale, alterata glicemia a digiuno, PA≥130/85 mHg, basso HDL-colesterolo e ipertrigliceridemia indica la presenza di sindrome metabolica 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension J Hypertens 2007;25:1105–1187

  34. Fattori di rischio cardiovascolare eValutazione del rischio di coronaropatia

  35. Step 1: Età Step 4: Pressione arteriosa sistolica Step 6:Somma dei punti Anni Punti 20-34 -9 35-39 -4 40-44 0 45-49 3 50-54 6 55-59 8 60-64 10 65-69 11 70-74 12 75-79 13 PA sistolica Punti Punti (mm Hg) se non trattata se trattata <120 0 0 120-129 0 1 130-139 1 2 140-159 1 2 ³160 2 3 Età Colesterolo totale HDL-colesterolo Pressione arteriosa sistolica Fumo Punti totali Step 3: HDL-Colesterolo HDL-C (mg/dL) Punti ³60 -1 50-59 0 40-49 1 <40 2 Step 5: Fumo Punti Punti Punti Punti Punti Età 20-39 Età 40-49 Età 50-59 Età 60-69 Età 70-79 Non Fumatore 0 0 0 0 0 Fumatore 8 5 3 1 1 ATP III Framingham Risk Scoring Valutazione del rischio di coronaropatia nell’uomo Step 7: Rischio di coronaropatia Punti – rischio a 10-anni Punti rischio a 10-anni < 0 <1% 11 8% 0 1% 12 10% 1 1% 13 12% 2 1% 14 16% 3 1% 15 20% 4 1% 16 25% 5 2% ³17 ³30% 6 2% 7 3% 8 4% 9 5% 10 6% Step 2: Colesterolo totale CT Punti Punti Punti Punti Punti (mg/dL) Età 20-39 Età 40-49 Età 50-59 Età 60-69 Età 70-79 <160 0 0 0 0 0 160-199 4 3 2 1 0 200-239 7 5 3 1 0 240-279 9 6 4 2 1 ³280 11 8 5 3 1 Note: Risk estimates were derived from the experience of the Framingham Heart Study, a predominantly Caucasian population in Massachusetts, USA. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285:2486-2497.

  36. Step 1: Età Step 4: Pressione arteriosa sistolica Step 6: Somma dei punti Anni Punti 20-34 -7 35-39 -3 40-44 0 45-49 3 50-54 6 55-59 8 60-64 10 65-69 12 70-74 14 75-79 16 PA sistolica Punti Punti (mm Hg) se non trattata se trattata <120 0 0 120-129 1 3 130-139 2 4 140-159 3 5 ³160 4 6 Età Colesterolo totale HDL-colesterolo Pressione arteriosa sistolica Fumo Punti totali Step 3: HDL-Colesterolo HDL-C (mg/dL) Punti ³60 -1 50-59 0 40-49 1 <40 2 Step 5: Fumo Punti Punti Punti Punti Punti Età 20-39 Età 40-49 Età 50-59 Età 60-69 Età 70-79 Non fumatore 0 0 0 0 0 Fumatore 9 7 4 2 1 ATP III Framingham Risk Scoring Valutazione del rischio di coronaropatia nella donna Step 7: Rischio di coronaropatia Punti – Rischio a 10 anni Punti – Rischio a 10 anni <9 <1% 20 11% 9 1% 21 14% 10 1% 22 17% 11 1% 23 22% 12 1% 24 27% 13 2% ³25 ³30% 14 2% 15 3% 16 4% 17 5% 18 6% 19 8% Step 2: Colesterolo totale CT Punti Punti Punti Punti Punti (mg/dL) Età 20-39 Età 40-49 Età 50-59 Età 60-69 Età 70-79 <160 0 0 0 0 0 160-199 4 3 2 1 1 200-239 8 6 4 2 1 240-279 11 8 5 3 2 ³280 13 10 7 4 2 Note: Risk estimates were derived from the experience of the Framingham Heart Study, a predominantly Caucasian population in Massachusetts, USA. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285:2486-2497.

  37. Angina pectoris • L’angina pectoris, il cui termine deriva dal latino e letteralmente significa “dolore di petto”, non è una malattia in senso stretto, ma il nome dato ad un dolore toracico che compare quando una parte di tessuto muscolare cardiaco soffre a causa di una temporanea carenza di ossigeno (ischemia transitoria). • Anche il cuore infatti, come ogni altro organo, deve essere continuamente irrorato da sangue arterioso, ossia ricco di sostanze nutritive e di O2 e povero di cataboliti quali l’anidride carbonica (CO2).

  38. Angina pectoris • L’irrorazione cardiaca è svolta dalle arterie coronarie, vasi sanguigni che, avvolgendo il cuore a mo’ di corona, lo riforniscono di sangue ossigenato. • La funzione principale del cuore non è solo quella di permettere il funzionamento di tutti gli organi del nostro corpo mediante il mantenimento del flusso sanguigno, ma anche di rifornire se stesso di O2.

  39. Aterosclerosi coronarica • Anche il cuore così, come ogni altro organo, deve essere continuamente irrorato da sangue ossigenato. • Se le arterie coronarie sono sane, il cuore può aumentare rapidamente il proprio rifornimento di ossigeno, quando ne aumenta la richiesta (ad esempio durante l’attività fisica). • La parete di un’arteria coronaria normale è liscia, senza ostruzioni, al fine di poter trasportare al cuore la quantità di sangue ricco di ossigeno sufficiente.

  40. Aterosclerosi coronarica • La parete di un’arteria può essere danneggiata (sia da un punto di vista funzionale che strutturale) dalla pressione arteriosa elevata, dal fumo, dall’elevato tasso di colesterolo e di zuccheri nel sangue o da altri fattori, così che si generi il processo di formazione della placca aterosclerotica. • Quando la placca si forma, il flusso sanguigno al cuore si riduce. In presenza di una ostruzione (stenosi), tuttavia, la quantità di sangue che arriva al cuore consente ancora un normale funzionamento. Il paziente, pertanto, può non percepire alcun sintomo.

  41. Un’arteria Stenotica • Man mano che la placca si ispessisce (sporgendo maggiormente all’interno del lume vascolare), la coronaria si restringe. • Il flusso sanguigno al cuore diviene così parzialmente ostacolato e il soggetto può percepire i sintomi dell’angina. • Spesso, soprattutto nel paziente diabetico, i sintomi sono assenti

  42. Infarto Acuto del Miocardio • La conseguenza di uno sbilanciamento critico tra le necessità del muscolo cardiaco e l’apporto di ossigeno che vi giunge attraverso il flusso sanguignodelle arterie coronariche é l’infarto miocardio acuto. • L’infarto miocardico é quindi la conseguenza di una occlusione di un’arteria coronarica. • La conseguenza di questa occlusione é lo sviluppo di alterazioni irreversibili (necrosi) del tessuto miocardico, che diventa elettricamente e meccanicamente inerte e viene sostituito da tessuto di cicatrizzazione (fibroso).

  43. Infarto Acuto del Miocardio • L'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente nelle ore mattutine. • Può essere presente storia di angina pectoris, ma l’infarto spesso può essere la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. • Il quadro iniziale dell’infarto miocardico è dominato dal dolore toracico. Questo è simile al dolore anginoso, sia per caratteristiche che per irradiazioni, se pure di intensità maggiore, di più lunga durata e non si risolve completamente con il riposo.

  44. Valutazione clinica e Diagnosi • In pazienti con dolore toracico: • Storia dettagliata dei sintomi • Esame obiettivo specifico • Valutazione del rischio cardiovascolare globale (studio dei fattori di rischio) • Stima della probabilità di avere coronaropatia (i.e., bassa, intermedia, alta)

  45. CARATTERISTICHE DEL DOLORE DA ISCHEMIA MIOCARDICA GUANCIA Sedi meno comuni di dolore da ischemia miocardica LATO DESTRO DORSO Distribuzione comune del dolore da ischemia miocardica RETROSTERNALE LATO SINISTRO DEL TORACE COLLO BRACCIO SINISTRO LATO ULNARE DELL’AVAMBRACCIO SINISTRO EPIGASTRIO Da Horwitz LD: Chest Pain. In Horwitz LD, Groves BM [eds]: Signs and Symptoms in Cardiology. Philadelphia, JB Lippincott, 1985, p 9.

  46. Storia del dolore toracico • Qualità - “a morsa," “oppressivo," “come un peso," “senso di soffocamento"; oppure un fastidio non meglio precisato ma non proprio un dolore." Il dolore anginoso generalmente non si modifica mai con le modificazioni della postura, i movimenti o gli atti respiratori. • Durata – l’episodio anginoso dura di solito pochi minuti. La persistenza del dolore o un dolore profondo che dura per ore è raramente angina • Sede – di solito retrosternale, ma può anche irradiarsi al collo, mascella, epigastrio, o alle braccia. • Evocazione – l’angina è di solito provocata dall’esercizio fisico e dallo stress emozionale, comunemente si arresta con il riposo. La somministrazione di nitroglicerina generalmente risolve il dolore anginoso trenta secondi/pochi minuti dopo la assunzione

  47. Classificazione clinica del dolore toracico Angina tipica (definita) 1) dolore retrosternale con caratteristiche di qualità e durata specifiche 2) provocato da sforzo fisico o stress emozionale e 3) risolto dal riposo o dalla nitroglicerina Angina atipica (probabile)con 2 delle sudette caratteristiche Dolore toracico Non cardiaco 1 delle tipiche caratteristiche di angina J Am Coll Cardiol. 1983;1:574, Letter

  48. Cardiovascolare non ischemica Dissecazione aortica pericardite Polmonare Embolia polmonare pneumotorace polmonite pleurite Parete toracica costocondrite fibromiosite Frattura costale Artrite sternoclavicolare herpes zoster Gastrointestinale Esofago esofagite spasmo Reflusso GE Biliari colica colecistite coledocolitiasi colangite Ulcera peptica Pancreatite Diagnosi differenziale del dolore toracico • Psichiatrica • Disturbi d’ansia • iperventilazione • Attacco di panico • Ansia primaria • Disordini affettivi • - depressione • Disturbi psicosomatici • Disturbi del pensiero

  49. Aumentata richiesta di ossigeno Non-Cardiaca Ipertermia Ipertiroidismo Tossicità Simpaticomimdetica (uso di cocaina) Ipertensione Ansia Fistola arterovenosa Cardiaca Cardiomiopatia ipertrofica Stenosi aortica Cardiomiopatia dilatativa Tachicardia ventricolare e sopraventricolare Ridotto apporto di ossigeno Non-Cardiaco Anemia Ipossia polmonite, asma, BPCO,ipertensione polmonare,fibrosi polmonare interstiziale,apnea ostruttiva notturna Tossicità simpaticomimetica (uso di cocaina) Iperviscosità policitemia, leucemia,trombocitosi, ipergammaglobulinemia Cardiaco Stenosi aortica Cardiomiopatia ipertrofica Condizioni che possono provocare o esacerbare la condizione ischemica

  50. Classificazione della severità dell’angina in accordo con la Società Cardiovascolare Canadese Classe Sintomatologia Classe I “Lo svolgimento delle attività ordinarie non genera angina”. Questa si presenta solo dopo esercizio fisico intenso o rapido, o prolungato. Classe II “ Lieve limitazione delle attività ordinarie”. L’angina insorge camminando o salendo rapidamente le scale, camminando in salita o svolgendo esercizio fisico dopo i pasti, in giornate fredde, dopo stress emozionale, o solo poche ore dopo il risveglio Classe III “Marcata limitazione delle attività fisiche ordinarie” L’angina insorge camminando per 1 -2 isolati in piano o salendo un piano di scale a piedi in condizioni di normalità. Classe IV “ Inabilità a svolgere qualsiasi tipo di attività senza dolore” o “angina a riposo”

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