1 / 30

Primer Módulo CURSO ACREDITADO DE FORMACIÓN EN EPOC Coordinador: Dr. Luis Puente Maestu

Primer Módulo CURSO ACREDITADO DE FORMACIÓN EN EPOC Coordinador: Dr. Luis Puente Maestu. PARTE 1 LA EPOC COMO UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA Dr. Germán Peces-Barba Romero Dra. Sandra Pérez-Rial D. Álvaro Girón-Martínez Servicio de Neumología. IIS-Fundación Jiménez Díaz. CIBERES. Madrid. Agenda.

adonai
Télécharger la présentation

Primer Módulo CURSO ACREDITADO DE FORMACIÓN EN EPOC Coordinador: Dr. Luis Puente Maestu

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Primer MóduloCURSO ACREDITADO DE FORMACIÓN EN EPOCCoordinador: Dr. Luis Puente Maestu PARTE 1 LA EPOC COMO UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA Dr. Germán Peces-Barba Romero Dra. Sandra Pérez-Rial D. Álvaro Girón-Martínez Servicio de Neumología. IIS-Fundación Jiménez Díaz. CIBERES. Madrid

  2. Agenda Inflamación pulmonar en la EPOC Asma - EPOC Remodelado pulmonar en la EPOC Inflamación sistémica en la EPOC

  3. Epitelio respiratorio Daño oxidativo Daño tisular Neutrófilos Macrófagos alveolares Células dendríticas Proteasas LB LT CD8+ LT CD4+ Destruccióntisular Inducciónde apoptosis IFN-γ Enfisema

  4. Estrés oxidativo en la EPOC Proteolísis Neutrófilo Antioxidantes Secreción mucosa Isoprostanos Fuga de plasma Broncoconstrucción

  5. Respuesta innata Lesión Neutrófilo IL-1 IL-8 TNF-alfa MCP-1 … Receptores toll-like Macrófago

  6. Respuesta adquirida Epitelio respiratorio IL-1 IL-8 TNF-alfa MCP-1 … Receptores toll-like MHC Células dendríticas LT CD4+ LT CD8+ LB

  7. Respuesta adquirida LB LT CD8+ LT CD4+ • Th-1, T helper-1 • Amplifica la señal inflamatoria • Libera IL-6, -17A,F e IFN-γ • Activación y perpetuación de la inflamación • Acción citolítica directa • Liberación de citocinas proinflamatorias(IFN-γ, IP-10 • Receptores de quimioquinas (CXCR) MMP12 Los tres tipos celulares se correlacionan con la gravedad de la enfermedad

  8. a b c d

  9. Respuesta autoinmune d Pulmón normal 2007

  10. Ac antielastina d a c e Lee SH et al. Nat Med 2007.

  11. Autoanticuerpos IgG antiepiteliales a b d c Feghali-Bostwick CA et al. AJRCCM 2007.

  12. Enfisema autoinmune experimental Control Inmunizadas con HUVEC a b c Taraseviciene-Stewart L. AJRCCM 2005. • Ac anti EC no descritos en la EPOC • No hay evidencia de que los linfocitos sean antigénicos específicos

  13. Shows that neutrophils are key effector cells in COPD and play a pivotal role in disease pathogenesis. Neutrófilos en la EPOC LTB4, IL-8, GRO- LTB4, IL-8 O2- MPO Serin proteasas Neutrófilo Elastas Catepsina G Proteinasa-3 Cathepsin G, LTB4, MPO, Mucus, Serine Protease Enfisema Hipersecreción mucosa Barnes PJ. N Engl J Med. 2000; 343: 269-280. Barnes PJ, et al. Eur Respir J. 2003; 22: 672-688. Forum EPOC

  14. This slide shows how macrophages play a pivotal role in COPD and secrete many inflammatory proteins that orchestrate the inflammatory process in COPD. Macrófagos alveolares en la EPOC Humo de tabaco Humo de leña  Números  Resistencia a secreción de esteroides ROS NO  Fagocitosis Elastólisis MMP-9, MMP-12 Catepsinas K, L, S LTB4 IL-8 GRO- IP-10 Mig I-TAC HDAC, IL-8, Macrophage, MMP, NO, ROS, Steroid Resistance MCP-1 GRO- Neutrófilos Monocitos Células CD8+ Enfisema Barnes PJ. J COPD. 2004;1:59-70. COPD forum

  15. Inflamación y fenotipo

  16. Agenda Inflamación pulmonar en la EPOC Asma - EPOC Remodelado pulmonar en la EPOC Inflamación sistémica en la EPOC

  17. Diferencias en la inflamación pulmonar entre asma y EPOC NO = Óxido Nítrico , b/d = broncodilatador. Gold 2010.

  18. Cascada inflamatoria en EPOC y asma ASMA EPOC Alérgenos Humo de tabaco Macrófago alveolar Células epiteliales Células epiteliales Mastocitos Células CD8+ (Tc1) Células CD4+(Th2) Neutrófilos Eosinófilos Bronco construcción e hiperactividad bronquial Pequeña fibrosis bronquial y destrucción alveolar Limitación del flujo aéreo Reversible No totalmente reversible Gold 2010. Patología, patogénesis, y fisiopatología 27.

  19. Muerte por asma y EPOC grave Muerte por asma EPOC grave + + + Inflamación + + + + + + ASM + + + + + + BM - + Fibrosis + + + - Disrrupciónalveolar + + + Barnes PJ. Breathe March 2011 .Volumen 7. No 3. DOI: 10.1183/20734735.026410.

  20. Agenda Inflamación pulmonar en la EPOC Asma - EPOC Remodelado pulmonar en la EPOC Inflamación sistémica en la EPOC

  21. Remodelado pulmonar en la EPOC Pulmón donante normal Bronquios EPOC Bronquios EPOC H y E Bronquiolos pulmón donante x400 Bronquiolos EPOCx40 Bronquiolos EPOCx400 AB-PAS H y E Normal AB-PAS Folículos linfoides,tapón mucoso Metaplasia mucosade células secretoras Randell SH. PATS, 2006. Normal

  22. Remodelado pulmonar en la EPOC Enfisema panacinar Enfisema cetroacinar

  23. Agenda Inflamación pulmonar en la EPOC Asma - EPOC Remodelado pulmonar en la EPOC Inflamación sistémica en la EPOC

  24. Inflamación sistémica en la EPOC - PCR Dentener Eid Metaanálisis sistemático 14 estudios identificados como válidos Mannino Mendall Yasuda Resumen agrupado -0,2 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 Diferencia media estandarizada de PCR Mayor enlos controles Mayor en EPOC Gan WQ, et al. Thorax. 2004;59:574-580.

  25. Inflamación sistémica en la EPOC - TNF-α De Godoy Di Francia Metaanálisis sistemático 14 estudios identificados como válidos Takabatake Yasuda Resumen agrupado -0.4 -0,2 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 Diferencia media estandarizada de TNF-α Mayor enlos controles Mayor en EPOC Gan WQ, et al. Thorax. 2004;59:574-580.

  26. Inflamación sistémica en la EPOC - fibrinógeno Alessandri Dahl (fumadores) Metaanálisis sistemático 14 estudios identificados como válidos Engstrom (fumadores) Mannino Resumen agrupado -0,2 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 Diferencia media estandarizada de fibrinógeno Mayor enlos controles Mayor en EPOC Gan WQ, et al. Thorax. 2004;59:574-580.

  27. Inflamación sistémica en la EPOC - leucocitos Dentener Mannino Metaanálisis sistemático 14 estudios identificados como válidos James (fumadores) Resumen agrupado -0,2 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 Diferencia media estandarizada de leucocitos Mayor enlos controles Mayor en EPOC Gan WQ, et al. Thorax. 2004;59:574-580.

  28. Cáncer de pulmón Inflamación pulmonar periférica «Spill-over» Proteína de fase aguda CRPSuero amiloide AProteína surfactante 2 Debilidad del músculo esquelético. Caquexia Inflamación sistemáticaIL-6, IL-18, TNF-α Síndrome metabólico diabético Enfermedad isquémicadel corazón Osteoporosis Anemia normocítica Fallocardiaco Depresión

  29. Conclusión • La EPOC es una enfermedad inflamatoria compleja con variabilidad en la intensidad y el tipo de inflamación a nivel pulmonar y sistémico • El tipo y la intensidad de la inflamación presente en la EPOC: • Pueden estar relacionados con la expresión fenotípica de la enfermedad • Pueden condicionar la respuesta al tratamiento Dr. Germán Peces-Barba Romero, Dra. Sandra Pérez-Rial, D. Álvaro Girón-Martínez Servicio de Neumología. IIS-Fundación Jiménez Díaz. CIBERES. Madrid.

More Related