Infarctul miocardic acut (IMA)

2. Infarctul miocardic acut (IMA) este unsindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei plăci complicate de aterom.Reprezintă necroza ischemică a unui segment de miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronariansau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxygen. IMA= necroza zonala a muschiului cardiac datorata ischemiei acute a teritoriului respectiv. Epidemiologie - cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor industrializate; - 20-25% din totalul deceselor; - mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice. Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitatesi morbiditate în toată lumea. Ateroscleroza coronarianăeste o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli cronice, poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la moarte subită saualterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea,repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu această patologie. Datele privind epidemiologia infarctului miocardic ne pot furniza informaţii valoroase privind costurile implicate de acesta la nivel populaţional,mai ales dacă acestea sunt obţinute într-o manierăcare permite distincţia între evenimentele izolate sau cele recurente. Din punct de vedere epidemiologic incidenţa infarctului miocardic în cadrul unei populaţiise corelează cu prevalenţa bolii cardiace ischemice înacea populaţie. În acelaşi timp termenul de infarct miocardic are implicaţii psihologice şi legale atât individualcât şi la nivel de societate. Este un indicator al stării desănătate globală şi este folosit ca indicator în trialurileclinice şi studiile observaţionale. Page 1 Infarctul miocardic acut

3. Din această perspectivă,infarctul miocardic poate fi definit prin caracteristici clinice, electrocardiografice, biochimice, imagistice şi morfopatologice. În trecut exista un consens general pentru sindromul clinic desemnat ca infarct miocardic. În studiile de prevalenţăale bolilor, Organizaţia Mondială a Sănătaţii definea infarctul miocardic prin simptome, modificăriECG şi enzime. Totuşi, descoperirea de biomarkeriserici cu sensibilitate şi specificitate mai mare şi a tehnicilor imagistice ne permit detectarea chiar şi a unei necroze miocardice minime. De aceea, practica medicală,serviciile de sănătate ca şi studiile clinice şi epidemiologicenecesită o definiţie mai exactă a infarctuluimiocardic şi o reevaluare a definiţiilor preexistente.Trebuie să apreciem că, de-a lungul anilor, în timp ce biomarkeri cardiaci mai specifici pentru necroza cardiacă au devenit disponibili, acurateţea privind detectarea infarctului miocardic s-a schimbat. Astfel de exemple cuprind înlocuirea transaminazei glutaminoxaloacetice (GOT) de către lactate dehidrogenază (LDH)şi mai târziu de creatin kinază (CK) şi de fracţiunea MB a creatin- kinazei, în speţă cantitatea şi activitatea CKMB.Actualmente, markeri cardiaci mai sensibili şi mai specifici, precum şi metode imagistice de detectare a infarctului miocardic s-au imbunataţit. Ca răspuns la dificultatea posibilă de a identifica infarctul miocardic, Societatea Europeană de Cardiologie(ESC) şi Colegiul American de Cardiologie (ACC) s-au întrunit în 1999 într-o conferinţă privind definiţia infarctului miocardic (publicată în 2000 în EHJşi JACC1). Implicaţiile ştiinţifice şi sociale ale uneidefiniţii greşite a infarctului miocardic au fost analizate din şapte puncte de vedere: morfopatologic, biochimic, electrocardiografic, imagistic, al studiilor clinice, epidemiologic şi social. Din deliberarile comitetului, a devenit evident că termenul de infarct miocardic nu ar trebui utilizat dacă nu întruneşte anumite calităţi, indifferent dacă se foloseşte în practica clinică, în descrierea unei cohorte de pacienţi sau în studiile populaţionale. Aceste caracteristici ale infarctului miocardic ar trebui să serefere la cantitatea de miocite pierdute (mărimea infarctului), la circumstanţele care au condus la infarct (spontan sau periprocedural) şi la momentul în care s- a produs necroza în raport cu momentul identificarii (infarct miocardic în evoluţie, în vindecare sau vindecat). După această întrunire din 1999 a ESC si ACC, ungrup de experţi în epidemiologie cardiovasculară s-au întrunit să stabilească nevoile specifice pentru supraveghereapopulaţională. Această întrunire, reprezentândmai multe organizaţii naţionale şi internaţionale, şi-a publicat recomandările în 2003 în Circulation2. Aceste recomandări s-au adresat nevoii investigatorilor angajaţiîn analize populaţionale pe termen lung, care şi-au modificat criteriile diagnostice folosindu-se de date medicale retrospective. Au fost luate în cosiderare ţărileîn curs de dezvoltare precum şi problema deceselor extraspitaliceşti, ambele situaţii confruntându-se cu date insuficiente sau absente. Aceste recomandari continuăsă fie baza cecetarii epidemiologice. Având în vedere progresele considerabile în ceea ce priveşte diagnosticarea şi tratamentul infarctului miocardic de la publicarea primului document, conducerea ESC, ACC, şi AHA a convenit împreuna cu WHF necesitatea înfiinţării unui grup de lucru pentru actualizarea documentului din 2001. Ca şi comitetul organizat anterior, acesta s-a subîmpartit în grupuri de lucru, în scopul de a imbunătăţi criteriile definiţiei infarctului miocardic din perspective variate. În acest scop, fiecare subgrup a fost alcătuit din experţi în diverse domenii precum biochimie, ECG, imagistică, cardiologie interventionalăinvestigaţie clinică, perspectivă globală şiimplicaţiile respective. În cursul mai multor întruniri, s-a făcut suma recomandărilor diferitelor grupuri de lucru rezultând în final acest document. Acest grup de lucru admite posibilitatea ca şi aceastăredefinire a infarctului miocardic să sufere modificari în viitor, datorită progreselor ştiinţifice. În concluzie, acest document nu este formula finală a definirii infarctuluimiocardic, fiind necesară îmbunătăţirea ulterioară. Page 2 Infarctul miocardic acut

4. Trăsături clinice ale ischemiei miocardice Termenul de infarct miocardic reflectă moarteacelulelor cardiace datorită ischemiei prin dezechilibrul între cerere şi ofertă la nivelul perfuziei cardiace. Înpractica medicală, ischemia poate fi diagnosticată prinanamneză şi modificarile ECG ale pacientului. Simptome compatibile cu ischemia includ combinaţii variabile de discomfort toracic, extremitatea superioară a corpului,mandibulă sau epigastru, apărute în repaus sau la efort. Durerea din infarctul miocardic durează, de obicei,cel puţin 20 minute. Deseori discomfortul apăruteste difuz, nelocalizat, nu are legătură cu poziţia, nu este modificat cu mobilizarea regiunii în care apare şipoate fi insoţit de dispnee, transpiraţii, greaţă sau sincopă. Aceste simptome nu sunt specifice pentru ischemia miocardică, putând fiatribuite şi patologiei din alte sfere precum gastrointestinală, neurologică, pulmonarăsau musculoscheletală. Infarctul miocardic poate apărea cu simptome atipice, sau chiar lipsit de simptome, diagnosticul fiind pus în acest caz cu ajutorul modificărilorECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii. Morfopatologia Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şimoartea celulelor cardiace datorită ischemiei prelungite. Moartea celulară este împarţită morfopatologic ca şinecroză de coagulare sau a benzilor contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi printr-un grad mai mic prin apoptoză. Pentru a diferenţiaaceste entităţi este necesară analiza minuţioasă a secţiunilor morfopatologice de către specialişti în domeniu. Moartea celulară nu apare imediat după inceputulischemiei miocardice, însă este o perioadă finită în careapare (de exemplu mai puţin de 20 minute la unele modele animale). Necroza miocardică poate fi identificatămicroscopic şi macroscopic la examinarea postmortem, doar după câteva ore. Necroza completă a celulelormiocardice durează cel puţin 2-4 ore, fiind dependent de prezenţa circulaţiei colaterale în zona ischemică,ocluzia arterială coronariană persistentă sau intermitentă, sensibilitatea miocitelor la ischemie, precondiţionareaşi/sau nevoia miocardică individuală de oxigen şinutrienţi. În funcţie de mărime, infarctul miocardicpoate fi împărţit: microscopic(necroză focală), mic (<10% din miocardul ventriculului stâng), mediu (10-30% din miocardul VS), sau mare (>30% din miocardulVS); deasemenea poate fi împărţit şi după localizare. Identificarea morfopatologică a necrozei miocardiceeste realizată fără informaţii privind modificările morfologice ale patului vascular coronarian sau a anamnezei pacientului. Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat. Infarctul miocardic acutse caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu polimorfonucleare. Dacă intervalul de timp de lainceputul infarctului şi deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau absentă. Prezenţade mononucleare şi fibroblaşti şi absenţa polimorfonuclearelorcaracterizează infarctul în vindecare. Infarctul vindecatse vizualizează ca cicatrice, fără infiltrare celulară. Întregul proces care conduce la vindecarea infarctului durează de obicei cel puţin 5-6 săptămâni. Reperfuzia poate împiedica apariţia de zonă necrotică microsi macroscopică, prin producţia de miocite cu benzi contractile şi cantitatea mare de eritrocite extravazate.Infarctul miocardic poate fi clasificat din punct de vedere temporal în funcţie de trăsăturile sale clinice şialte caracteristici, precum şi în conformitate cu constatărilemorfopatologice, astfel: în evoluţie (<6 ore), acut(6 ore-7 zile), în vindecare (7-28 zile) şi vindecat (>29zile). Trebuie subliniat faptul că stabilirea vârstei infarctului prin metode clinice sau electrocardiografice nu se corelează cu examenul morfopatologic. De exemplu,ECG-ul poate arăta modificări evolutive de segment ST-T şi biomarkerii cardiaci pot fi în continuare crescuţi (indicând un infarct recent), iar examenul morfopatologic să arate un infarct în faza de vindecare. Un subgrup de pacienţi care reprezintă o provocarediagnostică sunt aceia care suferă moarte subită cardiac cu sau fără modificări ECG compatibile cu ischemia. Page 3 Infarctul miocardic acut

5. Din moment ce aceşti indivizi decedează înainte camodificările morfopatologice să survină în miocard,este dificil de precizat dacă aceştia au decedat datorită unui infarct miocardic sau a unei aritmii induse de un eveniment ischemic. Modalitatea decesului la aceştiaeste bruscă, dar etiologia acesteia rămâne neclară, doardacă individul nu prezenta simptome compatibile cu ischemia anterior producerii stopului cardiac. Unii pacienţi, cu sau fără istoric de boală cardiacă ischemică, pot prezenta semne clinice evidente compatibile cu ischemia, incluzând durere toracica intensă şi prelungită,transpiraţii, şi/sau dispnee ori colaps. Aceşti indivizi pot deceda înainte de a se putea preleva biomarkeri serici ori aceştia sunt prelevaţi, dar exact în faza cândnu pot fi detectaţi în sânge, fiind posibil să fi suferit un infarct miocardic acut, masiv şi fatal. Dacă aceştipacienţi se prezintă cu modificări ECG recente ischemice, de exemplu supradenivelare de ST şi cu simptome compatibile cu ischemia, decesul lor poate fi pus pe seama unui infarct miocardic acut, chiar dacă biomarkerii sunt negativi. Deasemenea, pacienţii cu dovadăangiografică de tromb proaspăt (daca este efectuată) sau la autopsie, trebuie clasificaţi ca având moartesubită post infarct miocardic. A. morfopatologia coronara 1. Obstructia coronariana; 2. Fisura placii de aterom; 3. Fluxul miocardic rezidual. ATS coronariană, prin ocluzia coronarei care se poate produce prin: hemoragie în placă sau sub placă; tromb; embol; spasm coronarian. Obstructia coronariana, frecvent prin tromboza a unei artere coronare subepicardice (>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale).Fisura placii de aterom este factorul declansant al majoritatii IM. A. 1. Obstructia coronariana: frecvent tromboza a unei artere coronare subepicardice (>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale) A. 2. Fisura placii de aterom: - factorul declansant al majoritatii IM Tromb plachetar, alb, primar 1. Agregare plachetara secundara 2. Activarea coagularii plasmatice 3. Vasoconstrictie coronariana locala Pot fi atacati terapeutic Tromb ocluziv rosu stabilizat prin retea de fibrina ce contine hematii A. 3. Flux miocardic rezidual: consecintele reducerii sau opririi fluxului coronar depind de: marimea si viteza de dezv a trombului ocluziv, stabilitatea ac, severitatea constrictiei coronare supraadaugate, marimea fluxului prin colaterale si gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului Page 4 Infarctul miocardic acut

6. Cauze non-aterosclerotice arterita coronariană→ lues, periarterită nodoasă,granulomatoză Wegener, boala Takayasu, boala Kawasaki, LES, poliartrită reumatoidă; embolii coronariene → endocardită bacteriană,prolaps de valvă mitrală, mixom atrial, embolie paradoxală; traumatisme coronariene → disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie, contuzii sau traume penetrante; anomalii congenitale coronariene → arteră coronară unică,origine coronară din artera pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale, anevrisme coronariene; disecţia aortei sau a arterelor coronare; tromboze în boli hematologice → policitemia vera, trombocitoză,purpură trombotică trombocitopenică, CID; ↓ brutală a aportului de sânge→ hemoragie masivă; ↓ brutală a aportului de oxygen → intoxicaţie cu CO2. A. 3. Fluxul miocardic rezidual -distal de obstructie Flux coronarian rezidual anterograd (obstructie incompleta sau recanalizare precoce) Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale) - stenozele coronariene stranse- circulatie colaterala - stenoza coronariana semnificativa >75% perioada indelungata- Δp intre capatul distal si proximal al vasului stenozat- deschiderea colateralelor (! Caract anginei pectorale stabile) Fluxul rezidual are dublu rol: a. prelungirea intervalului pana la aparitia leziunilor ireversibile de citoliza b. asigurarea la periferia necrozei a unei cantitati variabile de miocard siderat, ce poate fi recuperat prin recanalizare sau alte modalitati terapeutice Tipurile morfologice de necroza miocardica necroza de coagulare: patognomonica pt IMA, macroscopic: zona palid rosiatica, usor tumefiata cu exudat fibrinos pe epicardul subiacent, cuprinde capilarele, nervii si structurile interstitial; necroza cu benzi de contractie: specific in ischemia severa urmata de reperfuzie, urmata de influxul masiv de calciu in celulele pe cale de necrozare cu oprirea lor in stare de contractie in infarctul trombolizat, in IM non transmural si la periferia IM transmural; miocitoliza: consecinta unei ischemii moderate, dar prelungite la periferia zonelor de infarct, dar si ca insule izolate la bnv cu CIC, fara necroza aparenta. Page 5 Infarctul miocardic acut

7. Factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care: măresc presarcina→ aport ↑ de lichide, eforturi brutale; produc tahicardie → frig, emoţii, medicamente; simpaticomimetice; ↑ contractilitatea miocardului → medicamente; simpaticomimetice; măresc postsarcina→ HTA; reduc brutal TA → şoc; induc spasm coronarian. B. morfopatologia miocardica 1. Tipuri morfologice de necroza miocardica; 2. Dinamica modificarilor morfologice; 3. Evolutia histologica; 4. Miocardul siderat; 5. Rupturile miocardice; 6. Anevrismul ventricular; 7. Trombozele intracavitare; 8. Afectarea pericardului; 9. Topografia infarctului. Factorii de de risc cardiovascular Principala cauză –tromboza plăcii de aterom. Arterite- luetică, granulomatoasă (Takayasu), PAN, LES, PAR. Traumatisme coronariene –laceraţii, iatrogene, RT pt neoplazii. Boli metabolice, sau boli cu proliferare intimală – mucopolizaharidoze, homocisteinuria, contraceptive orale sau postpartum. Îngustarea lumenului prin alte mecanisme – spasm coronarian (Prinzmetal), spasm la întreruperea NTG, disecţia de Ao. Emboli în coronare – endocardita infectioasa, prolaps de valvă Mi, trombi după protezare valvulară, cateterism cardiac, coronarografie, trombi murali, mixom cardiac. Anomalii congenitale ale coronarelor –originea coronarei stg în AP, sau în porţiunea anterioara a sinusului Valsalva, anevrism al arterelor coronariene. Creşterea necesarului de oxigen al miocardului –stenoza Ao, insuficienţa Ao, tireotoxicoză, hTA prelungită, intoxicaţia cu monoxid de carbon. Tromboză in situ –policitemia vera, trombocitoză, hipercoagulabilitate, coagulare intravasculara diseminată. Alte cauze –abuz de cocaină, contuzie miocardică, IMA cu coronare normale. IMA se produce când fluxul coronarian este întrerupt brusc, prin formarea unui trombus în artere anterior îngustate prin ATS. Suprafaţa zonei infarctate depinde de: 1)teritoriul irigat de vasul ocluzat; 2)dacă ocluzia este totală; 3)durata ocluziei coronariene; 4)dezvoltarea circulaţiei colaterale; 5)necesarul de oxigen al miocardului; amiloidoza, hiperplazie intimală după Page 6 Infarctul miocardic acut

8. 6)factori nativi care produc tromboliză spontană; 7)restabilirea perfuziei coronariene adecvate. Dacă stenoza coronariană progresează lent, chiar până la ocluzie completă nu se produce IMA datorită dezvoltarii circulaţiei colaterale. Ruptura plăcii de aterom (la nivelul marginii capsulei fibroase) este considerată a fi substratul fiziopatologic comun sindroamelor coronariene acute. Metaloproteinazele (colagenaza, gelatinaza, componentele matricei şi iniţiază procesul de ruptură a plăcii. Se adaugă stresul intraluminal, tonusul vasomotor, distrugerea vaselor nutritive. stromelizina) activate degradează Infarctul miocardicprezintă 3 stadii morfologice principale: 1.necroză miocardică: necroză de coagulare→ zonă palid-roşiatică,uşor tumefiată, cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent; microscopic → miofibrile oprite în sistolă,fără structură nucleară, cu eozinofilie marcată; necroză cu benzi de contracţie→ apare în ischemia severă urmată de reperfuzie; este urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracţie; microscopic → miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome şi cu invazie de Ca; miocitoliză→ consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite; aspect histologic de edem cu celule palide, tumefiate, cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea structurii nucleare. 2.resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie; 3.cicatrizarea zonei necrozate. Dinamica modificărilor morfologice Modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniţial zona este palid- violacee, între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 şi 7 zile zona este galben murdară. Page 7 Infarctul miocardic acut

9. Intre 1 şi 3-4 săptămâni→ fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor necrozate de către macrophage. Intre 1 şi 3 luni→ înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie. Evoluţia histologică În 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronic care constau in edem intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen;aceste modificări sunt reversibile. Modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore-fracţionarea miofilamentelor, distorsionarea reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor, depozite masive de Ca în mitocondrii. HISTOPATOLOGIE • primele 2 ore - zona de infarct - “palida, tumefiata” • primele 36 ore - zona de infarct - “striuri rosii purpurii” - necroza, apoptoza - exudat interstitial, infiltrat hematii • peste 48 ore - zona de infarct - “gri cu striuri galbene” - exudat interstitial, infiltrat leucocitar Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare), circumscrisa (>2,5 cm), determinata de intreruperea brusca a circulatiei coronariene intr-un teritoriu (ischemie acuta). Aria de necroza este structurata (cu pastrarea conturului structurilor histologice, in primele zile) deoarece necroza este de tip heteroliza (enzime din PMN-uri). Infarct de miocard recent (12 - 48 ore) Page 8 Infarctul miocardic acut

10. Arie de necroza ischemica - necroza de coagulare In primele 12 - 48 de ore, fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat, deoarece membrana celulara nu este inca distrusa (necroza structurata) (stanga imaginii). In schimb, citoplasma este intens eozinofila si nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat leucocitar sau/si hemoragic. Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct au morfologie normala sau prezinta hipertrofie (dimensiuni crescute ale fibrei miocardice, nucleu cu contur festonat, zimtat). (Hematoxilina-eozina, ob. x20). Infarct miocardic acut recent (detaliu) Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore Fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat si citoplasma intens eozinofila, dar nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat hemoragic. Nucleii extracelulari ce pot fi observati in zona de infarct sunt ai leucocitelor sau fibroblastelor. (Hematoxilina-eozina, ob. x10). Infarct miocardic acut in primele 24 de ore (Hematoxilina-eozina, ob. x20) În zona fisurată apar diverşi agonişti (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care activează trombocitele.Trombocitele activate eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie locală şi modifică conformaţia receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa. Page 9 Infarctul miocardic acut

11. Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescută pentru proteinele adezive (integrine), factor von Willebrand şi fibrinogen. Se produce adeziune şi agregare plachetară cu generare de trombină, care converteşte fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care întrerupe fluxul de sânge. Dacă ocluzia este completă şi îndelungată se produce necroză miocardică. Dacă se restabileşte fluxul coronarian în mai puţin de 20min nu se produce necroză, nu se eliberează markeri şi nu persistă modificarea ECG. Procesul dinamic de ruptură a plăcii determină supradenivelare de ST. Trombii mai puţin obstructivi produc subdenivelare de ST şi/sau inversarea T. ¾ din pacientii cu ST supradenielat dezvoltă Q ulterior, ¼ din pacienti nu au Q, dar apar alte anomalii ale QRS (r amputat, QRS crestat), IMA fără supradenivelare de ST. Afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului Necroza miocardica este stadiul final si cel mai grav al unei ischemii miocardice (apar modificari mecanice, hemodinamice, electrice). Functia sistolica si functia diastolica a cordului Disfunctia diastolica o precede pe cea sistolica, dar are consecintele cele mai importante in IMA. Exista relatie intre intinderea angiografica a akineziei postinfarct si principalii parametri hemodinamici (Rackley si colab): aprox 8% - fara IC; peste 15% - «FEVS; peste 25% - IC manifesta; peste 40% - soc cardiogen, adesea fatal. Page 10 Infarctul miocardic acut

12. Disfuncţia sistolicădepinde de mărimea zonei de infarct (25 - 40% → insuficienţă cardiacă manifestă clinic; >40% → şoc cardiogen),de prezenţa complicaţiilor (anevrism,ruptură pilieri), de tulburările de ritm sau de reducerea presiunii. In primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos;în următoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui). Apoi zona infarctată devine rigidă,iniţial prin edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză→ hiperkinezia compensatorie diminuă treptat. Remodelarea ventriculară - segmentul infarctat se poate dilata acut, dilata lent - progresiv sau cicatriza fără dilatare. Miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia. Remodelarea depinde de mărimea infarctului, recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile,condiţii optime de pre- şi postsarcină, influenţarea farmacologică a cicatrizării. Disfunctia sistolica - tipuri elementare a) dissincronia - disocierea sincroniei de contractie intre segmentele mecanice adiacente; b) hipokinezia - reducerea amplitudinii contractiei; c) akinezia - lipsa contractiei; d) diskinezia - expansiunea sistolica paradoxala a conturului ventricular. Evolutie temporala a disfunctiei sistolice in cazul unui infarct de marime medie: akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos (primele h de la debut). Disfunctia diastolica - crestere initiala a compliantei ventriculare, urmata de scaderea ac, asoc cu Δ p telediastolice ventriculare (>18mHg in faza acuta a infarctului). Modificarile hemodinamice sistemicedepind de intinderea infarctului. Disfuncţia diastolică - determina↓ complianţei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare, modificări hemodinamice. Tulburări de ritm şi de conducere→ BAV de diferite grade, blocuri acute de ramură. Afectarea pulmonară consta in: stază de origine hemodinamică,↓ complianţei pulmonare, EPA în formele severe. Afectarea neuro-endocrină→ eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reacţie, ↑ AG liberi. Afectare hematologică→ stare de hipercoagulabilitate generalizată. Funcţia sistolică a VS Zona miocardică perfuzată de coronara obstruată îşi pierde abilitatea de scurtare a fibrelor şi se reduce performanţa contractilă. În segmentele învecinate IMA apare hiperkinezie compensatorie, dar ineficientă. Dacă suprafata IMA este suficient de mare apare insuficienţă de pompă. 8% - se reduce complianţa diastolică; 15% - scade FE şi cresc volumul şi presiunea telediastolice; 25% - semne clinice de insuficienţă cardiacă; 40% - şoc cardiogen frecvent fatal. Funcţia diastolică iniţial creşte complianţa Vs, ulterior scade. Remodelarea V(modificarea formei, suprafeţei, grosimii VS) –influenţează funcţia VS şi prognosticul. ½ din pacienti au factori precipitanţi sau sindroame prodromale. Page 11 Infarctul miocardic acut

13. Factori precipitanţi– efort fizic la persoane sedentare, stres emoţional, intervenţii chirurgicale (hTA), infecţii respiratorii, simpatomimetice, cocaina, antagonişti de calciu cu acţiune scurtă, mai ales în doze mari. Sindroame prodromale: durere în repaus sau la eforturi mai mici, stare generală proastă. 1/3 au simptome cu 1-4 săptămâni înainte. Ritm circadian al IMA–incidenţăcrescută între 6 a.m şi 12 p.m. Dimineaţa nivelul cortizolului şi al catecolaminelor plasmatice este crescut, creşte agregarea trombocitară. Ritmul circadian este absent la pacientii care primesc beta-blocante sau aspirină. Remodelarea ventriculara cuprinde totalitatea fenomenelor de modificare a formei si a dimensiunii ventriculare ale zonei infarctate si ale miocardului sanatos (mai evident in IM intinse). a)segmentul infarctat: - dilatare acuta (expansiunea infarctului) (min), uneori determina formare de anevrism ventricular sau ruptura miocardica; - dilatare lent progresiva, cu formare tardiva de anevrism ventricular; - cicatrizare fara dilatare, cu aparitia unui segment akinetic sau hipokinetic. b) miocardul restant sanatos - se dilata pentrut a compensa prin mecanism Frank-Starling pierderea initiala de masa contractila, ulterior se hipertrofiaza. Factori ce influenteaza remodelarea infarctului 1. marimea infarctului; 2. recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile a infarctului; 3. conditii optime de pre- si postsarcina (folosirea nitratilor si a IECA in perioada acuta); 4. influentarea farmacologica a cicatrizarii (glucocorticoizi si Indometacin). Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA Afectarea pulmonara - datorita stazei de origine hemodinamica; - scaderea compliantei pulmonare: hipoxemie, alcaloza respiratorie; - obstructie alveolara prin edem. Afectarea neuro-endocrina - dominata de eliberarea de catecolamine; - activarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Afectare hematologica - hipercoagulabilitate. Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min, sub forma de constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal, dar şi toracic ant. stg. La pacientii cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este mai lungă, nu cedează în repaus / NTG. Iradiază pe mb superior stg, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară. Daca cedează la opiacee, după restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de necroză. Durerea din infarcteste determinata destimulii chimici (acidoza, K, kinine)± mecanici asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau HTA de reactive. In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la nivelul terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila). hipoglicemie, preparate de ergotamină, Page 12 Infarctul miocardic acut

14. DUREREA localizare → retrosternală;rar precordială; iradiere → umăr sau membrul superior stâng, pe latura cubitală, baza gâtului, mandibulă; caracter → strivire, constricţie,apăsare; intensitate → foarte mare, de nesuportat; durata → peste 30 minute; condiţii de apariţie→ somn, repaus, efort puternic, emoţie puternică; condiţii de dispariţie→ nu cedează la repaus, nitroglicerină,nu este influenţată de poziţia bolnavului, de mişcările respiratorii; manifestări de însoţire: fenomene digestive → greţuri,vărsături, uneori diaree; dispnee, evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă; palpitaţii; manifestări neurologice→ sincopă,şoc, cefalee, convulsii; astenie, agitaţie. Alte simptome: 1)la vârstnici IVS ac, sincopă, sau astenie marcată; 2)diaforeză; 3)greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat de receptorii de la nivelul VS, mai frecvente în IMA inf; 4)diaree / senzaţia imperioasă de defecaţie; Page 13 Infarctul miocardic acut

15. 5)embolie cerebrală / sistemică; 6)palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă; 7)aparatul cardiovascular ritmul cardiac → tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală; TA → uşor ↑la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi,↓ dacă sunt activate reflexele vagale sau normal; examenul obiectiv al inimii → zgomote cardiace estompate esp. zgomotul I la vârf; zgomot IV datorită ↓ complianţei ventriculare, zgomot III → galop protodiastolic; sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcţionale,frecătură pericardică; semne de insuficienţă cardiac → stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreaptă; 8)alte aparate şi sisteme aparat respirator → semne de stază; aparat digestive → meteorism abdominal, ficat de stază; aparat uro-genital → oligoanuria din şoc; sistem nervos → afectare de focar, hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită trombolizei şi anticoagulantelor). IMA silenţios / atipic– aproximativ ½ din IMA sunt nerecunoscute de pacienti (diagnostic ECG sau necroptic). IMA silenţios este frecvent la pacientii cu ischemie silenţioasă, prognosticul fiind similar. IMA nerecunoscut - la pacientii fără antecedente de angină, la cei cu DZ, HTA. Prezentări atipice 1.insuficienţă cardiacă de novo/agravarea uneia preexistente; 2.episod clasic de angină, fără criterii de severitate; 3.localizare atipică a durerii; 4.psihoză /manie brusc instalate (prin scăderea DC); 5.sincopă, astenie marcată; 1.indigestie; 2.embolie periferică. IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ 20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenţioase sunt descoperite mai frecvent la pacienţi cu AP, DZ, HTA Manifestări atipice: localizare atipică a durerii, la pacienţi cu ateroscleroză cerebrală, manifestări neurologice datorită scăderii debitului cardiac şi cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie marcată, indigestie acută, embolie periferică. Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare apare la <25% cazuri, la vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiuni neurologice sau în context perioperator, cu durere epigatrică, cu greaţă şi vărsături;sincopă; edem pulmonar acut; hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în postoperator; sindrom confuzional acut la vârstnic, accident vascular cerebral. Page 14 Infarctul miocardic acut

16. Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în repaus sau după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze, anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături. În evoluţiepot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauză evidenta. LA EXAMEN GENERAL Stare de nelinişte, bolnav în mişcare, încercând să găseasca poziţia care să îi aline durerea, adesea îşi masează pieptul, la nivelul feţei: expresie de anxietate, tegumente palide, transpirate, dispnee de diferite grade, posibil febră, cu durată 24-48 ore, apare după 8 ore de la debut semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie, dezorientare), exces de stimulare parasimpatică (hTA, bradicardie), stimulare simpatică ( HTA, tahicardie) – de obicei în primele ore, IVS –efort pt a respira, tegumente palide, stau ridicaţi, spută roz sau cu striuri de sânge, raluri de stază, jugulare turgescente, wheezing – în disfuncţia ventriculară severă, - tuse şi hemoptizie –embolie pulmonară. In şoc cardiogen: tegumente reci, paloare facială, cianoza buzelor şi a unghilor, pot prezenta confuzie sau dezorientare. LA EXAMENUL CORDULUI Se pot constata: tahicardie, bradicardie, aritmii, Zg I diminuat, galop ventricular, IVS (Killip Cl I - galop, Cl II - raluri 1/2, Cl III - raluri>1/2 hemitorace), soc cardiogen ( IVS + soc = Cl IV Killip), ICC. -IMA transmural –pulsaţie presistolică sincronă cu S4 (contracţie A puternică datorită scăderii complianţei VS); -S3 –disfuncţie sistolică a VS. Mortalitate crescută în faza ac a IMA; -Suflu de insuf. Mi - secundară disfunctiei mm papilar, dilataţiei VS; -Suflu holosistolic pe marginea stg a sternului –ruptură de SIV; -Suflu de insuf. T – insuf VD, infarct de VD; -Frecătură pericardică –în primele 24h /după 2 săpt. Efuziune pericardică vizibilă ECHO, rar apar semne ECG. FRECVENŢA CARDIACĂ poate varia de la bradicaride la tahicardie, depinzând de ritmul subiacent şi gradul IC. Cel mai frecvent pulsul este rapid, unoeri neregulat. TENSIUNEA ARTERIALĂ - majoritatea bolnavilor sunt hipotensivi; unori poate apare un răspuns hipertensiv, datorită stimulării adrenergice prin durere şi agitaţie. In şoc caridogen se constată hipotensiune cu TAS < 80 mmHg. ½ din infarctele inferioare prezintă stimulare excesivă parasimpatică cu hipotensiune şi bradicardie şi ½ din IMA prezintă stimulare simpatică excesivă. AUSCULTAŢIA CORDULUI Z3 reflectă disfuncţie ventriculară stângă, se aude cel mai bine la apex; Z4 refectă contribuţia contracţiei atriale la umplerea ventriculară, poate apare datorită reducerii complianţei VS şi creşterii presiunii telediastolice; suful sistolic este secundar disfuncţiei aparatului valvular mitral (disfuncţie de muşchi pilieri, dilatare de VS); Page 15 Infarctul miocardic acut

17. frecătura pericardică se aude în special în infarcte întinse, apare în decurs de 24 h de la debut. Ritmul cardiac tahicardie in formele cu hipercatecolemie; bradicardie in formele vagotone. TA usor crescuta la hipersimpaticotomie si la vechii HTA; scazuta cand sunt activate reflexele vagale; frecvent normal. Zgomotele cardiace zg I asurzit in faza acuta a infarctului; zg IV datorita compliantei ventriculare scazute prin ischemie; suflu sistolic determinat de IM sau IT de natura ischemica sau de o ruptura de SIV; frecatura pericardica - la 2-3h de la debut cu persistenta pana la 14zile; semne de ATS concomitenta. APARATUL RESPIRATOR: tahipnee, secundară anxietăţii, durerii sau insuficienţei cardiace. Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare la pacienţii vârstnici în prezenţa bolii cerebro-vasculare, a şocului cardiogen sau după opacee. La pacienţii care dezvoltă insuficienţă cardiacă se aud raluri pulmonare. Clasificarea Killip, semnificaţie prognostică,se bazează pe prezenţa ralurilor şi a zgomotului Z3: clasa I: raluri şi S3 absente; clasa II: raluri < 50% din câmpurile pulmonare ± S3; clasa III: raluri > 50% din câmpurile pulmonare, ades EPA; clasa IV: pacienţi cu şoc cardiogen. Explorări complementare în urgenţă în IMA Electrocardiograma IMA cu supradenivelarea segmentului ST Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi teritoriu coronarian (cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm în derivaţiile precordiale); Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA); Unde Q patologice în derivaţii concordante. IMA fără supradenivelarea segmentului ST Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii concordante, însoţite de modificări ale undelor T; Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordante (inversări simetrice ale undelor T cu amplitudine minimă de 1 mm). Page 16 Infarctul miocardic acut

18. localizează IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA; IMA nu poate fi exclus printr-o singură EKG normal. infarct transmural: T inversat, ST supradenivelat, unda Q de necroză (mai largă de 0.04 s, > 1/3 din unda R); EKG identifică IMA, apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA, infarct nontransmural: T inversat şi simetric, ST subdenivelat; infarct anterior: V1-V4; lateral: V5, V6, D1, aVL; inferior: D2, D3, aVF. Clasificarea clinică a infarctului miocardic Infarctul miocardic poate fi împarţit în mai multe categorii. Tipul 1 - Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii. Tipul 2 - Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune. Tipul 3 - Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţitede supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge. Tipul 4a - Infarctul miocardic asociat PCI. Tipul 4b - Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsie. Tipul 5 - Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian. Ocazional pacienţii pot prezenta mai mult decât un singur tip de infarct miocardic, simultan sau succesiv. Trebuie menţionat că termenul de infarct miocardic nu include moartea celulelor cardiace datorată injurieimecanice din timpul realizării bypassului aortocoronarian, prin manipularea cordului; deasemenea nu include necroza miocardică datorată altor cauze precum insuficienţarenală, insuficienţa cardiacă, cardioversie, ablaţieelectrofiziologică, sepsis, miocardită, toxine cardiac sau boli infiltrative. Page 17 Infarctul miocardic acut

19. Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscutăprin apariţia în sânge a diferitelor proteine eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic e diagnosticat când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută. Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică,ele nu indică şi mecanismul. Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace înabsenţa semnelor clinice de ischemie ar trebui să determinecăutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi miocardite, disecţie de aorta, embolism pulmonar,insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală,şi alte exemple. Creşteri ale troponinei în absenţa bolii cardiace ischemice cunoscute Contuzie cardiacă, sau altă traumă inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc. Insuficienţa cardiacă congestivă- acută şi cronică; Disecţie de aortă; Boală valvulară aortic; Cardiomiopatie hipertrofică; Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc; Sindromul de balonizare apicală; Rabdomioliză cu injurie cardiac; Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonară severă; Insuficienţă renală; Boală neurologică acută, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidiană; Boli infiltrative, ex. amiloidoza,hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermie; Boli inflamatorii, ex. miocardită sau extensie miocardică a endo-/ pericarditei; Toxicitate medicamentoasă sau toxine; Pacienţi în stare critică, în special cu insuficienţă respiratorie sau sepsis; Arsuri, în special când este afectată >30% din suprafaţa corporal; Efort excesiv. Biomarkerul preferat pentru necroza miocardică estetroponina cardiacă (T sau I), care are specificitate miocardicăaproape absolută ca si sensibilitate clinica înaltă, prin aceasta reflectând chiar zone microscopice de necroză miocardică. O valoare crescută a troponineicardiace este definită ca depăşind a 99-a percentilă a populatiei normale de referinţă (LSR= limita superioarăde referinţă). Detectarea creşterii si/sau scăderii acestormăsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct miocardic acut. Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu control calitativ corespunzător. Page 18 Infarctul miocardic acut

20. Precizia optimă [coefficient de variaţie(CV)] la a 99-a percentila LSR pentru fiecare probă ar trebui definită ca < 10%. O mai bună precizie(CV< 10%) ţine seama de probe cu sensibilitate mai mare. Nu se recomandă utilizarea probelor care nu au validare independentă pentru precizie. Probele de sânge pentru măsurarea troponinei ar trebui recoltate la prima prezentare (adesea la câteva ore după debutul simptomelor) şi la 6-9 ore mai târziu. La anumiţi pacienţi poate fi cerută o probă adiţională între a 12-a si a 24-a oră dacă valorile iniţiale nu au fostcrescute şi suspiciunea clinică de infarct miocardic estecrescută. Pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic se cere o valoare crescută peste nivelul de decizie. Demonstrarea pattern-ului în creştere şi/sau scădereeste necesară pentru a distinge nivelul de fond crescut al troponinei, de exemplu pacienţii cu insuficienţă renală cronică, de creşterile la aceeaşi pacienţi care sunt indicatoare de infarct miocardic. Totuşi, acest pattern nu este cerut în mod absolut pentru a pune diagnosticul de infarct miocardic dacă pacientul se prezintă la mai mult de 24 ore de la debutul simptomelor.Valorile troponinei pot rămâne crescute după 7-14 zile de la debutul infarctului. Dacă dozarea troponinei nu este disponibilă, cea maibună alternativă este dozare CK- MB(măsurată prinmasă). Ca şi troponina, o creştere a valorilor CK-MB este definită ca o valoare peste a 99-a percentilă LSR, care este desemnată ca nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct miocardic. Ar trebui folosite valorile în funcţie de sex. Dozarea CK-MB ar trebui făcută laprima evaluare a pacientului şi la 6-9 ore mai târziu cu scopul de a demonstra creşterea şi/sau scăderea dincolo de a 99-a percentilă LSR pentru diagnosticul de infarct miocardic. La unii pacienţi se poate cere un eşantionadiţional pentru diagnostic intre a 12-a şi 24-a oră dacă măsurătorile iniţiale nu au fost crescute şi suspiciuneaclinică de infarct miocardic este înaltă. Măsurarea CK totale nu se recomandă pentrudiagnosticul de infarct miocardic datorită distribuţieiîntinse a musculaturii scheletice şi lipsei de specificitate a acestei enzime. Troponina I sau T Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore şi persistă crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut. troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc riscul nediagnosticării corecte a unui IMA la 0,3%! Enzimele de necroză miocardică Creatinkinaza totală (CK) Începe săcrească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile maxime la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică numai creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK este nespecifică pentru necroza miocardică, valori crescute putând fi întâlnite şi în cazul unor leziuni traumatice sau boli ale muşchilor scheletici striaţi (injecţii i.m, resuscitare, traumatisme diverse, efort fizic intens, susţinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie). Creatinkinaza MB (CK-MB) Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa reprezintă în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA creşterile CK-MB depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK-MB începe să crească în ser la 6 ore dela debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta şi revine la normal după 72 ore de la debutul IMA. Creatinkinaza (CK) –izoenzime MM, BB, MB, creşte la 4-8 ore de la debut, scade în următoarele 4-8 zile. Rezultate fals pozitive in: afecţiuni musculare, intoxicatii cu alcool, DZ., efort fizic intens, convulsii, embolie pulmonara. Dacă CK este normal, iar CK-MB creşte, semnifica microinfarcte, prognostic mai prost. Valorile normale ale Page 19 Infarctul miocardic acut

21. Transaminaza glutamic-oxaloacetică sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) şi lactatdehidrogenaza (LDH)au o valoare diagnostică redusă în IMA, deoarece sunt enzime nespecifice pentru necroza miocardică. Creşterea lor în IMA este tardivă, după primele 24 şi respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putând fi utile diagnosticului în cazul prezentării tardive. LDH –nespecifică, în miocard în special LDH1. Creşte după 24-48h, revine la normal după 10-14 zile. Mioglobina apare precoce la 1,5-2 ore - nu este specifică,crescând și în sindrom de strivire, hipertermie malignă, insuficiență renală acuta; nespecifică, peak la 1-4 ore de la debutul iMA. Creşte rapid după reperfuzie. Troponinele I şi T– complexul troponinic –reprezinta o subunitate care mediază procesul contractil dependent de calciu. Cresc la 3 ore de la debutul durerii şi persistă 10-14 zile. Au specificitate înaltă şi valoare prognostică independentă de alţi FR. Apar la valori patologice în primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore şi persistă crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc riscul nediagnosticării corecte a unui IMA la 0,3%! Alţi markeri (nu sunt de rutină) –proteina cardiacă care leagă acizi graşi, lanţurile uşoare şi grele de miozină. Hematologic –leucocitoză cu neutrofilie; creşte VSH pe seama alfa globulinei şi a fibrinogenului; hematocrit crescut în primele zile datorită hemoconcentraţiei. Reprezentare schematică dinamică a valorilor enzimelor de necroză miocardică în cursul infarctului miocardic acut. Date biologice CPK-MB → ↑ în ser la 4-8 h de la debut, este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3- 5 zile; dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA; ↑ mai rapid în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză); permite interpretarea corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator. LDH → are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h, este maximă la 3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni; GOT (ASAT) → ↑ la 8-12 h, este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile; Mb plasmatică→ ↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h; Troponina → rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiac; Hiperglicemie → valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h; Leucocitoză→ apare în prima zi şi dispare după prima săptămână; VSH →↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni; fibrinogen plasmatic →↑ moderat dar durează până la 1 lună; proteina C reactivă; lipide serice →↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total; catecolamine →↑ în primele zile de la debutul miocardului. Alte examene de laborator în IMA Glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA); Hemoleucogramă; Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant); Fibrinogen; Uree, creatinină; Page 20 Infarctul miocardic acut

22. RA, Na+, K+; Profil lipidic. Alte modificari biologice -hiperglicemia de stres in primele 24-48h (valori de 150mg%); -hiperleucocitoza in prima sapt dat hipercatecolemiei si reactiei inflamatorii; -cresterea VSH in zilele 2-3 (60-100mm/h); se normalizeaza in 2-3sapt; -cresterea fibrinogenului plasmatic in zilele 3-5 si dureaza o luna (<1000mg%); -proteina C reactiva creste in prima sapt de la debutul necrozei; -modificarile coagularii nu au valoare dg; evolutie trifazica: hipercoagulabilitate in primele 48 h, hipocoagulabilitate in zilele 4-5, hipercoagulabilitate usoara in sapt 2-3; -modificarile lipidelor serice dupa primele 24h si dureaza 2luni; -catecoleminele serice si renina plasmatica cresc in primele zile de la debutul IMA; au valoare prognostica. Criteriile pentru infarctul miocardic acut Termenul de infarct miocardic ar trebui folosit când există dovada necrozei miocardice într-un context clinic sugestiv pentru ischemia miocardică. În aceste condiţii îndeplinirea oricăruia din următoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic: Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci (preferabiltroponina) cu cel puţin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinţă împreună cu dovada ischemiei miocardice alături de cel puţin unuldin următoarele criterii: Simptome de ischemie miocardica. Modificări ECG sugestive pentru ischemie recent:noi modificări de segment ST- T sau BRS nou apărut,apariţia de unde Q patologice pe ECG. Dovada imagistică a unei pierderi recente de miocardviabil sau apariţia unei noi regiuni cu defect de cineticăsegmentară. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac,deseori insoţită de simptome sugestive de ischemie miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă de segment ST-T sau de BRS nou aparut, şi/sau dovada detromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apariţia acestora în sânge. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponineicare beneficiaza de intervenţie coronariană percutană,creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă indică necroză miocardicăperiprocedurală. S-a convenit ca o creştere a biomarkerilor cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentile 99 a limitei superioare de referinţă sădefineascăinfarctul miocardic periprocedural. În această categorieexistă un subgrup de pacienţi la care apare tromboza de stent. În ceea ce priveşte pacienţii cu bypass aortocoronarian şi valori normale ale troponinei, creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă indică necroză miocardică periprocedurală. S-a convenit ca o creştere a biomarkerilor cardiac de peste 5 ori comparativ cu percentila 99 a limitei superioare de referinţă însoţita de noi unde Q patologice sau de BRS nou apărut sau de dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei coronare, sau dovada imagistică de pierdere nouă a unei regiuni de miocardviabil să definească infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian. Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criteria pune diagnosticul de infarct miocardic în antecedente:apariţia de noi unde Q patologice însoţită sau nu de manifestari clinice. Page 21 Infarctul miocardic acut

23. Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de cinetică şi scădereagrosimii acestuia, în absenţa unei cauze nonischemice. Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau vindecat. Reinfarctizarea Tradiţional, CK-MB a fost utilizată pentrudetectarea reinfarctizarii. Totuşi, date recente sugereazăcă valoarea troponinei aduce informaţii similare. Lapacienţii la care se suspectează imfarct miocardic recurent pentru semne clinice sau simptome urmând infarctului iniţial, se recomandă ca măsură imediatădozarea markerilor cardiaci. O a doua probă ar trebuiobţinută 3- 6 ore mai târziu. Infarctul recurent e diagnosticat dacă există o creştere > 20% a celei de-a doua probe. Valorile se consideră a fii diferite dacă sunt diferenţe de >3SDs ale variaţiilor de măsurare.Pentru troponine, această valoare este 5-7% pentru majoritatea probelor cu nivele implicate în reinfarctizare. Astfel, o modificare de 20% ar trebui considerată semnificativă, faţă de cele aşteptate din variabilitatea analitică însăşi. Această valoare ar trebui,de asemenea, să fie superioară celei de-a 99-a percentile din LSR. Dinamica modificarilor morfologice modificarile macroscopic sint vizibile la minim 6h de la debut; initial zona palid violacee, iar intre 24-48h rosu purpurica; intre 2-7zile galben murdara; intre 1-4 sapt galbuie cenusie; intre 1-3luni alb sidefie. Concluzie IM transmural intins: -sapt 1: stadiu de granulatie; -sapt 6-8: cicatrizare (pentru infarctul de dimensiuni mici: sapt 2-3). Evolutia histologica - oprirea rapida si completa a fluxului coronarian produce modificari vizibile la ME dupa 20-30min; - modificarile ireversibile apar intre 20min-2h; - modificarile MO apar dupa 4-8h (leziune de mult timp ireversibila). In practica dat fluxului rezidual limita ireversibilitatii este 4-6h de la debut. Miocardul siderat -la periferia zonei de necroza; miocard nefunctional, dar viabil; -dpdv hemodynamic = disfunctie ventriculara tranzitorie post ischemica; -evolutie spre necroza (cind nu se reia fluxul miocardic sau cind necesitatile de O2 sunt crescute) sau recuperare (foarte lent); -dg: CT cu emisie de pozitroni, RMN de mare putere (neaplicabile in mod curent) ! IMA= amestec in grad variabil de miocard necrozat si siderat. Salvarea lui e un obiectiv principal al terapiei prin metode de reperfuzie sau reducere a necesarului de O2 in faza acuta a IM. Rupturile miocardice (de SIV, muschi papilari, perete liber ventricular) primele 14zile cu maxim la sf sapt1; 10-15% la IM netrombolizate; tratamentul cortizonic prelungit si Indometacinul influenteaza nefavorabil procesul de cicatrizare. Page 22 Infarctul miocardic acut

24. Anevrismul ventricular dupa IM transmurale intinse, in special anterioare; consecinte nefavorabile: - mecanice (dissinergie ventriculara); - electrice (zona aritmogena maligna); - tromboembolice. O artera patenta in zona infarctului, chiar cu permeabilitate obtinuta tardiv e foarte folositoare pentru a impiedica dezvoltarea (recanalizarea tardiva utila). Trombozele intracavitare pe endocardul necrozat din IM intinse, in special ant, chiar in absenta anevrismului, cu maxim la sf sapt1; 20-25% din IM transmurale au trombi evidentiati ecografic (de mici dimensiuni); dezvoltarea unui tromb protuziv se poate complica cu embolizare periferica sau cu sindrom de debit cardiac mic prin inlocuire de spatiu intraventricular. Afectarea pericardului → pericardita = fibrinoasa/ cu lichid sero-citrin/ lichid hemoragic - tamponada pericardica apare in rupturi de cord sau iatrogen (anticoagulare excesiva pe fond de pericardita lichidiana importanta sau accidente ale procedeelor de reperfuzie). Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 categorii de criterii diagnostice: 1. Criterii clinice Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică; Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive. 2. Criterii electrocardiografice Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST; Modificări ECG sugestive pentru IMA fără supradenivelare a segmentului ST. 3. Criterii enzimatice/biochimice Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale); Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I. 4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA. Detectarea electrocardiografică a infarctului miocardic Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T. anevrismului ventricular Page 23 Infarctul miocardic acut

25. Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza. ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard; leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) – 2 teorii: 1) a curentului de leziune diastolic = cel lezate nu isi mai pot mentine polaritatea normala in repaus; 2) a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola (fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal). necroza: disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q (depolarizarea)- 2 etiologii posibile pt explicarea aparitiei undei Q: 1)zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul endocavitar din dreptul necrozei; 2)necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul de QRS normal. Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu suspiciune de infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului ST- undă T şi ale undei Q, cândsunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a evenimentului, sugerarea arterei aferente infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc. Dominanţa arterei coronare, mărimea şi distribuţiasegmentelor arteriale, circulaţia colaterală şi localizarea,extinderea şi severitatea stenozelor coronariene pot aveaimpact asupra manifestărilor EKG ale ischemiei miocardice. Electrocardiograma, prin ea insăşi, esteadesea insuficientă pentru diagnosticul de ischemie miocardică acută sau infarct, deoarece devierea segmentuluiST poate fii observată şi în alte condiţii capericardita acută, hipertrofia VS, BRS, sindromul Brugada,şi repolarizarea precoce. De asemenea, undele Q pot apare datorită fibrozei miocardice în absenţa bolii arterelor coronare precum şi în cardiomiopatii. EXCEPTII 1. persistenta indefinita a supradenivelarii (peste 3 sapt post IMA - imagine”inghetata”, frecvent asociata cu remodelaj ventricular de amploare- anevrism ventricular sau zona larga, diskinetica), asociat si cu unda T inversata: L, I - la ½ din IM antero- septale; - <5% din IM inferioare; 2. persistenta indefinita a undei T negative (de ischemie subepicardica); imagine N, I- corespunde unei ischemii reziduale periinfarct; 3. disparitia in timp a undei Q patologice (20% din cazuri): dat contractiei zonei cicatriceale, care devine intramurala si inconjurata de miocard activ; mai rar anularea undei Q se face printr-un nou infarct de perete opus. Page 24 Infarctul miocardic acut

26. Anomaliile EKG de ischemie miocardica care pot evolua către infarct miocardic Anomaliile EKG de ischemie miocardică sau infarct se pot înscrie în segmentul PR, complexul QRS şi segmental ST sau unda T. Manifestările precoce de ischemiemiocardică sunt tipic modificările undei T şi alesegmentului ST. Creşterea hiperacută a amplitudinii undei T, cu unde T simetrice, proeminente în cel puţin două derivaţii concordante este un semn precoce care poate precede denivelarea segmentului ST. Creştereaamplitudinii şi a lărgimii undei R (unde R gigantecu diminuarea undei S) se văd adesea în derivaţiile cudenivelare de segment ST, şi unde T mari reflectând conducerea întârziată în miocardul ischemic. Unde Q tranzitorii pot fi observate în cursul unui episod de ischemie acută sau mai rar în timpul infarctului miocardic acut cu succes al reperfuziei. Criteriile EKG pentru diagnosticul de ischemie acută miocardică care pot conduce la infarct: Punctul J este utilizat pentru a determina magnitudinea supradenivelarii segmentului ST. Denivelarea punctului J la bărbaţi scade odată cu înaintarea învârstă; totuşi, acest lucru nu se observă la femei, denivelarea punctului J fiind mai mică comparativ cu cea a barbaţilor. Manifestările EKG ale ischemiei miocardice acute (in absenţa HVS sau BRS) Supradenivelarea segmentului ST Supradenivelare nouă de segment ST la punctul J în două derivaţii concordante: > 2 mV la bărbaţi sau > 0,15 mV, la femei în derivaţiile V2-V3 şi/sau > 0,1 mV în alte derivaţii. Supradenivelarea segmentului ST şi modificări ale undei T Supradenivelare nouă, orizontală sau descendentă de segment ST > 0,05 mV în două derivaţii concordante, şi/sauinversarea undei T > 0,1 mV în două derivaţii concordante cu unda R proeminentă sau raport R/S >1. Derivaţiile concordante înseamnă grupe de derivaţii precum cele anterioare (V1-V6), inferioare (II, III, si aVF) sau cele laterale/apicale (I si aVL). In plan frontal, o distribuţie spaţială cu acurateţe mai mare poate fistabilită prin expunerea lui Cabrera: aVL, I, aVR, II,aVF, si III. Derivaţiile suplimentare V3R şi V4Rreflectă peretele liber al ventriculului drept. Deşi criteriile cer ca modificarea segmentului ST să fie prezentă în două sau mai multe derivaţii concordante, ar trebui notat că, ocazional,ischemia acută miocardică poate crea modificarea segmentului ST, suficient pentru a întruni criteriul într-o singură derivaţie, dar este mai puţin luată în considerare decât cea care apare într-o derivaţie concordantă adiacentă. Grade mai mici de deplasare a segmentului ST sau inversarea undei T în derivaţiile fară unde R ample nu exclud ischemia acută miocardică sau infarctul miocardic în evoluţie. Supradenivelarea segmentului ST sau unde Q diagnostice în grupe de derivaţii concordante este mai specifică decât subdenivelarea de segment ST în localizarea locului de ischemie sau necroză. Totuşi,subdenivelarea de ST în derivaţiile V1-V3 sugerează ischemie miocardică în special când unda T este pozitivă(echivalent cu supradenivelarea de ST) şi poate fi confirmată prin supradenivelarea concomitenta a segmentului ST > 0,1 mV înregistrată în derivaţiile V7-V9. Termenul de “posterior” care reflectă parteabazală a peretelui ventriculului stâng ce stă culcată pe diafragm, nu mai este recomandat. Este de preferat să ne referim la acest teritoriu ca inferobazal. La pacienţiicu infarct miocardic inferior este oportun să se inregistreze derivatiile precordiale drepte (V3R si V4R) căutând supradenivelarea segmentului ST cu scopul de a identifica infarctul concomitent de ventricul drept. Page 25 Infarctul miocardic acut

27. În timpul unui episod acut de disconfort precordial, pseudonormalizarea unei unde T anterior inversată poate indica ischemie acută miocardică. Embolismul pulmonar, procesele intracraniene, sau peri-/miocardita pot, de asemenea, determina anomalii ale segmentului. Diagnostic diferenţial (fals pozitiv) Diagnosticul de infarct miocardic este dificil în prezenţa BRS chiar când sunt prezente anomalii marcate de segment ST şi undă T sau supradenivelare de segment ST peste criteriile standard. O EKG anterioară poate fi de ajutor în detectarea infarctului miocardic acut în această împrejurare. La pacienţii cu bloc de ramură dreaptă (BRD), anomaliile ST-T sunt comune în derivaţiile V1-V3, făcând dificil de evaluat prezenţa ischemiei în aceste derivaţii.Totuşi, când sunt prezente supradenivelarea ST sau unde Q, ischemia miocardica sau infarctul ar trebui luate în seamă. Uniipacienţi prezintă supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut şi mor subit înainte ca biomarkerii cardiaci să devină anormali sau semne patologice de necrozămiocardică să devină evidente la autopsie. Aceştipacienţi ar trebui clasificaţi ca având infarct miocardic fatal. Infarctul miocardic vechi Undele Q sau complex QS sunt de obicei patognomonice pentru infarct miocardic vechi. Specificitatea diagnosticului EKG de infarct miocardic este mai mare când undele Q apar în mai multe derivaţii sau derivaţii grupate. Devierea segmentului ST sau doar a undei T sunt descoperiri nespecifice pentru necroza miocardica. Totuşi, când aceste anomalii apar în aceleaşi derivaţii caşi undele Q, probabilitatea de infarct miocardic estecrescută. De exemplu, unde Q mici >0,02 şi <0,03 secunde cu adâncime > 0,1 mV sunt sugestive pentru infarct miocardic vechi dacă sunt insoţite de inversareaundelor T în acelaşi grup de derivaţii. Alte algoritme validate de infarct miocardic precum Minnesota code, Novacode, şi WHO MONICA, defines adâncimea undei Q pe baza adâncimii, lărgimii şi raportului amplitudinii undei R, ca fiind cel puţin otreime sau o cincime din amplitudinea undei R, şi au fost larg utilizate în studii epidemiologice şi trialuri clinice. Modificări EKG asociate cu infarctul miocardic vechi Orice undă Q în derivaţiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS în derivaţiile V2 şi V3. Unda Q >0,03 s si >0,1 mV adâncime sau complex QS în derivaţiile I, II, aVL, aVF, sau V4-V6 în oricare două. Derivaţii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, şi aVF). Unde R> 0,04 s în V1-V2 şi R/S >1 cu unda T pozitivă concordantă în absenţa unui defect de conducere. Aceleaşi criterii se folosesc pentru derivaţiile suplimentare V7-V9 şi pentru grupul de derivaţii Cabrera din plan frontal. Condiţii care determină confuzii în diagnosticul EKG de infarct miocardic Un complex QS în derivaţia V1 este normal. O undaQ <0,03 s şi <¼ din amplitudinea undei R în derivaţiaDIII este normală dacă axa QRS în plan frontal esteîntre 30 şi 0 grade. Unda Q poate fii, de asemenea, normală în derivaţia aVL dacă axa QRS în plan frontal este între 60 şi 90 grade. Undele Q septale sunt undemici nepatologice <0,03 s şi <¼ din amplitudinea undei R în derivaţiile I, aVL, aVF, şi V4-V6. Pre-excitaţia, cardiomiopatia obstructivă sau dilatativă, BRS, BRD, hemibloc anterior stâng, hipertrofie ventriculară dreaptăşi stangă, miocardită, cord pulmonar acut, sau hiperpotasemia pot fi asociate cu complexe Q/QS în absenţa infarctului miocardic. Page 26 Infarctul miocardic acut

28. Anomalii EKG care simuleazăischemia miocardică sau infarctul - Capcane EKG comune în diagnosticul de infarct miocardic Fals positive Repolarizarea precoce benign; BRS; Pre-excitaţie; Sindromul Brugada; Peri-/miocardita; Embolismul pulmonar; Hemoragie subarahnoidiană; Tulburări metabolice precum hiperpotasemia; Incapacitatea de a recunoaşte limitele normale în deplasarea punctului J; Transpoziţia electrozilor sau utilizarea configuraţiei Mason-Likar modificată; Colecistita. Fals negative Infarct miocardic vechi cu unde Q şi/sau supradenivelare persistenta de ST; Ritm rapid; BRS. Reinfarctizarea Diagnosticul EKG de reinfarctizare după infarctuliniţial poate fii confundat cu modificările EKG iniţialeîn evoluţie. Reinfarctizarea ar trebui considerată atunci când supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient având un grad mai mic de supradenivelare de segment ST sau unde Q noi patognomonice, în cel puţin două derivaţii concordante, particular când se asociază cu simptome de ischemie cu durată de celpuţin 20 minute. Re-supradenivelarea de segment ST poate, totuşi, să apară în ameninţarea de ruptură miocardicăşi ar trebui să conducă către un diagnostic de lucruadiţional. Subdenivelarea de segment ST sau BRS, prin ele însele, nu ar trebui considerate criterii valide pentru infarctul miocardic. Revascularizaţia coronariană Anomaliile EKG în timpul sau după intervenţiacoronariană percutană (PCI) sunt similare cu cele aparute în timpul infarctului miocardic spontan. La pacienţii care au suferit CABG, anomaliile ST-T noi sunt commune dar nu neapărat diagnostice pentru ischemia miocardică.Totuşi, când unde Q noi patologice apar în alte teritorii decât în acelea identificate înainte de chirurgie, infarctul miocardic ar trebui considerat, în modparticular dacă se asociază cu creşterea biomarkerilor, anomalii noi de cinetică parietală sau instabilitate hemodinamică. Page 27 Infarctul miocardic acut

29. Topografia infarctului miocardicdepinde de coronara principală obstruată, de circulaţia colaterală şi de variantele anatomice ale circulaţiei coronariene: obstrucţia descendentei anterioare→ infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului şi al apexului; obstrucţia circumflexei→ infarct al peretelui lateral şi posterolateral; obstrucţia coronarei drepte→ infarct al VD; infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic). ANATOMIA CORONARA SI LOCALIZAREA IMA Anatomia inimii 1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe • 75% pacienti TCS - obstructie critica pe mai multe decat 1 artera coronara • 1/3 pacienti - obstructie critica pe 3 artere coronare Lcx Coronara dr. 2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50% IVA • 5% pacienti - artere coronare permeabile - embolus lizat, vasospasm a. coronara stg: - a circumflexa (santul A-V post); - a interventriculara ant.( santul IV); a. coronara dr.: santul A-V post, crux cordis, - a IV post., - a post.lat. Teritorii de vascularizatie. - IVA : sept IV, f. ant. + lat. VS; - LCx: f. stg. + post. VS - CD: f. ant. + lat. + post. VD, f. inf. VS, sept IV post. Evidentiere ECG: V1 ® V4 – ant.= IVA V5,V6, aVL, D1 – lat. = LCx V3R ® V5R – ant VD = CD proxim. V7 ® V9 – post = LCx term., CD D2,D3,aVF – inf. = CD distal Page 28 Infarctul miocardic acut

30. HISTOPATOLOGIE REMODELAREA VENTRICULARA • 8-10 zile • din primele ore post IMA - modificari de marime, forma si grosime a peretelui infarctat si a peretilor indemni ai VS - zona de infarct - “subtire” - mononuclearele reduc tesutul necrozat - “Expansiunea infarctului ” - “expansiunea” infarctului - subtiere si dilatatia zonei infarctate - remodelarea VS - pierderea tesutului miocardic prin necroza - disruptia miocite normale • 2- 3 luni - dependenta - marimea infarctului si grosimea peretelui VS (apex) REMODELAREA VENTRICULARA - zona de infarct - “gri - gelatinos”, “gri - fibros” - coreleaza cu prognosticul grav - mortalitatea, IVS si evenimente cardiovasculare majore - “Dilatatia VS ” - dilatatia zonei normale VS - initial compensatorie - repolarizare neuniforma - aritmii ventriculare amenintatoare de viata - dependenta - marimea infarctului si interventiile terapeutice - redusa : reperfuzia miocardica - crescuta : glucocorticoizi, AINS Diagnosticul IMA, conform OMS, presupune 2 din următoarele 3 criterii: 1.Durere; 2.Modificarea în dinamică a EKG. Modificările EKG din IMA depind de: 1.durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi; 2.extinderea (transmurală sau subendocardică); 3.topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal. Alte modificări ECG, ce maschează caracteristicile clasice: BRS, sindrom WPW, pacemaker, etc. Page 29 Infarctul miocardic acut

31. EKG seriate, stabilesc diagnosticul şi localizarea IMA: 1.IMA fără supradenivelare de ST –la vârstnici şi cei cu istoric de infarct; 2.Ischemie la distanţă (fenomen electric reciproc) – subdenivelare de ST în alt teritoriu decât cel cu IMA; 3.IMA de VD – supradenivelare de ST în V1, V3R-V6R, rar în V2 şi V3. QS/QR în V3R/V4R sugestive; 4.IMA atrial – supra/subdenivelare de ST cu modificarea morfologiei P; ritm atrial anormal. Page 30 Infarctul miocardic acut

32. Examenul ecocardiografic permite identificarea tulburărilor de chinetică parietală în cazul IMA în care necroza interesează > 20% din grosimea peretelui ventricular, diagnosticul eventualelor complicaţii mecanice,permite diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă. ECOCARDIOGRAFIA : • Se efectueazã pt. dg. complicatiilor hemodinamice acute sau cronice. Page 31 Infarctul miocardic acut

33. Tehnici imagistice Imagistica non-invazivă joacă multe roluri la pacienţii cu infarct miocardic cunoscut sau suspectat, dar această parte priveşte rolul său doar în diagnosticul şi caracterizarea infarctului. Raţionamentul este acela căhipoperfuzia miocardică regională şi ischemia conduc lao cascadă de evenimente incluzând disfuncţia miocardică,moartea celulară, şi vindecarea prin fibroză. Parametrii imagistici importanţi sunt, prin urmare, perfuzia, viabilitatea miocitelor, grosimea miocardică, îngrosarea şi mişcarea, şi efectele fibrozei asupra cineticiiagenţilor de contrast paramagnetici si radiomarcaţi. Tehnicile imagistice comun utilizate în infarctul acut şi cronic sunt ecocardiografia, ventriculografia radionuclidică, scintigrafia miocardică de perfuzie(MPS) şi rezonanţa magnetică (MRI). Tomografia cuemisie de pozitroni (PET) şi tomografia computerizată (CT) sunt mai puţin utilizate. Capacităţile acestor tehnici sunt considerabile în parte, dar numai tehnicile radionuclidice permit o evaluare directă a viabilitaţii miocardice,datorită trasorilor utilizaţi. Alte tehnici permit evaluara indirectă a viabilitaţii miocardice, cum ar fi evaluarea funcţiei miocardice prin ecocardiografie, saufibroza miocardică prin MRI. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTA A INFARCTULUI Pot fi folosite tehnici ecografice, radiologice conventionale, radioizotopice si RMN, utile cand informatiile diagnostice initiale sunt incerte sau in cazul aparitiei unor complicatii. Completeaza triada diagnostic (clinica, ECG, produse de citoliza). Tehnici radiologice Radiografia toracica:- valoare limitata; - identifica: dilatarea cardiaca ce apare datorita disfunctiei de pompa (la cateva zile post IMA); staza pulmonara (apare la 12h fata de cresterea p telediastolice a VS). ECOCARDIOGRAFIA ÎN IMA Rx toracică evidentiaza silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare. Ecocardiografia Ecocardiografia este o excelentă tehnică imagisticăîn timp real cu rezoluţie spaţială şi temporală moderată.Puterea sa constă în evaluarea grosimii miocardice,îngroşarea, şi mişcarea în repaus. Aceasta poate fi ajutată de Doppler-ul tisular. Ecocardiografia cu agenţi de contrast poate îmbunătăţii vizualizarea endocardului,dar studiile cu contrast nu sunt încă pe deplin validate pentru detectarea necrozei miocardice, deşi studiile încurs sunt încurajatoare. Ecocardiografia ofera informatii despre tulburarile de cinetica si complicatiile nearitmice (pericardita lichidiana, rupturile de sept, cordaje valvulare sau pilieri). Tomografia computerizată Miocardul infarctizat este iniţial vizibil la CT ca o arie focală de scădere a mărimii VS dar mai târziu, imaginea arată hipermărirea, ca şi IRM cu gadolinium. Page 32 Infarctul miocardic acut

34. Această descoperire este relevantă clinic pentru că CT de contrast poate fi făcută în caz de suspiciune de embolism şi disecţie aortică, condiţii cu trăsături clinice care coincid cu cele ale infarctului miocardic acut. Tomografia computerizata cu raze X este foarte precisa in evaluarea dimensiunilor cordului, a trombilor intracavitari si chiar a cuantificarii necrozei; nu poate fi aplicata de rutina la bolnavul acut. Rezonanţa magnetică MRI cardiovasculară are rezoluţie spaţială înaltă şi rezoluţie temporală moderată. Există o standardizare bine validată pentru evaluarea funcţiei miocardice şi are, teoretic, capacitate similară cu ecocardiografia în suspiciunea de infarct acut. Este, totuşi, mai dificil într-o împrejurare acută şi nu este utilizată de rutină. Agenţii de contrast paramagnetici pot fi utilizaţi pentru evaluarea perfuziei miocardice şicreşterea spaţiului extracellular asociată cu fibroza în infarctul cronic. Primul nu este încă pe deplin validat în practica clinică, dar ultimul este bine validat şi poate juca un rol important în detectarea infarctului. combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferentia starea metabolica a tesuturilor; identifica cu precize peretii cardiaci, clar a zonelor necrotice si destul de precis zonele ischemice. Scintigrama miocardic Scintigrama miocardica a de perfuzie de perfuzie a. Thalium-201 : se adm i-v în timpul efortului fizic. Scintigrama se efectueaza imediat dupa efort si dupa 3 ore de repaus. Thallium este preluat de miocardul sanatos. Zona de infarct miocardic apare ca o pata“rece” persistenta. Zonele ischemice apar ca pete “reci” imediat dupa efort si dispar la scintigrama dupa 3 ore repaus (redistributie). b.Technetium-99 pyrophosphate: se adm izotopul i-v, iar acesta se fixeaza în zona de necroza miocardica: pata“fierbinte”. Scintigrama miocardică de perfuzie cu radionucliziefectuată în urgenţă oferă informaţii privind prezenţa, localizarea şi extinderea IMA şi asupra funcţiei ventriculare stângi. Scintigrama de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni, CT, RMN permit localizarea IMA, apreciază fluxul în colaterale şi funcţia contractilă, prezenţa trombilor intracavitari, stabilesc prognosticul. Imagistica radionuclidică Mai mulţi trasori radionuclidici permit ca miociteleviabile să fie vizualizate direct, incluzând thallium-201, technetium-99m MIBI, tetrofosmin, si [18F] 2-fluorodeoxyglucose (FDG). Eficienţa acestor tehniciconstă în faptul că sunt singurele metode directe comun disponibile în evaluarea viabilitaţii, deşi rezoluţiarelativ scăzută a imaginilor le dezavantajează în detectarea ariilor mici de infarct. Metodele radio-farmaceutice cu emisia unui singur foton folosesc, de asemenea, trasori pentru perfuzia miocardică şi astfel, tehniciledetectează cu acurateţe ariile de infarct şi anomaliilede perfuzie inductibile. Imagistica corelată cu EKG asigură o evaluare sigură a mişcării miocardului, îngrosareaşi funcţia globală. Studiile radioizotopiceofera informatii despre diagnosticul pozitiv, functional si prognosticul din infarct. Utilitate limitata. Page 33 Infarctul miocardic acut

35. a)Scintigrafia cu Technetiu 99m pirofosfat:compusul are afinitate pentru zona de necroza - pata fierbinte in zilele 2-7 post IMA.Dezavantaj: trasorul se acumuleaza in stern, coaste, splina si ficat. b)Scintigrafia de perfuzie:foloseste Taliu 201 sau Technetiu 99m metil-isobutil-isotrinitril – zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta radiotrasorul - imagine de pata rece din primele 6h post IMA; c)Angiografia radioizotopica:evalueaza functia de pompa si functia segmentara ventriculara; d)Tomografia cu emisie de pozitroni:metoda de referinta pentru evaluarea viabilitatii tisulare miocardice. Angiocardiografia izotopic Angiocardiografia izotopica a: : Consta intravenoasa izotopi ajutorul vizualizeaza cardiace în dinamica. • se calculeaza volumele ventriculare în sistolasi diastola, fractia de ejectie, debitul cardiac • se cuantifica miscarea globalasi peretilor ventriculari. Anomalii: - cardiopatia ischemica - insuficienta cardiaca în injectarea a unor cu radioactivi, carora se cavitatile regionala a Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în faza acută a infarctului miocardic Tehnicile imagistice pot fi utile în diagnosticul infarctului miocardic datorită capacităţii lor de a detecta anomaliile de cinetică parietală în prezenţa unor nivele plasmatice crescute ale biomarkerilor cardiaci. În cazul în care din anumite motive biomarkerii nu au fost măsuraţi sau au ajuns la un nivel normal, evidenţierea uneinoi pierderi a viabilităţii miocardice în absenţa unor cauze nonischemice întruneşte criteriile pentru diagnosticulinfarctului miocardic. Totuşi, dacă biomarkerii cardiac au fost măsuraţi la timpul potrivit şi sunt în limite normale, determinarea acestora are prioritate în faţa criteriilor imagistice. Ecocardiografia furnizează evaluarea pericardita/miocardita, afecţiunile valvulare, cardiomiopatia, tromembolismul pulmonary si disecţia de aortă. Ecocardiografia este tehnicaimagistică de ales pentru depistarea complicaţiilor infarctului miocardic acut şi anume ruptura de perete liber ventricular, defectul septal ventricular acut şiregurgitarea mitrală datorată rupturii unui muşchi papilarsau ischemiei. Totuşi, ecocardiografia nu poate distinge anomaliile regionale de cinetică datorate ischemiei miocardice de infarctul miocardic. Evaluarea cu radionuclizi a perfuziei la momentul prezentării pacientului poate fi efectuată prin injectareaimediată a trasorului şi investigarea imagistică, ce poate fi amânată pâna la câteva ore. Tehnica este dependent de cel care o interpretează, deşi o analiză cantitativă obiectivă este posibilă. Efectuarea concomitentă a ECG-ului furnizeaza informaţii simultane în legătură cu funcţia ventriculului stâng. Un rol important îl au ecocardiografia sau tehnicile cu radionuclizi în situaţii acute în cazul pacienţilor cuinfarct miocardic suspectat şi electrocardiograme nondiagnostice. O electrocardiogramă normală sau o scintigramăde repaus efectuată concomitent cu un ECG are o valoare predictivă negativă de 95-98% pentru excluderea infarctului miocardic acut50-54. Astfel, tehnicile imagistice sunt utile pentru triajul precoce şi externarea pacienţilor cu infarct miocardic suspectat. cause non-ischemice precum multor Page 34 Infarctul miocardic acut

36. O anomalie de cinetică regională sau pierderea îngroşării sistolice normale pot fi cauzate de infarctul miocardic acut sau de către una sau mai multe cause ischemice precum infarctul vechi, ischemia acută, fenomenulde „stunning“ sau miocardul hibernant. Cauzele non-ischemice precum cardiomiopatiile sau bolile inflamatorii sau infiltrative pot de asemenea conduce la pierderea regională a viabilităţii miocardului sau la anomalii funcţionale şi astfel valoarea predictivă pozitivă atehnicilor imagistice nu poate fi ridicată decât dacă aceste posibilităţi sunt excluse, o nouă anomalie estedetectată sau se presupune că a apărut o dată cu celelalte manifestări ale infarctului miocardic. Coronarografie selectiva stanga ce evidentiaza stenoza de 80% a trunchiului comun la nivelul primei bifurcatii si o stenoza de 90% a ADA proximal Coronarografie selectiva stanga dupa stentare pe ADA proximal si pe trunchiul comun al arterei coronare stangi Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în infarctul miocardic în curs de vindecare sau în infarctul miocardic vindecat Tehnicile imagistice sunt utile în infarctul miocardic pentru analizarea funcţiei ventriculului stâng, atât în repaus cât şi în timpul exerciţiului dinamic sau stresului farmacologic, întrucât furnizează o evaluare a ischemieiinductibile la distanţă. Ecocardiografia şi tehnicile cu radionuclizi, asociate cu exerciţiul fizic sau stresulfarmacologic, pot identifica ischemia şi viabilitatea miocardică. Tehnicile imagistice non-invazive pot diagnostic infarctul miocardic în curs de vindecare sau vindecat prin evaluarea motilităţii parietale regionale,îngroşării sau cicatricilor în absenţa altor cauze. Rezoltuţia înaltă a RMN-ului cu substanţă decontrast semnifică faptul că zone de contrast întârziat se corelează bine cu ariile de fibroză şi de aceea fac posibilădiferenţierea între cicatricea transmurală şi cea subendocardică. Astfel această tehnică are un potenţial crescut în evaluarea funcţiei ventriculului stâng şi evidenţierea zonelor de miocard viabil şi astfel potenţial hibernant. Infarctul miocardic asociat cu procedurile de revascularizare Infarctul miocardic peri-procedural este diferit de infarctul spontan, întrucât se acociază cu manevrele instrumentale utilizate în timpul procedurilor de revascularizare din cadrul angioplastiei coronariene percutane sau bypass-ului coronarian. Evenimente multiple care pot avea ca rezultat necroza miocardică se asociazăadesea în timpul ambelor tipuri de intervenţii. Deşi un grad oarecare denecroză a ţesutului miocardic poate fi inevitabil în timpul acestor proceduri, se presupune că limitarea unorasemenea leziuni este benefică pentru pacient şi prognosticul său.În timpul angioplastiei coronariene, necroza miocardică poate rezulta în urma unor evenimente peri-procedurale identificabile, singure sau în combinaţie, cum ar fi ocluzia unei ramificaţii, întreruperea fluxului colateral,embolizarea distală, disecţia coronariană, fenomenul de “slow flow” sau “no-reflow” şi obstrucţia microvascularizaţiei. Page 35 Infarctul miocardic acut

37. Embolizarea unui tromb intracoronarian sau a debriurilor aterosclerotice sub formă de particule nu poate fi prevenită în totalitate în ciuda terapiei adjuvanteantitrombotice şi antiplachetare sau a dispozitivelor de protecţie. Astfel de evenimente induc inflamaţiaextinsă a miocardului neinfarctizat ce înconjoară micile insule de necroză miocardică. Apariţia unor zonenoi de necroză miocardică în urma angioplastiei coronariene percutane a fost evidenţiată cu ajutorul rezonanţei magnetice nucleare. O subcategorie separată de infarctmiocardic este reprezentată de tromboza stentului, aşa cum este ea documentată la angiografie sau la autopsie.În timpul efectuării bypass-ului coronarian, numeroşi factori aditionali pot produce necroza peri-procedurală.Printre aceştia se numără traumatizarea directă amiocardului în timpul coaserii acelor sau manipulării inimii, disecţia coronariană, ischemia globală sau regional asociată cu protecţia cardiacă inadecvată, evenimente microvasculare legate de reperfuzie, afectarea miocardică indusă de generarea de radicali liberi de oxigen sau reperfuzia inadecvată a unor zone din miocard care nu sunt vascularizate de vase ce se pretează la grafting. Studiile RMN sugerează că în majoritatea cazurilor necroza nu este focală, ci difuză şi localizată la nivel subendocardic. Unii clinicieni prefer măsurarea nivelelor CKMB pentru diagnosticul infarctului peri-procedural întrucât date substanţiale coreleazăcreşterea nivelelor CKMB cu prognosticul. Totuşi, există un număr crescut de studii care investighează utilitatea troponinei în această direcţie. Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane În cadrul angioplastiei coronariene percutane, umflarea balonaşului în timpul procedurii are aproape întotdeauna ca rezultat ischemia miocardică, indifferent dacă aceasta este sau nu acompaniată de modificări STT.Apariţia necrozei peri-procedurale poate fi detectată prin măsurarea biomarkerilor cardiaci înainte sau imediatdupăprocedură şi apoi la 6-12 şi la 18-24 de ore. Creşterea biomarkerilor peste percentila 99 alimitei superioare de referinţă în condiţiile în care valoarea anterioară bazală a troponinei era normal indică necroza miocardică peri- procedurală. În present nu există o bază ştiinţifică solidă pentru definirea unui nivel prag al biomarkerilor care să ajute la diagnosticarea infarctului miocardic peri-procedural. Până la apariţia unor noi date şi prin convenţie arbitrară se recomandăconsiderarea creşterilor biomarkerilor de peste trei ori percentila 99 din limita de referinţă superioară ca fiind infarct miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane (tipul 4a). Dacă nivelele troponinei cardiace sunt crescuteinainte de efectuarea procedurii şi nu sunt stabile la cel puţin două determinări consecutive la 6 ore, se consider că nu sunt suficiente date pentru a susţine diagnosticul de infarct miocardic peri-procedural pe baza nivelelor biomarkerilor cardiaci. Dacă valorile biomarkerilor sunt stabile sau sunt în scădere, atunci pot fi aplicate criteriile de reinfarctare prin măsurarea suplimentarăa biomarkerilor, asociată cu evaluarea ECG sau cu tehnicile imagistice. O subcategorie distinctă a infarctului miocardic (tipul 4b) este considerată ca fiind asociată cu tromboza stentului, aşa cum este ea documentată la angiografiesau la autopsie. Deşi este iatrogen, infarctul miocardic tipul 4b cu tromboză de stent documentată trebuie de asemenea să întrunească criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic spontan. Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian Orice crestere a biomarkerilor cardiaci după efectuarea bypass-ului coronarian indică necroza miocitelor, ceea ce semnifică faptul că o magnitudine în creştere a biomarkerului se asociază probabil cu un prognostic prost. Page 36 Infarctul miocardic acut

38. Acest lucru a fost demonstrat în studii clinice care au evidenţiat faptul că mărirea nivelelor plasmatice ale CKMB de 5, 10 si 20 de ori peste limita superioară anormalului după efectuarea bypass-ului coronarian s-a asociat cu un prognostic prost. În mod similar, creşterea nivelelor plamatice ale troponinei dupa bypass-ul coronarian indică necroza celulelor miocardice,care se asociază cu un prognostic prost, în special atuncicând se înregistrează creşteri până la cea mai mare cuartilăsau cvintilă la măsurarea troponinei. În ciuda prognosticului, există puţine date în literaturăîn legătură cu utilitatea biomarkerilor în definirea infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian. De aceea, nu pot fi utilizaţi numai biomarkerii în diagnosticul infarctului miocardic (tipul5). Având în vedere impactul negativ asupra supravieţuirii observat la pacienţiicu creşteri semnificative ale biomarkerilor, grupul de lucru de faţă recomandă, prin convenţie arbitrară,ca o creştere a valorilor biomarkerilor de cinci ori peste percentila 99 a limitei normale de referinţă înregistrată în primele 72 de ore dupa bypass, când se asociază cuapariţia unor unde Q noi patologice sau cu bloc de ramură stângă nou apărut, cu ocluzia documentată angiografic a unei artere coronare native sau a unui grefon, sau cu evidenţierea prin intermediul tehnicilor imagistice a unei pierderi noi de miocard viabil, ar trebui considerată ca fiind diagnostică pentru infarctul miocardic asociat bypass-ului coronarian (tipul 5 de infarct miocardic). Infarctul miocardic cu unda Q si infarctul non-Q IMA cu unda Q= transmural; IMA non-Q= subendocardic, nontransmural; in 20% din IMA non-Q au fost identificate IMA transmurale. Ischemia la distanta in derivatii ECG aflate la distanta de cele ce privesc direct necroza, apar modificari ischemico - lezionale (subdenivelare S-T patologica); ex: subdenivelare S-T in V1-V4 in IMA inferior, datorita: - imagine ECG in oglinda, subdenivelarea fiind imaginea indirecta a supradenivelarii; - fenomen ischemic real datorat stenozei coronariene severe mascat pana atunci prin circulatia colaterala a teritoriului in prezent infarctizat. • IM ventricul drept Disfunctia miocardica sistolica si diastolica • 3 -5% pacienti cu IMA - 50% din pacientii cu IM inferior si sept interventricular debit batie posterior au suferinta VD pres telediast VS congestie pulmonara debit cardiac - IM VD este hTA TAs hipoxemie - mai rar date fiind nevoile de O2 mai mici ale VD si circulatia colaterala mai mare in VD hipoperfuzie coronara ischemie - mai frecvent in asociere cu HP si HVD Vasoconstrictie compensatorie hipoperfuzie coronara 2. IMA atrial progresia disfunctiei miocardice • 3 % pacienti cu IMA - mai frecvent in AD, asociaza reducerea secretiei de HAN - asociat cu IMA inferior evolueaza cu debit cardiac redus exitus INFARCT MIOCARDIC ACUT NON Q Simptomatologie ce sugereaza IMA, cu durere peste 30min; ECG: modificari nespecifice, cu subdenivelare ST si T negativ; Laborator: enzime – valori crescute. Page 37 Infarctul miocardic acut

39. Disfunctia sistolica miocardica Disfunctia diastolica miocardica - dilatatia VS - din primele ore depinde de - marimea infarctului - reducerea compliantei VS - - 15% - FE% scade - descretere dP/dt - 25% - apar semne dclinice de IVS - cresterea presiunii telediastolice - 40% - IVS si soc cardiogen - gradul de patenta a arterei infarctate - activitatea SRAA in miocardul normal - gradul disfunctiei diastolice apare de asemenea corelat cu marimea infarctului - diametrul telesistolic crescut - cel mai sensibil indicator prognostic IMA INFARCT MIOCARDIC ACUT Q Simptomatologie caracteristica IM; ECG: supradenivelare ST (unda Pardy) si prezenta undei Q; Teste enzimatice cu valori crescute. ISCHEMIA, LEZIUNEA ŞI NECROZA ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate, alterează doar procesul repolarizării rapide (unda T), depolarizarea se desfăşoară normal. La nivelul zonei afectate se formează vectorul de ischemie, orientat dinspre zona ischemică (electronegativă) spre zonele normale din jur (devenite electropozitive prin repolarizare). In ischemie se modifică aspectul undei T, care devine simetrică. Ishemia în teritorii întinse creează vectori patologici de sens opus, care se anulează, aspectul electrocardiografic fiind normal! ISCHEMIE SEVERĂ ANTERO- LATERALĂ Ischemie: ax. electr. T este deviat prin S normal + patologic; aspect ECG - schimbare polaritate unda T fata de complex QRS, simetrica. Page 38 Infarctul miocardic acut

40. LEZIUNEA este expresia unei hipoxii severe, altereaza ambele componente ale electrogenezei (depolarizarea şi repolarizarea). In diastolă zona de leziune este relativ negativă faţă de teritoriile vecine (electropozitive) - curent diastolic de leziune - dinspre zona lezată către teritoriile indemne din jur. In sistolă miocardul normal se depolarizează devenind electronegativ, în timp ce zona de leziune se depolarizează incomplet, devenind mai puţin electronegativă - curent sistolic de leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne către zona de leziune. Curentul sistolic de leziune, care persistă la începutul repolarizării, determină supra- sau subdenivelarea segmentului ST. Leziunea subepicardică determină supradenivelarea, iar cea endocardică subdenivelarea segmentului ST. EKG subepicardic = supradenivelare de ST; subendocardic = subdenivelare de ST. Stare instabila caracterizata printr-o imbalanta de O2 > ischemie. hipoxie severa: afecteaza depol. + repolarizarea; depol. lenta a z. afectate ® electro. pozit. ® curent de leziune: z. norm. ® z. afect.; repol.: unui curent similar celui de ischemie curent sistol. det. supra/subdeniv. ST, curent diastol. det. modif. T. Page 39 Infarctul miocardic acut

41. NECROZA este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic, la nivelul căruia procesele electrogenetice încetează. Pe EKG se înscrie unda Q patologică (profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a aceluiaşi complex şi durată crescută peste 0,04 sec.) EKG: unda Q patologica - S > 25-30% R in aceasi derivatie; - durata > 0.04 sec. Infarctul Miocardic este forma anatomoclinica cea mai severa a cardiopatiei ischemice, corespunzand unei necroze miocardice variate ca intindere. Mecanism patogenic: scadere marcata sau 0 flux sangvin intr-un anumit teritoriu cu scaderea corespunzatoare a aport O2 la celule. Cauze: tromboza coronara completa, stenoza severa a coronarelor prin placi de aterom, ocluzia coronara prin hematom subintimal +/- tromboza sec., ocluzia embolica (endoc. bact, embolii gaz., gras., Aotite lues). Topografie infarct: VS, VD, rar atrial; infarct VS cel mai frecvent, cu implicatii clinice. Analiza unda T expresia ECG a repolarizarii ventricular;  acelasi sens cu QRS, axul el. cu 30 – 60 grade mai la stg;  pozit. D1, D2, V3, V6 // neg. aVR // var. aVL, aVF, V1, V2; oT neg. - 30% in V1, 5% in V2; tendinta de inversiune catre deriv. stg. - cu varsta;  amplitudine: aprox. 1/3 R, < 5 mm D1; o< 10 mm precordiale; patologic: - ischemie epicardica, supraincarc.V, Hk+, Hvagotonii, AVC, psihotici; BCI difuza, digitala, supraincarcare V, obezitate. forma – asimetrica, cu panta ascendenta mai lina, panta descendenta abrupta, virf. rotunjit; patologic: simetric, virf ascutit – ischemie miocardica, HK+; crestat – pericardita (uneori). Page 40 Infarctul miocardic acut

42. Analiza unda U acelasi sens cu unda T; vizualizare optima V3; evidentiere: hK+, cu polaritate nemodificata; ischemie, incarc. VS din HTA, IMi, IAo ® negat.; la ECG de repaus, U neg. ® stenoza TC sau IVA. Analiza interval QT Masurat de la inceput QRS la sfirsitul undei T reprezinta durata totala a sistolei V; e afectat de: influente autonome, catecolamine, momentul zilei, somn, sex, varsta; Frecventa cardiaca determina cea mai mare variabilitate ® formule de corectie = QTc matematic, QTc = Qt real/ ÖRR – Bazett oQTc = QTreal + 0,154(1 – RR) – Framingham QTc > 0.44 sec. este considerat crescut; QT lung - idiopatic / dobandit – predispune la fenomene de reintrare ® tahiaritmii SV maligne (torsada vf., TV), sincope, moarte subita. Cauze de QT lung Cauze de QT scurt idiopatic - sdr. surdocardiac - sdr. Romano-Ward IC, BCI, RAA, miocardita, PVM AVC hemoragic tulb. electolit. - hK+ asoc. hCa++ - hMg++ hipotermie medicamente chinidina, procainamida, disopiramida amiodarona, sotalol fenotiazine, ADTc sulfamide antiDZ eritromicina pentamidina, etc. tulb. electrolit. - HCa++, HK+ medicamente digitala SUPRAINCARCARI ATRIALE  ECG = modificari ale undei P (depolarizarea atriala). Supraincarcare AD (SAD): modif. raport de masa intre atrii, modif. 1 moment de depol. A • ECG: modif axa P = + 75 - +900 orient. dr, ant. Jos; - modif. morfologie P in V1, V2, D2, D3, aVF; - hipervoltaj >3mm; P pulmonar: - simetrica; - ascutita, cu aspect de cort; - dilat. AD in V1-V2, cu deflex. poz. > 2mm; criterii QRS: qR in V1, fara IMA; - voltaj ¯ V1, (x 3) V2. Page 41 Infarctul miocardic acut

43. Supraincarcare AS (SAS) a 2 parte a depol. A este modificata, cu amplitud. ECG: modif. ax P cu deviere la stg., orient. stg., post., jos; - modif. morfologie P in D1, aVL, V5, V6, indirect V1,V2; - durata >0.11 sec.; P mitral = crosetata, asincronismului AD-AS > 0.02 sec.; - P neg. in V1, V2. Supraincarcare AD + AS (SAD +SAS) Elemente sumate de la SAD, SAS in functie de predom. uneia. ECG: - morfologie P durata >0.11 sec. - hipervoltata > 3 mm, mai ales in deriv. mb. - hipervolatjul ambelor deflexiuni +,- V1, V2. SUPRAINCARCARI VENTRICULARE Suprasolicitarea VS: Anatomic: hipertrofie ventriculara = ingrosare perete, dilatare cavitati, fortare VS = strain. CRITERIILE DE DIAGNOSTIC A HVS: amplitudinea QRS, durata TADI, modificarea ST-T. ELEMENTE de HVS imag. directa - V5,V6 – R >2.5 mV (3.5); - aVL – R >1.3 mV; - D1 – R >1.5 mV. imag. indirecta - V1,V2 – S >2 mV; durata TADI = 0.06 sec. V5, V6; durata QRS = 0.12 – 0.13 sec.; modif. faza term. S-T, T - D1, aVL,V5, V6. Page 42 Infarctul miocardic acut

44. Criterii HVS Indice Sokolow – Lyon: R (V5/V6) + S (V1/V2) >3.5 mV Indicele Cornell: R (aVL) + S (V3) > 2.8 mV (B), 2 mV (F) Scorul Romhilt – Estes: 1) R sau S deriv. mb. > 2 mV S V1, V2, V3 > 2.5 mV 3 p. R V4, V5, V6 > 2.5 mV 2) S-T in opoz. de faza cu QRS 3 p. (fara digitala) ST- T de tip “strain” 1 p. (cu digitala) 3) deviere ax.stg > -15o 2 p. 4) duarata QRS > 0.09 sec. 1 p. 5) TADI V5, V6 > 0.04 sec. 1 p. 6) panta termina P > 0.04 sec. 3p. Total 13 p.; HVS = 5 p.; probabil = 4 p. SUPRASOLICITAREA DE VD - inversarea asp. normal pe ECG: • R in V1, V2; • S in V5, V6; - rotatie orara, catre anterior a VD + rotatie posterioara avarfului inimii; - prin masa VD ® ¯ asincronism VD-VS. Criterii simplificate: 1) deviatie axiala > 900; 2) R V1 > 7 mm; 3) R V1 + S V5/V6 > 10 mm; 4) R/S V1 >1; 5) S/R V6 >1; 6) TADI V1 > 0.035 sec.; 7) aspect de BRD; 8) ST – T strain D2, D3, aVF; 9) P pulmonar / P congenital; 10) Aspect S1S2S3 la copii. Page 43 Infarctul miocardic acut

45. spre deoseb. de HVS, aici asp. complet de HVD este rar; HVD se pot insoti si de dilat. AD, cu asp. de SAD; in caz de SMi, cu apar. de P mitral asociat. Diagnostic diferential a) sdr. WPW ® unda Δ; b) BRD ® masurare de TADI; c) IMA postero-bazal si posterolateral. • strain: asociaza tulbur. independente celor strict de HVD. SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUTĂ A) SUBEPICARDICĂcorespunde situaţiilor în care focarul de ischemie-leziune este situat în straturile externe ale miocardului sau în toate straturile miocardice (ischemie-leziune transmurală). Nu se produc fenomene de necroză, fie pentru că nu există focare de necroză, fie pentru că ele sunt reduse ca dimensiuni. Caracteristicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subepicardică: lipsesc modificările EKG de necroză dar există modificări ale complexului ST-T de tip leziune şi ischemie. Page 44 Infarctul miocardic acut

46. Imagine directă:ST supradenivelat, T negativ simetric, ascuţit, uneori foarte amplu (T coronarian). Imagine inversă:ST subdenivelat, T pozitiv simetric, ascuţit, adeseori mai amplu decât normal. Modificările complexului ST-T au o evoluţie în dinamică, asemănătoare cu cea din infarctul miocardic. B)SUBENDOCARDICĂcorespunde situaţiilor în care zona de ischemie-leziune interesează straturile profunde ale peretelui ventricular. Uneori poate exista o zonă apreciabilă de necroză în straturile subendocardice, dar fiind limitată la zona mută nu dă semne EKG de necroză, ci doar de ischemie-leziune subendocardică. Caracterisicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subendocardică: lipsesc modificările EKG de necroză dar există modificări ale complexului ST-T de tip invers celor din sindromul de ischemie-leziune acută subepicardică. Imagine directă: ST subdenivelat, T pozitiv, mai simetric şi ascuţit, de amplitudine variată. Imagine inversă: ST supradenivelat,T negativ, mai ascuţit şi simetric şi uneori mai amplu. Aspectul ST-T are o evoluţie dinamică timp de zile sau chiar câteva săptămâni. Normal St. I < 24h St. II < 7 zile St III < 21 zile St IV > 30 zile TROMBOLIZA EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite, hipervoltate, simetrice. Page 45 Infarctul miocardic acut

47. 1) STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniţial domină aspectul de leziune subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere aproape sau chiar din vârful undei R („marea undă monofazică”). Stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T. 2) STADIUL II (INTERMEDIAR), prima săptămână de evoluţie a IMA, durează până când segmentul ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni). Aspectul EKG este format din: complex QR, segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică şi ascuţită (complex Pardee). Dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaţii a IMA - anevrismul ventricular. 3) STADIUL III (TARDIV)corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată. 4) STADIUL IV (SECHELAR)se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii. Aspect EKG: undă Q stabilizată, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă, bifazică). Mecanismele manifestarilor electrice in IMA modificarile complexului QRS si ale fazei terminale; tulburari de ritm cu 2 origini: ischemica si prin reperfuzie, cu 3 faze aritmogene: 1. faza precoce (prima h): FV prin circuite de reintrare create la limita zona infarctata - cea sanatoasa; 2. faza intermediara (6-72h): FV prin mecanism ectopic, dat de fibrele Purkinje ischemice; Page 46 Infarctul miocardic acut

48. 3. faza tardiva (dupa 72h): domina iar mec de reintrare intre miocardul sanatos si cel necrozat; - mecanisme biochimice aritmogene: acidoza si unii metaboliti toxici, acumularea de K extracelular (blocarea pompei de Na-K) si hipercatecolemia de reactie; - BAV in IMA inf: prin edem perilezional si intrerupere de fascicul suprahisian; - BAV in IMA ant: prin necroza celor trei fascicule de diviziune ale fasciculului Hiss (BAV trifasciculare, prost tolerate si instabile electric); - BR izolate sau multiple. Evolutia tipica a ECG in IMA cu supradenivelare de segment S-T a) Stadiul acut:de la debut- 2-3 sapt; prezente L, I, N; are 2 faze: 1. faza acuta initiala = faza supraacuta; de la debut pana la 4h; L, I - unde T pozitive, ample, simetrice - ischemie subendocardica initiala; - subdenivelare S-T ce progreseaza catre supradenivelare de S-T (concava in sus) - inglobare a undei T= marea unda monofazica Pardee. 2. faza de IMA constituit: de la 2-4h la 2-3sapt: L, I, N - supradenivelare S-T, convexa in sus (leziune subepicardica) caracterizata de: - aparitia undei Q de necroza; - aparitia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardica. b)Stadiul subacut (de infarct recent): de la 2-3sapt pana la 2-3luni, adica de la revenirea S- T la linia izoelectrica pana la eventuala normalizare a undei T; N, I. c)c) Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar): >2-3luni initiale; pe ECG DOAR unda Q patologica, fara modificari de faza terminala. SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST (STD) STD este un semn EKG de ischemie subendocardică, sau poate apare ca modificare reciprocă, în „oglindă”, pentru supradenivelarea ST. Chiar şi o subdenivelare de 0,5 mm de la linia izoelectrică reprezintă un semn de prognostic nefavorabil. Pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T este pozitivă în derivaţiile DI, DII, V3-V6 şi este negativă în aVR. In orice situaţie în care unda T este anormal inversată şi în prezenţa simptomelor, asemenea unde T sunt semne de ischemie. Page 47 Infarctul miocardic acut

49. DIAGNOSTICUL EKG TOPOGRAFIC AL IMA Porţiunea de miocard care se infarctează poate avea diferite localizări şi extinderi în pereţii ventriculari. În sistemul celor 12 derivaţii uzuale, în unele vor apare imagini directe de infarct, în altele imagini inverse şi în rest imagini indiferente. “Formele topografice “ de IMA corespund în general infarctizării unei anumite porţiuni din miocardul VS şi unei anumite ramuri coronariene, dar fără o foarte mare exactitate din cauza variabilităţii distribuţiei ramurilor coronariene şi a teritoriilor aferente. ETAPELE NECROZEI ÎN IMA OCLUZIA CORONARIANĂ ÎN IMA Artera stângă descendentă anterioară (LAD) este ramura principală a arterei coronare stângi care irigă: cea mai mare parte a feţei anterioare a VS,versantul anterior al feţei laterale, vârful inimii, o mică fâşie din peretele anterior al VD, 2/3 anterioare şi apicale ale SIV (sept interventricular). Infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite anterioare, antero-septale şi antero-laterale. Artera circumflexă stângă (CX),cealaltă ramură importantă a coronarei stângiirigă: versantul posterior al marginii stângi a inimii, porţiunea superioară a feţei posterioare a VS. Infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite laterale. Localizarea topografica a infarctului. Corelatii cu teritoriul coronarian afectat : Localizarea IMA Derivatiile ECG cu semne directe Artera coronara ocluzata - anterior - V1-V4 - descendenta anterioara - circumflexa, fie coronara dr - coronara dr, fie circumflexa - lateral - V5, V6, DI, aVL - inferior - DII, DIII, aVF - postero-vertebral - V7- V9 - coronara dr, fie circumflexa - VD - V3R- V5R - coronara dr - lateral inalt - aVL, V3- V5 - circumflexa Artera coronară dreaptă (ACD)irigă: peretele liber al VD, partea posterioară şi inferioară a VS, treimea postero-inferioară a SIV. Infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite posterioare şi inferioare. Page 48 Infarctul miocardic acut

50. STE Localizarea IMA Artera coronară ACD 80% IMA inferior II, III, aVF II, III, aVF plus V1, V4R ACD proximală IMA inferior şi de VD II, II, aVF plus STD în V1-V4 ACD CX IMA infero-posterior CX ACD-rr.laterale IMA infero-lateral II, III, aVF plus I, aVL şi/sau V5,V6 ACD, ramuri laterale CX IMA infero-postero-lateral II, III, aVF plus V5, V6 şi/sau I, aVL şi STD în oricare din V1-V6 LAD IMA anterior V2-V4 LAD CX IMA lateral I, aVL,V5 şi /sau V6 V1-V3, uneori până la V5, cu V1>V2>V3>V4>V5 V1R-V6R, mai ales V4R ACD IMA VD LAD IMA antero-septal V1-V4 LAD proximal IMA antero-septal-lateral V1-V6, I, aVL CX, ACD STD în V1-V4 IMA posterior Page 49 Infarctul miocardic acut