HIPERTIROIDISMO

1. HIPERTIROIDISMO Medicina 2 UNIBE Dr. José R. Fuchs THE LANCET 9 DE AGOSTO 2003

2. INTRODUCCION • Hormonas tiroideas Tiroxina  Triyodotironina • Regulan producción de energía y calor • Facilitan el desarrollo del SNC, crecimiento y pubertad • Regulan síntesis de proteínas y función hepática, cardiaca, neurológica y muscular

3. INTRODUCCION • Hipertiroidismoexceso de producción de hormonas por la glándula tiroidea • Tiroxicosisexceso de hormona tiroidea circulante no importa su origen • Tiroiditis • Tirotoxicosis facticia

4. HIPERTIROIDSMO: ETIOLOGIA • Enfermedad de Graves • Estimulación por autoanticuerpos • Bocio tóxico nodular • Nódulos tiroideos autónomo • Adenoma solitario • Nódulo tiroideo autónomo • Tiroiditis en la fase inicial • Inflamación tiroidea con lesión folicular • Tiroiditis subaguda • Tiroiditis crónica o de Hashimoto • Tiroiditis postparto • Tiroiditis por amiodarona • Exceso de hormona tiroidea exógena • Tejido tiroideo ectópico (teratoma ovárico)

5. CLINICA del hipertiroidismo • Exceso de actividad de hormona tiroidea y actividad beta agonista • Intolerancia calor, perdida de peso, hiperfagia, temblor distal • Fatiga, ansiedad, mala concentración, cambios de personalidad, insomnio, psicosis, debilidad muscular, hiperreflexia • Palpitaciones, ACFA, ICC, angor • Alteraciones menstruales, infertilidad, disminución de la libido • Osteoporosis, hipercalcemia, hipokalemia (parálisis periodica) • Uñas de Plummer

7. Triada clínica clásica • Se debe pensar en hipertiroidismo cuando encontramos en un paciente: • Pérdida de peso • Taquicardia o ACFA. • Bocio • Estas tres características clínicas se encuentran en el 95% de los casos

8. Síntomas y signos del hipertiroidismo por frecuencia:

11. CLINICA • TORMENTA TIROIDEA • Taquicardia, hiperpirexia • Diarrea. vómitos • Fibrilación atrial, ICC • Agitación, psicosis, coma • Precipitado por parto, trauma, infección, cirugía, yodo radioactivo • Tx: glucosa, esteroides, B-bloqueadores, antitiroideos

12. DIAGNOSTICO • LABORATORIO • Elevación de T3-T4 libre (evitar sesgo por alteraciones proteicas) • Disminución de TSH • Alteración de PFH (minoría) • Hipercalcemia 10%

13. HORMONAS TIROIDEAS • SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO • Supresión de TSH no asociado a hipertiroidismo • Drogas: dosis altas de GCC y dopamina • Enfermedad severa • Disfunción hipotalamica o hipofisiaria (hipotiroidismo central) • Primer trimestre del embarazo (20%)

14. GAMAGRAFIA TIROIDEA • Generalmente hipercaptante (Graves, Bocio tóxico multinodular, Adenoma tóxico) • Disminuido tiroiditis subaguda y crónica en las fases iniciales, tiroiditis postparto, hipertiroideos expuestos a yodo radioactivo

16. GAMMAGRAFIA TIROIDEA DIGITAL NORMAL

17. ENFERMEDAD DE GRAVES • Enfermedad autoinmune • Autoanticuerpos (LATS Ab) que estimulan los receptores de tirotropina (TSH): estimulan la función y crecimiento de la glándula. (LATS Ab) Long acting tiroid stimulating antibody • Causan oftalmopatía y dermatopatíaetiología?  reacción cruzada entre antígenos tiroideos y antígenos en tejidos (extra)orbitalesfibroblastos • Factores ambientales gatillo estrés, tabaquismo, ingesta de yodo, esteroides sexuales

18. ENFERMEDAD DE GRAVES • CLINICA • Síntomas de hipertiroidismo • Bocio difuso (no palpable en ancianos) • No doloroso, consistencia normal • Soplo tiroideo • Oftalmopatía • (proptosis, MEO:anormales)30% • Dermatopatia mixedema pretibial 1-2% • Otros: vitiligo, urticaria, esplenomegalia, adenopatías, hiperplasia tímica

19. ENFERMEDAD DE GRAVES • LABORATORIO • Elevacion de T3 y T4 • TSH indetectable • Gama hipercaptante • Anticuerpos antireceptores de TSH (90%)

20. HIPERPLASIA DIFUSA

21. TRATAMIENTO • BETA-BLOQUEADORES • Mejora síntomas de tirotoxicosis • Todos igual de efectivos se prefieren los de larga duración • Contraindicados en asma, ICC, fenómeno de Raynaud. • Diazepán u otro ansiolítico • Disminuye la ansiedad y el insomnio

22. TRATAMIENTO • DROGAS ANTITIROIDEAS • Propiltiouracilo inhibe la captación de yodo inhibe la peroxidasa bloquea la conversión de T4T3 • Dosis: 100 a 150 mg qd dividido c/8 hrs. • Niveles normales de T4 a las 4-12 semanas • Solicitar PFT cada 4- 6 semanas x 6 meses • Efectos adversos en 5- 25% • Puede ser usado en el embarazo

23. Fiebre Rash Trastornos TGI Artalgias Agranulocitosis (500cel/ml) 0.2-0.5% Sindrome lupus like Hepatotoxicidad TRATAMIENTOEFECTOS ADVERSOS DE PTU

24. TRATAMIENTO • METIMAZOL • 5 a 15 mg po qd • No tiene acción sobre T4 circulante • Una sola dosis diaria/ más potente • No dar en embarazo • Reacciones adversas • Comunes: urticaria, nausea, parestesias, caída del cabello, mialgias, disgeusia. • Menos comunes: agranulocitosis, leucopenia trombocitopenia, anemia aplástica, hepatotoxicidad, daño fetal.

25. TRATAMIENTO • Objetivo de tratamiento entrar en remisión • Dar 6-12 meses de Tx y evaluar respuesta • Un año de PFT normales sin tratamiento remision

26. TRATAMIENTO • MAL PRONOSTICO TERAPEÚTICO • Bocio prominente • Relación T3/T4 aumentada • Recaídas a repetición • Títulos de anticuerpos muy altos • Requerimiento de altas dosis de anti tiroideos

27. TRATAMIENTO • YODO RADIOACTIVO • Tratamiento de primera elección para muchos adultos con enfermedad de Graves • Contraindicado en embarazo • Complicaciones: hipotiroidismo, empeora la oftalmopatía, tiroiditis por radiación • PFT normalizan 2-6 meses • 20% requieren segunda dosis

28. TRATAMIENTO • TIROIDECTOMIA • Solo utilizado en situaciones especiales • Mala respuesta a tratamiento antitiroideo, bocio compresivo, embarazo, nódulo tiroideo con probabilidad de malignizar • Complicaciones: hipoparatiroidismo lesión de nervio laríngeo recurrente: disfonía

29. GRAVES Y EMBARAZO • 1 de cada 500 embarzos • Asociado a parto prematuro, bajo peso, eclampsia • Diagnóstico complicado • T4 elevado por aumento de TBG • TSH puede estar bajo en mujeres embarazadas sanas • Tratamiento: drogas antitiroideas (PTU), Qx • NUNCA DAR YODO RADIOACTIVO

30. NODULO TIROIDEO SOLITARIO • NODULO TIROIDEO suprime liberación de TSH inhibe actividad lóbulo contralateral • Mayor de 3 cm para desarrollar hipertiroidismo • 5% casos de hipertiroidismo • Más frecuente en mujeres de edad avanzada • Tx: yodo radioactivo • mala respuesta a antitiroideos

32. FIGURA 11-A. Estudio basal: nódulo "caliente" con supresión del tejido tiroideo normal

33. FIGURA 11-B. Imagen posterior al estímulo con TSH, aparece el tejido tiroideo normal

34. FIGURA 13. Nódulo tiroideo "autónomo" de larga evolución, con distribución irregular del trazador

35. BOCIO TOXICO MULTINODULAR • Dos o más nódulos funcionantes • Generalmente mayores de 50 años • Bocio heterogeneo con síntomas de hipertiroidismo • Pueden asociar síntomas compresivos • Dx: gamagrafía tiroidea • Tx: yodo radioactivo

36. Nódulos tiroideo • Del 3 al 4% de la población general tiene nódulos palpables.10% en autopsias • La mayoría no exceda 1 cm en diámetro y tienen poca importancia clínica. • No hay ninguna evidencia de que los bocios multinodulares conlleven un riesgo mayor de cáncer. • La mayoría de los cánceres de tiroides son nódulos fríos, la mayoría de los tibios o calientes son benignos; sólo el 15% de los nódulos fríos son cancerosos. • Los quistes tiroides usualmente son benignos aunque un 10% pueden tener células neoplásicas en su pared.

37. Nódulo tiroideo • Aspectos clínicos que aumentan la sospecha de malignidad en un nódulo frío: • Sexo masculino. • Presencia de fenómenos compresivos: disfonía, disfagia, dificultades respiratorias. • Historia de exposición a radiación, especialmente al cuello. • Consistencia dura, contornos irregulares, crecimiento rápido. • Lesiones quísticas que recurren después de varias aspiraciones • Evaluación del nódulo tiroideo: • Gamagrafía de tiroides. • Ultrasonografía • Biopsia por aspiración con aguja fina. Puede distinguir entre neoplasia y no neoplasia en un 88%, con 7% de falsos positivos y 5% de falsos negativos.

38. TIROIDITIS Dr. José R. Fuchs C Medicina 2 Unibe

39. Tiroiditis aguda • Se clasifican con base en la duración de inicio de la enfermedad: • Tiroiditis agudas: • Debidas a un proceso supurativo de la tiroides generalmente por bacterias: Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter • En pacientes inmunocomprometidos considerar hongos: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis.

40. Tiroiditis aguda • Clínica: • Inicio abrupto, se presentan con dolor en el sitio de la tiroides, frecuentemente referido a la garganta y orejas • Se encuentra un bocio discreto pero asimétrico y muy doloroso a la palpación • Fiebre, disfagia y eritema sobre la tiroides • Síntomas de un síndrome febril y adenopatías • No se producen alteraciones en la función de la tiroides

41. Tiroiditis aguda • Diagnóstico: • VES muy aumentada (tres cifras) • Leucocitosis con desviación izquierda • Función tiroidea normal • Biopsia con aguja fina muestra infiltración por polimorfonucleares

42. Tiroiditis aguda • Tratamiento: • Antibióticos guiados por la tinción de Gram y el cultivo posteriormente • Puede ser necesario el drenaje quirúrgico de abscesos, detectados por US o TAC • Complicaciones • Obstrucción traqueal • Septicemia • Absceso retrofaríngeo • Mediastinitis • Trombosis venosa yugular

43. Tiroiditis subaguda • Conocida como Tiroiditis de Quervain, granulomatosa o viral. • Muchos virus han sido implicados en su etiología, incluyendo: paperas, coxsakie, influenza, adenovirus y ecovirus. El virus involucrado no es importante con respecto a evolución y tratamiento. • Muchas veces se le confunde con faringitis • El pico de incidencia ocurre entre los 30 y 50 años y es tres veces más frecuente en mujeres que en los hombres.

44. Tiroiditis subaguda • Manifestaciones clínicas: • Bocio difuso o asimétrico moderadamente doloroso • Fiebre a veces • Pueden haber datos clínicos de hipertiroidismo o hipotiroidismo dependiendo de la fase clínica en la que se encuentre • Puede estar precedido por un cuadro de infección vías respiratorias altas por varias semanas, en otros el inicio es agudo y severo sin ningún antecedente

45. Tiroiditis subaguda • Patofisiólogía: • Infiltrados inflamatorios crónicos con células gigantes en parches con disrupción de los folículos tiroideos • Formación de granulomas con fibrosis • Finalmente la tiroides regresa a su morfología normal generalmente varios meses después del inicio

47. Tiroiditis subaguda • Evaluación de laboratorio • Fase tirotóxica: • T4 y T3 elevados con T4/T3 elevado • TSH bajo o suprimido • VES aumentada • Gama hipocaptante • IL-6 sérica aumentada • Leucograma aumentado (linfocitosis) • Anticuerpos tiroideos son negativos • Fase hipotiroidea: • T4 y T3 bajos con TSH alto • Gama hipocaptante o normocaptante • Fase de resolución • Todo se normaliza • Unos pocas quedan hipotiroideos y otros hacen recaídas

48. Tiroiditis subaguda • Tratamiento: • Dosis altas de aspirina (600 mg c/4-6 hrs) • Otros AINEs • Glucocorticoides en pacientes resistentes o severos (40-60 mg prednisona), se disminuye la dosis progresivamente en las próximas 6-8 semanas de acuerdo a la mejoría de los síntomas y la VES. • Es útil esperar a que se normalice la captación de yodo por la glándula para suspender el tratamiento

49. Tiroiditis subaguda • La función tiroidea debe monitorizarse cada 2-4 semanas • Si los síntomas de tirotoxicosis son muy prominentes se puede usar beta-bloqueadores como propranolol a 20-40 mg tid • Las drogas antitiroideas no tienen ninguna utilidad • En los casos de hipotiroidismo residual levotiroxina a dosis bajas de 50-100 μg al día, titulado con el T4

50. Tiroiditis crónicas • Tiroiditis de Hashimoto, silente o indolora: • Ocurre en pacientes con una enfermedad autoinmune de fondo • Tiroides muy poco o nada dolorosa • Ocurre con mayor frecuencia en mujeres 3 a 6 meses después del parto (Tiroiditis postpartum) • Hay una breve fase de 2-4 semanas de tirotoxicosis, seguida de una fase de hipotiroidismo de 4-12 semanas y posteriormente resolución • Gama es hipocaptante en la fase de hipertiroidismo y de hipotiroidismo y se empiza a normalizar en la fase de recuperación de la glándula