Organophosphorés Cas clinique et principales modalités de prévention

1. Organophosphorés  Cas clinique et principales modalités de prévention Jérémy CHOBRIAT Reims ECN 2005

2. Cas Clinique : un apprenti aux urgences

3. Image pulvérisateur

4. Cas Clinique : un apprenti aux urgences • Un apprenti d’un silo à grains de 19 ans est admis le soir aux urgences pour un malaise avec troubles diffus : dyspnée asthmatiforme, vomissements, diarrhée, crampes musculaires, céphalées. • A l’examen, le patient paraît anxieux, désorienté; le pouls est à 150/mn • Dans l’après-midi, il a effectué une pulvérisation d’ATAC 36® sur les parois d’un local devant stocker du blé, par temps chaud. EPI = masque à cartouches valide.

5. Dichlorvos • L’apprenti a utilisé du dichlorvos, un organophosphoré classé par l’OMS comme "très dangereux" pour l'homme en cas d'accident. • Le dichlorvos n'est pas agréé en agriculture en Finlande et en Suède

6. Organophosphorés : dérivés de l’acide phosphorique R1 et R2 sont des groupements basiques, X est un groupement acide.

7. Organophosphorés • Il existe plus de 40 organophosphorés sur le marché, vendus sous plusieurs centaines de noms différents, tant pour les agriculteurs que pour l’usage ménager.

8. Voie de pénétration • Voie cutanée la plus fréquente : par ce temps chaud, il ne portait pas de combinaison imperméable à capuche ni de gants . • Voie respiratoire : mais il portait son masque (y penser devant une crise d’asthme isolée) • Voie digestive : ingestion accidentelle ou par suicide….

9. Mécanisme de l’intoxication • Par inhibition des cholinestérases érythrocytaires (acétylcholinestérase) • Inhibition des cholinestérases plasmatiques (butyrylcholinestérase) • => effet muscarinique puis nicotinique + effets neurologiques centraux.

10. Effet muscarinique • Sur le plan digestif : se caractérise par des douleurs abdominales, troubles du transit, • Sur le plan respiratoire : spasme des voies aériennes supérieures, hypersécretion bronchique, dyspnée voire un œdème pulmonaire. • Sur le plan neurologique : vision trouble, céphalée, myosis. • Salivation, sudation, larmoiement, incontinence vésicale et rectale. • Bradycardie.

11. Effet nicotinique • Fibrillation musculaire puis déficit moteur et ataxie voire une paralysie des muscles respiratoires avec décès.

12. Effets centraux • Anxiété, vertige, céphalées, trémor • Convulsions, coma • Respiration de Cheynes-Stockes

13. Traitement • Éventuelle réanimation cardio-respiratoire • Lavage cutané et oculaire • ATROPINE : 2mg IV à répéter toutes les 10 mn jusqu’à neutralisation des effets. • Antidote : Pralidoxime (CONTRATHION®) dans les cas graves;

14. Cas clinique (suite) • 3 mois plus tard, il consulte son médecin pour des paresthésies en chaussettes, avec faiblesse musculaire et crampes; des tremblements des extrémités • L’examen clinique montre une ataxie discrète, un signe de Babinski bilatéral (spasticité) • L’EMG montre une dénervation

15. Neuropathie retardée (OPIDN) aux organophosphorés • Il s’agit d’une neuropathie retardée (OPIDN : organophosphate induced delayed neurotoxicity) après intoxication massive • Neuropathie sensitivomotrice distale en 3 phases : installation après 2 sem à 6 mois; phase d’état pendant 3 à 18 mois; récupération pendant 6 à 18 mois • La polynévrite est de type axonopathie rétrograde distale : les axones les plus longs sont touchés en premier ( Mb inf, puis Mb sup)

16. Syndrome intermédiaire • Il s’agit d’une neuropathie proximale (=> paralysies) survenant 1 à 4 jours après l’intoxication • Atteinte possible des nerfs crâniens et de la respiration • Régression en 4 à 18 jours

17. Intoxication chronique • neuropathies périphériques touchant les 4 membres et se traduisant pas un déficit moteur isolé • altération EMG • manifestations neurologiques centrales : modification du comportement, de l’affectivité, de la mémoire et de la vigilance.

18. Prévention

19. Prévention collective • Education du personnel : • les salariés doivent être formés à reconnaître les symptômes précoces d'une exposition excessive : céphalées, nausées, faiblesse, tremblement. • De même, la survenue de symptômes pseudo grippaux, de troubles du comportement pouvant résulter de l’absorption prolongée à faible dose doit être signalée.

20. Prévention collective • Ventilation des locaux et métrologie d’ambiance. La VME est : 1 mg/m3 (0.1 ppm) sur 8 heures • Utilisation de méthodes d’épandage provoquant la plus faible exposition possible. • Utilisation des produits les plus spécifiques de l’insecte à l’éliminer (et moins toxiques pour les mammifères)

21. Prévention collective • Sur chaque récipient, apposition d’une étiquette indiquant la nature, la toxicité et l’importance du respect des mesures de protection. • Utilisation de panneaux de signalisation à l’entrée du local en cours de traitement. Ces panneaux et le texte doivent être suffisamment grands. • Stockage des récipients (vides ou pleins) dans des locaux sans danger de contamination du personnel ou d’aliments. Ne jamais réutiliser de récipients vides pour d’autres usages.

22. Prévention individuelle • masque de protection, couvrant tout le visage (avec agrément CE); • filtre de type A2-P3 (code-couleur brun); • gants en néoprène (chloroprène) ou en nitrile (épaisseur minimale : 0,4 mm); • tenue de protection : pantalon et veste ou combinaison, en matériau chimiquement imperméable et résistant à l’organophosphoré utilisé avec possibilité d’échanger rapidement les habits souillés; • protection pour la tête (capuchon); • bottes en polyuréthane

23. Surveillance biométrologique • Evaluation de l’activité cholinestérasique : • Dosage des acétylcholinestérases érythrocytaires : le plus spécifique, • Dosage des cholinestérases plasmatiques = butyrylcholinestérases : + sensible et + facile à doser => le plus employé, mais moins spécifique • 5% des caucasiens ont génétiquement un taux très bas de butyrylcholinestérase : cela ne contre-indique pas l’exposition.

24. Dosage des butyrylcholinestérases (suite) • Nombreuses variations individuelles : intérêt d’un dosage de référence en dehors de l’exposition. • La diminution ne devient significative qu’à partir de 20%; préoccupante à partir de 30%. • À partir de 50%, la suppression de l’exposition sera prononcée jusqu’à une ré-ascension à 80%. • Mais ce dosage n’est pas utilisé de manière systématique en pratique courante…

25. Merci de votre attention