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Hipertiroidismo Etiología. Fisiopatología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento.

Hipertiroidismo Etiología. Fisiopatología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento. Juan Pablo Abugattás de Torres Tutor: Eduardo Barge Caballero La Coruña, 18 de Marzo del 2010. Fisiología. SSKI Lugol. Tionamidas. Perclorato SSKI Lugol. Ac. Iopanóico e ipodato Glucocorticoides Propranolol

JasminFlorian
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Hipertiroidismo Etiología. Fisiopatología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento.

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  1. HipertiroidismoEtiología. Fisiopatología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento. Juan Pablo Abugattás de Torres Tutor: Eduardo Barge Caballero La Coruña, 18 de Marzo del 2010

  2. Fisiología

  3. SSKI Lugol Tionamidas Perclorato SSKI Lugol • Ac. Iopanóico e ipodato • Glucocorticoides • Propranolol • Propiltiouracilo Drogas Antitiroideas

  4. Fisiología ↑NO Circulation. 2007;116:1725-1735

  5. Definiciones y Epidemiología ↑ H. Tiroidea Tirotoxicosis Hipertiroidismo ↑ Fx.Gland. Tiroides Prevalencia ≈ 1%  4 – 5% ♀ > 80 a. Rel ♀:♂ 5:1. En galicia: 52/100000 pac-año La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):489-99 Rev. Med Univ. Navarra VOL 50, Nº 1, 2006, 11-16

  6. Hipertiroidismo primario Enfermedad de Graves. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tóxico. Metástasis de ca de tiroides. Mutación activadora del TSH-R. síndrome de McCune-Albright. Estruma ovárico. Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow) Hipertiroidismo secundario Adenoma hipofisario secretor de TSH Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea Tumores secretores de gonadotropina coriónica Tirotoxicosis gravídica Causas de Tirotoxicosis Tirotoxicosis con hipertiroidismo Tirotoxicosis sin hipertiroidismo • Tiroiditis (subaguda, silente) • Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma • Ingestión excesiva de hormona tiroidea Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  7. Cuadro clínico Síntomas • Hiperactividad, irritabilidad, disforia • Intolerancia al calor y diaforesis • Palpitaciones • Fatiga y debilidad • Pérdida de peso con aumento del apetito • Diarrea y Poliuria • Oligomenorrea, pérdida de la libido En el anciano  Tirotoxicosis apática Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  8. Fib. Auricular Taq. Sinusal Manifestación cardiovascular más frecuente • > 50 años  pico 70a • FA en el 10 - 20% de hipertiroidismos • Hipertiroidismo en 1% de las FA • Revierte el 60% ICC Soplo sistólico Ao HTA sistólica Cuadro clínico Signos • Cardiovasculares • Temblores • Bocio • Piel caliente,húmeda, onicolisis. • Debilidad muscular, miopatía proximal • Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta • Ginecomastia Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Circulation. 2007;116:1725-1735; Am J Med 1982 Jun;72(6):903-6

  9. Cuadro Clínico Hiperglucemia y ↑ de las necesidades de insulina ↓ Col. Total y HDL ↑ de reabsorción osea ↑ riesgo de fracturas 20% hipercalcemia leve Anemia Normo-Normo Estado protrombótico ↑ Actividad plaquetaria Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  10. Diagnóstico ↑ T4L ↓ TSH T4L Y T3L Normal NO Repetir en 4 – 6 meses Captación de Radio iodo SI Clínica de graves? Dx graves Zonas ↑ captación ↓ captación Difusa Tiroiditis Bocio multinodular BMJ 2006;332:1369–73

  11. ↑ T3 y T4 Enfermedad de Graves 0,5% población, 60 – 80% de los casos de Hipertiroidismo. Edad  40 – 60 a. ♀ > ♂: 5:1  10:1 F. Genéticos HLA-DR CTLA-4 PTPN22 F. Ambientales Estrés Tabaquismo Infecciones Post-parto Ingesta de Iodo TSI TSH-R IgG Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Lancet 2003; 362: 459–68

  12. Cuadro clínico: Enfermedad de Graves • Oftalmopatía • 80%  Eco y TAC. • 75% -> 1 año antes o después. • 30 – 50% clínica • 5 – 10% Diplopia. • Mixedema Pretibial • < 5% pac. • Junto con oftalmopatía • Piel de naranja • Acropaquias • Muy raro  < 1% Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  13. Tratamiento: enfermedad de Graves • Tionamidas: Propiltiouracilo y Metimazol • Inhiben a la TPO. Propiltiouracilo inh. T4  T3. • Remisión 30 – 50%; Recaída: 40 – 50% • Estado eutiroideo  6 – 8 semanas. Mientras BB • TTo inicial pre-cirugía o Radioyodo • Agranulocitosis  Fiebre, Faringitis, Ulceras bucales Antitiroideos • Suspender Antitiroideos 3 – 7 días antes. • Scan captación de yodo  cálculo de dosis. • Objetivo: Hipotiroidismo  80% casos • Test de embarazo pre y anticoncepción 6 – 12m post. • Recaída  21% Radioyodo • Tiroidectomía total o casi total. • Preferencia del paciente, Bocios muy grandes, posible co-existencia de malignidad, • Preparación con antitiroideos o Lugol y BB y corticoides (si urgente). Cirugía Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición N Engl J Med 2008;358:2594-605

  14. Evolución clínica: Enfermedad de Graves • Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento • 15%  hipotiroidismo a los 10 – 15 años. • Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico que la enfermedad. • Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o en el 5% curso fulminante. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  15. Adenoma Tóxico • ≈ 5% Tirotoxicosis • ♀ > ♂ • > 3 cm • Tirotoxicosis leve • Gammagrafía: Captación focal e hipocaptación del resto. • Tratamiento: • Yodo radioactivo • Raro  hipotiroidismo post TTo. • Pre-TTo con antitiroideos • Alcoholización percutanea Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Lancet 2003; 362: 459–68

  16. Bocio Multinodular tóxico • ≥ 2 nodulos tóxicos. • > 50 años. • Áreas con deficiencia de yodo. • Jod-Basedow • Gammagrafía: áreas de hiper e hipocaptación • Síntomas compresivos (Disfagia, disnea) Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Lancet 2003; 362: 459–68

  17. Bocio Multinodular: Tratamiento • En USA Yodo Radioactivo: • Tasa de curación similar al Graves. • Baja captación de Radioyodo  Dosis más altas • TSH recombinante • En ancianos  TTo previo con Antitiroideos • Tiroidectomía subtotal: • Bocios grandes y síntomas compresivos. • Antitiroideos • Hipertiroidismo leve y comorbilidades Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Lancet 2003; 362: 459–68

  18. Tiroiditis Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  19. Autoinmune, Infecciosa, Tóxica Muerte célula folicular tiroidea Liberación de H. Tiroideas Tiroiditis • Tirotoxicosis leve • T4/T3 libre  alto • VSG ↑ y la captación de yodo ↓ • TTo con AINES dosis altas y corticoides • BB  tto de tirotoxicosis • Hipotiroidismo no requiere tto.

  20. Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA) • Dosis 200mg/d  ingesta de 40 veces []p de yodo. • Redistribución tejido adiposo  6 meses. • Más común en hombres “Si no sabes lo que es… Y si la arritmia está mona…” Sospechar TIA en los pacientes con recidiva o exacerbación de su cardiopatía. 39% Yodo

  21. Tiroides patológica: Graves latente o Bocio multinodular Consumo ↓ de yodo Aumento del sustrato  Jod-Basedow Doppler: ↑ Vascularización Captación N o ↑ de yodo (si no está tomando amiodarona) Tiroides normal Consumo N de yodo Tiroiditis destructiva ↓ Vascularización ↓ Captación de yodo Puede tardar en aparecer 2 – 3 años Dura semanas a meses Hipotiroidismo post. Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA) TIA tipo 1 TIA tipo 2 Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

  22. ¿suspender amiodarona? Dosis ↑ tionamidas. ± perclorato, Ac. Iopanoico o ipodato Radioyodo  si captación. Cirugía  si no responde a tionamidas. No es necesario susp. Amiodarona Prednisona 40 – 60mg/d Reducir la dosis en 1 – 3 meses. Estado eutiroideo  1 mes. > 3 meses  ¿tipo1? Contrastes orales iodados Tionamidas Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA) Tratamiento TIA tipo 1 TIA tipo 2 Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Amiodarone and thyroid dysfunction, UpToDate 16.1

  23. Tormenta tiroidea • Incidencia  < 10% de los pacientes hosp. X Tirotoxicosis • Mortalidad  20 – 30% • Definición subjetiva Criterios Dx.Burch and Wartofsky • Precipitantes • Cirugía • Infecciones severas • Traumatismos • IAM • TEP • Parto • Cetoacidosis diabética • Retirada de antitiroideos • Contrastes iodados, amiodarona. • Causas • Enfermedad de Graves • Bocio multinodular • Adenoma tóxico • Ca. De Tiroides • Estruma Ovárico • Mola hidatiforme • Tratamiento con IFN α o IL – 2 • Contraste Iodados, Amiodarona Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

  24. Tormenta tiroidea Criterios Dx. de tormenta tiroidea Endocrinol Metab Clin North Am 1993 Jun;22(2):263-77

  25. Tormenta tiroidea Tionamidas: Propiltiouracilo Metimazol 1 ↓ Producción de H. Tiroidea SSKI, Lugol. Ipodato o Iopanoato (1 hr. Después de 1) 2 Inh. Liberación de H. T Propranolol Atenolol Esmolol IV Bloqueo Beta adrenergico 3 Acetaminofeno Hidrocortisona (T4  T3) 4 Medidas de soporte Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

  26. Gracias porVuestraAtención

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