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UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI Dipartimento per le Applicazioni in Chirurgia delle Tecnologie Innovative Sezione di Chir

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI Dipartimento per le Applicazioni in Chirurgia delle Tecnologie Innovative Sezione di Chirurgia d’Urgenza e del Trauma CATTEDRA DI CHIRURGIA D’URGENZA E DI PRONTO SOCCORSO Titolare Prof. S. MINIELLO. EMORRAGIE DIGESTIVE TRAUMA-CORRELATE. S. MINIELLO.

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Presentation Transcript

  1. UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARIDipartimento per le Applicazioni in Chirurgia delle Tecnologie InnovativeSezione di Chirurgia d’Urgenza e del Trauma CATTEDRA DI CHIRURGIA D’URGENZA E DI PRONTO SOCCORSOTitolare Prof. S. MINIELLO EMORRAGIE DIGESTIVETRAUMA-CORRELATE S. MINIELLO

  2. EMORRAGIE DIGESTIVETRAUMA-CORRELATE DA • Lesioni dell’apparato digerente da: • Trauma • Cause iatrogene • Corpi estranei • Sindromi ischemiche acute gastro-intestinali • Coagulopatia trauma-correlata

  3. EMORRAGIE DIGESTIVETRAUMA-CORRELATE LESIONI DELL’APPARATO DIGERENTE • Organi cavi: ematoma parietale • Parenchimi: emobilia da trauma epatico

  4. Ematoma post-traumatico ostruente del colon

  5. Ematoma post-traumatico ostruente del colon ascendente

  6. Angiocavernoma del IV duodeno con sanguinamento post-traumatico

  7. Angiocavernoma del IV duodeno con sanguinamento post-traumatico

  8. EMORRAGIE DIGESTIVETRAUMA-CORRELATE CAUSE IATROGENE • Esami endoscopici • Procedure trasparietoepatiche per biopsie o drenaggi

  9. EMORRAGIE DIGESTIVETRAUMA-CORRELATE CORPI ESTRANEI • Per os • Per rectum

  10. corpi estranei per os

  11. corpi estranei per os

  12. corpi estranei per os

  13. Corpo estraneo per rectum

  14. Lesione anale da impalamento

  15. SINDROMI ISCHEMICHE ACUTE DELL’APPARATO GASTROINTESTINALE All’ischemia splancnica acutaconseguonoSINDROMI ISCHEMICHE ACUTE DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALEquali: - erosioni e ulcera gastrica da stress, - epatite ischemica, - colecistite acuta necrotica alitiasica, - pancreatite ischemica, - colite ischemica, - ischemia mesenterica non occlusiva, - enterocolite necrotizzante del neonato.BASTIDAS, 95

  16. Colite ischemica post-traumatica a impronta emorragica

  17. DAL TRAUMA ALLA SIRS E ALLA MOFS SIRS TRAUMA ATTIVAZIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA RISPOSTA DI FASE ACUTA (risposta immumo-infiammatoria loco-regionale) DEUTSCHMAN, ‘97 DIFFUSIONE SISTEMICA DEI MEDIATORI PROINFIAMMATORI INSTABILITA’ EMODINAMICA SISTEMICA E ALTERAZIONI DEL MACRO E MICROCIRCOLO SPLANCNICO MODS e MOFS

  18. SIRS L’instabilità emodinamica SIRS-dipendentesi esprime come:- sidrome maldistributiva oppure- sindrome da bassa gittata, • - • danno ischemico strutturale e funzionale della mucosa intestinale, • importanti turbe dell’emodinamica splancnica, che giustificano il ruolo dibersaglio SIRS-correlato interpretatodall’apparato gastro-intestinale (sindromi ischemiche acute dell’apparato gastrointestinale). entrambe idonee a determinare: PINSKI, ‘96VALLET, ‘96HEARD, ‘97PARRILLO, 98

  19. TRAUMA • Lesioni di organi • Implicazioni immunitarie • Implicazioni ormonali • Implicazioni metaboliche e nutrizionali • Turbe psichiche MALATTIA SISTEMICA CONDIZIONE CRITICA POSSIBILI COMPLICANZE SISTEMICHE

  20. IL TRAUMA: COMPLICANZE SISTEMICHE • Sindrome da risposta infiammatoria sistemica • (SIRS - SEPSI) • Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) e • Multiple Organ Failure Syndrome (MOFS) • Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) • Disordini della coagulazione • Ipotermia • Acidosi metabolica

  21. TRAUMA TURBE DELLA COAGULAZIONE Sub-cliniche o manifeste, ma presenti nella maggior parte delle vittime ENDERSON BL, 1991 ACCIDENTI EMORRAGICI ACCIDENTI TROMBOTICI COESISTENZA DI ACCIDENTI TROMBOTICI ED EMORRAGICI (DIC)

  22. IL TRAUMA ATTIVA COAGULAZIONE PIASTRINE VIA ESTRINSECA VIA INTRINSECA

  23. IL TRAUMA: ATTIVAZIONE DELLAVIAINTRINSECA DELLA COAGULAZIONE • Perdita di integrità degli epiteli • Esposizione del collagene • Lacerazione dei vasi • Eventuale contaminazione da microrganismi ATTIVAZIONE FATTORE XII Attivazione del sistema chinine-callicreina FUNZIONE PROCOAGULANTE ATTIVAZIONE FIBRINOLISI

  24. TRAUMA SISTEMA PROCOAGULANTE SIMULTANEA ATTIVAZIONE DI FIBRINOLISI BASSA INCIDENZA DI TROMBOSI VENOSA PROFONDA(DVT)

  25. DVT POST-TRAUMATICA STUDIO CONDOTTO SU 141 VITTIME DEL POLITRAUMA • 96%potenzialmente suscettibili di DVT in riferimento ai fattori di rischio comunemente accettati • Soltanto 1,4%sviluppa una DVT clinicamente manifesta • NAST-KOLB D., 1993

  26. DVT POST-TRAUMATICA In letteratura tra il 20 e il 90% se indagata con metodiche strumentali, pur se con bassa incidenza di manifestazioni cliniche

  27. DVT POST-TRAUMATICA BASSA INCIDENZA PER: • SIMULTANEA ATTIVAZIONE DEL SISTEMA PROCOAGULANTE E DELLA FIBRINOLISI • INFUSIONE DI COLLOIDI E CRISTALLOIDI NELLA FASE PREOSPEDALIERAALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE PROFILASSI PRECOCE DELLE COMPLICANZE TROMBOEMBOLICHE • NAST-KOLB D., 1993

  28. TRAUMA E COMPLICANZE EMORRAGICHE IATROGENE (I) • INFUSIONE MASSIVA DI CRISTALLOIDI E COLLOIDI • TRASFUSIONI MASSIVE DI GLOBULI ROSSI O DI PLASMA TROMBOCITOPENIA DA DILUIZIONE COMPLICANZA EMORRAGICA Samama C.M., 1995

  29. TRAUMA E COMPLICANZE EMORRAGICHE IATROGENE (II) INFUSIONE MASSIVA DI LIQUIDI RIDOTTA ATTIVITÀ DEI FATTORI DELLA COAGULAZIONE COMPLICANZA EMORRAGICA • I COLLOIDI (DESTRANO)interferiscono con ilcomplesso FATTORE VIII-Von Willebrand e con la formazione di FIBRINA • Le GELATINE sono invece innocue Samama CM, 1995

  30. TRAUMA E COMPLICANZE EMORRAGICHE IATROGENE (III) EMODILUIZIONE Hct<20% RIDOTTA ATTIVITÀ EMOSTATICA DELLE EMAZIE (incremento delle piastrine in caso di lesione endoteliale) COMPLICANZA EMORRAGICA Samama C.M., 1995

  31. TRAUMA E COMPLICANZE EMORRAGICHE IATROGENE (IV) IN CASO DI: - TRASFUSIONI MASSIVE DI GLOBULI ROSSI O PLASMA - EMODILUIZIONE DA INFUSIONE MASSIVA DI LIQUIDI MONITORRAGIO DELL’EMOSTASI CON : - EMATOCRITO - CONTA PIASTRINE - TEMPO DI TROMBOPLASTINA PARZIALE ATTIVATA - TEMPO DI PROTROMBINA

  32. IL TRAUMA: ATTIVAZIONE DELLAVIA ESTRINSECA DELLA COAGULAZIONE DANNO CELLULARE FATTORE VII RILASCIO FATTORE TISSUTALE ATTIVAZIONE VIA FINALE COMUNE COMPLESSO ATTIVANTE FATTORE X SINTESI DI TROMBINA E FIBRINA

  33. IL TRAUMA: ATTIVAZIONE DELLEPIASTRINE TRAUMA • LESIONE DEGLI ENDOTELI • ESPOSIZIONE DEL COLLAGENE • INTERAZIONE CON IL PAF • PRESENZA DI MICRORGANISMI ATTIVAZIONE DELLE PIASTRINE

  34. DIC POST-TRAUMATICA (I) CARATTERIZZATA DA ATTIVAZIONE DEL SISTEMA PROCOAGULANTE RIDUZIONE DI: - PIASTRINE - FATTORI DELLA COAGULAZIONE DEPOSITO INTRAVASALE DI FIBRINA TROMBOSIDEI VASI DI MEDIO E PICCOLO CALIBRO MANIFESTAZIONI EMORRAGICHE ARRESTO MICROCIRCOLATORIO MOFS

  35. DIC POST-TRAUMATICA (II) La DIC di II e III grado insorge più frequentemente nelle vittime del trauma con: - lesioni gravi - profuse perdite ematiche - grave shock dopo l’evento traumatico NEMCHENKO N.S., 1988

  36. DIC POST-TRAUMATICA (III) AL FINE DI PREVENIRE LA DIC POST-TRAUMATICA, PERTANTO, È NECESSARIO: • EVITARE QUANDO POSSIBILE LE PROFUSE PERDITE EMATICHE (EMOSTASI DURANTE IL PRIMO SOCCORSO) • CURARE ADEGUATAMENTE LA CONDIZIONE DI SHOCK IPOVOLEMICO

  37. DIC POST-TRAUMATICA (IV) È ANCORA DA VERIFICARE SE LA PRECOCE EPARINIZZAZIONE SIA REALMENTE EFFICACE NEL PREVENIRE LA DIC E LA MOFS A ESSA CORRELATATRENTZ O., 1979 L’EPARINIZZAZIONE, TUTTAVIA, È DA RISERVARE AI CASI IN CUI LE MANIFESTAZIONI EMORRAGICHE IN ATTO NON LA CONTROINDICHINO

  38. TURBE DELLA COAGULAZIONE POST-TRAUMATICHE Le vittime del trauma che manifestanoipotensionearteriosadurante le fasi di primo soccorso presentano: - AT III PC ANTIPLASMINA - D-dimeri TAT (complesso trombina-antitrombina)

  39. TRAUMA E ANTITROMBINA III - Le vittime del trauma maggiore, pertanto, presentano ridotti livelli di AT III - Il decremento di AT III è commisurato a: - severità del danno - presenza di shock LAMPL R, 1994 MILLER RS, 1994 PENNER JA, 1998

  40. TRAUMA E ANTITROMBINA III • AT III EFFICACE NELLA PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE POST-TRAUMATICHE (DIC, MOFS) SE IMPIEGATA: • PRECOCEMENTE • A DOSI ELEVATE • PENNER J.A., 1998 AT III IMPIEGABILE ANCHE NEI PAZIENTI CON RISCHIO EMORRAGICO

  41. TRAUMA, SEPSI E TURBE DELLA COAGULAZIONE • La sepsi complica frequentemente il trauma • Le turbe della coagulazione correlate alla sepsi si embricano con quelle proprie del trauma, sinergizzando negativamente

  42. PREVENZIONE DELLE ALTERAZIONI POST-TRAUMATICHE DELLA COAGULAZIONE (I) • Immediatezza del soccorso per il trattamento tempestivo ed efficace delloshock: i disordini della coagulazione sono correlati alla sua gravità NEMCHENKO NS, 1988 • Prevenzione dell’infezione e dellasepsi • Evitare latrombocitopeniaconseguente a: • massive trasfusioni di globuli rossi e plasma • massive infusioni di cristalloidi e colloidi

  43. PREVENZIONE DELLE ALTERAZIONI POST-TRAUMATICHE DELLA COAGULAZIONE (II) • Evitare la ridotta attività dei fattori della coagulazione conseguente a massiva infusione di liquidi • Evitare l’infusione dicolloidi(destrano)per la possibile interferenza con: • la formazione della fibrina • il complesso fattore VIII - Von Willebrand • Privilegiare l’impiego di cristalloidi e di gelatine

  44. PREVENZIONE DELLE ALTERAZIONI POST-TRAUMATICHE DELLA COAGULAZIONE (III) - Evitare l’eccessiva emodiluizione:Hct< 20% Inibizione della funzione emostatica dei globuli rossi - In caso di emodiluizione - conta delle piastrine - ematocrito - tempo di protrombina - tempo di tromboplastina parziale attivata MONITORAGGIO EMOSTASI

  45. PREVENZIONE DELLE ALTERAZIONI POST-TRAUMATICHE DELLA COAGULAZIONE (IV) • La precoceeparinizzazione è opportuna soltanto • quando eventuali manifestazioni emorragiche in atto • non la controindichino • Impiego precoce e a dosi elevate diAT IIIper la • prevenzione di complicanze quali DIC e MOFS

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