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SIRA Sesión Monográfica

SIRA Sesión Monográfica. Realizó: Dra. Monserrat Rojas Sotelo RMI Supervisó: Dra. Ariana Canché RMI Titular : Dr. Enrique J. Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico L. Rodríguez Weber. SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

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SIRA Sesión Monográfica

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Presentation Transcript

  1. SIRASesión Monográfica Realizó: Dra. Monserrat Rojas Sotelo RMI Supervisó: Dra. Ariana Canché RMI Titular: Dr. Enrique J. Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico L. Rodríguez Weber

  2. SIRASíndrome de insuficiencia respiratoria aguda • Se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana aveolo-capilar, daño alveolar difuso y edema proteináceopulmonar. • Presenta una Pao2/Fio2 menor o igual a 200 mmHg (independientemente del nivel del PEEP). BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

  3. LESION PULMONAR AGUDA • Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg (independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o igual a 18 mmHgcuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

  4. Lesión Pulmonar Aguda • Pao2/Fio2 menor igual 300 mmHg independientemente del nivel del PEEP. • Rx de tórax se aprecia infiltrados bilaterales • PCP igual o < a 18 mmHg cuando se mide. • Ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

  5. Epidemiología • La incidencia de LPA y SIRA en EEUU va desde 17 – 64 casos por c/100000 hab. • La mortalidad por SIRA a ido en descenso pero todavía se estima una tasa de 25.5 a 58 %. • Incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente con una mortalidad de aproximadamente de 40-60 %. Journal of Intensive Care Medicine Volume 23 Number 1 January/February 2008 19-32.

  6. Etiología

  7. Causas • Trauma: Embolia grasa, contusión pulmonar, trauma no torácico • Trastornos hemodinámicos : Choque, aumento de la presión intracraneal. • Infecciosas: Sepsis, neumonías, procesos infecciosos en general JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  8. Causas • Aspiración de líquidos: Jugo gástrico, agua dulce o salada (síndrome de casi ahogamiento) hidrocarburos líquidos. • Sobredosis de fármacos: Heroína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, colchicina, salicilatos. • Sustancias inhaladas : Oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos ( cadmio). JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  9. Causas • Trastornos hematológicos : CID, transfusión masiva de sangre, derivación postcardiopulmonar. • Trastornos metabólicos: Pancreatitis aguda, uremia. • Diversos: Carcinomatosis linfangítica, preeclampsia-eclampsia, postcardioversión, neumonitis por radiación. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  10. Patología Fase exudativa: • Ruptura de la membrana alvéolo-capilar. • Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnudada. • Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las uniones intercelulares y neutrofilia. • Los microtrombos y la formación de fibrina son patognomónicos de LPA • Formación de membranas hialinas . • Duración: 7 días • Manifestaciones: disnea, taquipnea e hipoxemia severa. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  11. Patología Fase proliferativa: • Proliferación de variedad celular y la resolución de la neutrofilia • Las células cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas básales desnudas. • Duración: 7 y 21 días JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  12. Patología Fase fibrotica: • Restauración del tejido pulmonar sin embargo: • Hay fibrosis intersticial y reestructuración del parénquima pulmonar. • Cambios quísticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  13. Tendencias en investigación • Las celulas progenitoras endoteliales también se encuentran elevadas en estos pacientes, y se relaciona con > supervivencia. • El papel de los PMN sigue siendo motivo de importantes investigaciones • La endotoxina -1 ha demostrado ser una sustancia que interviene en la modulación del tono vasomotor de la LPA. • Niveles altos de FvW se relacionan con la aparición de SIRA y lesión en otros órganos. Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, et al: Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172:854, 2005. Puneet P, Moochhala S, Bhatia M: Chemokines in acute respiratory distress syndrome. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L3, 2005.

  14. Fisiopatología • EPA • Hipoxemia refractaria • Aumento de la tensión superficial alveolar. • Vasoconstricción hipoxica • Espacio muerto aumentado JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  15. Manejo • Ventilación mecánica con VC bajo • La hipoxemia es el mecanismo principal en una etapa inicial, necesita casi invariablemente el apoyo de ventilación mecánica. • VC bajos, con presiones meseta no > a 30 cmH2O • Disminuye la mortalidad, modula la respuesta inflamatoria, disminuye IL 6 y 8 y por ende disminuye la falla mutiorganica Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817, 2004. Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al: Underuse of lung protective ventilation: analysis of potential factors to explain physician behavior. Crit Care Med 34:300, 2006.

  16. Manejo • Reclutamiento: • Objetivo: abrir las regiones alveolares colapsadas • Presiones entre 30 y 40 cmH2O por un periodo entre 15 y 40” • Fuga vascular de liquido, insuficiencia cardiaca derecha. • Disminución del retorno venoso • Lesión pulmonar por sobredistensión. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al: Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 32:2371, 2004. Frank JA, McAuley DF, Gutierrez JA, et al: Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury. Crit Care Med 33:181, 2005.

  17. Diagnóstico • Clínico. • Radiografía de tórax: los datos que se observan dependen de la fecha en que fue tomada la radiografía. Después de 4 a 24 horas de la aparició del primer signo radiográfico, aparecen infiltrados alveolares bilaterales.8 De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos. La imagen radiológica puede ser idéntica a aquella que se observa en la falla cardiaca congestiva. • TC: nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.8 • Gases sanguíneos: los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PaO2. Esta hipoxemia es resistente a la administración de oxígeno. • Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.8 • Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña.

  18. Criterios para la Cuantificación de la Lesión Pulmonar (“score”), según Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990).

  19. Diagnóstico Diferencial • Falla cardiaca congestiva: se descarta mediante la medición de la presión capilar pulmonar que en esta patología se encuentra dentro del rango normal < 15 mmHg. Los valores de la presión en cuña que se encuentran en el edema pulmonar cardiogénico están incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg), a diferencia de los pacientes que padecen SIRA. Estas presiones se pueden medir utilizando un catéter arterial pulmonar. • Bronquitis obliterante. • Neumonías (bacterianas, virales, micóticas). • Edema pulmonar neurogénico.

  20. Tratamiento • Posición decúbito prono • Por mecanismos relacionados con la inversión de la perfusión gravitacional , mejor ventilación ventral. • Reducción del peso sobre el pulmón ejercido por el corazón y mediastino. • PEEP: • Evita que los alveolos se colapsen en la fase teleespiratoria • Ventilación de alta frecuencia • Ventilación no invasiva Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al: High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:801, 2002.

  21. Manejo • Manejo de líquidos Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al: Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 366:472, 2005. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: The addition of albumin to furosemide therapy improves oxygenation in hypoproteinemic ALI [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 169:A256, 2004.

  22. Manejo farmacológico • Oxido Nítrico Lundin S, Mang H, Smithies M, et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 25:911, 1999. Kaisers U, Busch T, Deja M, et al: Selective pulmonary vasodilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 31[4 Suppl]:S337, 2003.

  23. Manejo Farmacológico • Surfactante: Baudouin SV: Exogenous surfactant replacement in ARDS “one day, someday, or never? N Engl J Med 351:853, 2004.

  24. Manejo farmacológico • Corticoesteroides.

  25. Manejo farmacológico • Beta-agonistas • Anticoagulación y fibrinólisis • Factor de crecimiento de queratinocitos. • Prostaglandinas • Alprostadil-prostaglandina E1 • Epoprostenol-prostaciclina PGI1 • Inhibidores de la 5- lipooxigenasa y tromboxano sintetasa. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

  26. Casos Clínicos….

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