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DÉPISTAGE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS EN POPULATION GÉNÉRALE

DÉPISTAGE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS EN POPULATION GÉNÉRALE. Dr A.LOUKILI Médecin vasculaire Ab.loukili@yahoo.fr Tel :0654591101 AMECHO Décembre 2011. Patiente 55 ans ULCER du MIG 10 mois Diabète II HTA Cardiopathie hypertensive AVC hémiparésie gauche

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DÉPISTAGE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS EN POPULATION GÉNÉRALE

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Presentation Transcript

  1. DÉPISTAGE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS EN POPULATION GÉNÉRALE Dr A.LOUKILI Médecin vasculaire Ab.loukili@yahoo.fr Tel :0654591101 AMECHO Décembre 2011

  2. Patiente 55 ans • ULCER du MIG 10 mois • Diabète II • HTA • Cardiopathie hypertensive • AVC hémiparésie gauche • IPS a 0,8 MID

  3. Echo doppler artériel • Thrombus séquellaire FC • Anévrysme hypogastrique avec compression extrinsèque veineuse • Flux pulsatile rétrograde iliaque externe , fémoral et poplité... Fistule ?

  4. RESULTAT • Thrombose de l’artère fémorale superficielle gauche. • Un seul axe artériel distal ATA • Pas de participation veineuse dans cet ulcère le bilan n’objective pas d’insuffisance veineuse • La GVS gauche continente intra fascia 4 mm peu de collatérales rectiligne

  5. Artériographie

  6. Tt radio interventionnel : Angioplastie • Tt chirurgical : Pontage FP • Evolution

  7. L’AOMI au cœur de l’actualité médicale

  8. Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs: définition de la HAS • L’AOMI est caractérisée par un rétrécissement du calibre des artères à destination des membres inférieurs qui entraîne une perte de charge hémodynamique avec ou sans traduction clinique, dont le meilleur témoin est la chute de l’index de pression systolique (IPS).

  9. Les stades cliniques de l’AOMI

  10. Causes Rares : 5 à 10% Artériopathies emboliques Cardiopathies Anévrysmes Artériopathies inflammatoires Bürger Takayasu Horton Connectivites et Maladies systémiques Pièges et microtraumatiques Poplitée piégée Endofibrose iliaque Dysplasies artérielles Constitutionnelles : ElastorhexieEhlers-DanlosMarfan Dysplasies fibro-musculaires Artériopathies métaboliques Homocystinurie Maladie de Fabry Oxallose Maladie de Menkes Artériopathies toxiques Ergotisme Canabis Athérothrombose >90% Facteurs de Risque Age et Sexe masculin Diabète Tabac Hypertension Sédentarité Dyslipémie Stress AOMI : Les Causes

  11. Affection fréquente: • 800000 AOMI symptomatique • 90000 NV cas / an • 60000 hospitalisation • 10000 amputation • Affection méconnue et sous-diagnostiquée: • Plus de 2 millions de personnes potentiellement concernées, • Population en médecine générale en France( > 40 ans) : 11% (Boccalon J Mal Vasc 2000) • Etude EPSILON 5679 sujets > 55 ans haut risque CV : 25 % AOMI – 12% AOMI as • Etude PARTNER 50 % AOMI as • Etude Pas pour la vie (2008) 6200 sujets 70 - 50 ans : 25 % AOMI as • Prévalence AOMI = prévalence AOMI as

  12. Affection grave • Marqueur du risque cardiovasculaire et sur risque CV • Une des localisations de l’athérothrombose Témoigne de localisation globale diffuse et plurifactorielle 2 territoires distincts • Vrais signal d’alarme et véritable menace pour le patient 5 x tx de Mortalité Taux de mortalité : 50% à 10 ans, morbi-mortalité cardiovasculaire +++

  13. Qui est concerné ? Incidence et Facteurs de Risque (Widmer, 1991) Influence de l ’Age et du Sexe (Criqui, 1985) 60 65 70 75

  14. Recherche des autres localisations 68% IM et 42% AVC chez 10- 12 % des AOMI AOMI est présente chez 70% des poly artériels

  15. Peripheral Arterial Disease (PAD)and All-Cause Mortality in the US Taux de survie en fonction de la gravité de l’AOMI 1.00 Sujets normaux 0.75 AOMI ASYMPTOMATIQUE 0.50 Survival AOMI SYMPTOMATIQUE 0.25 AOMI SYMPTOMATIQUE SEVERE 0.00 0 2 4 6 8 10 12 Year Patients ASYMPTOMATIQUES et SYMPTOMATIQUES : même risque CV *Kaplan-Meier survival curves based on mortality from all-causes Criqui MH. Vasc Med 2001;6(suppl 1):3–7

  16. L’ AOMI asymptomatique est fréquenteet correspond aumême pronostic péjoratif que l’AOMI symptomatique Un dépistage devrait être intéressant

  17. Particularités de l’artériopathie diabétique Pourquoi est ce important ? Le diabète est une maladie en augmentation constante L’artériopathie est fréquente chez le diabétique L’artériopathie diabétique se révèle souvent tardivement au stade d’ischémie critique et est source de retard de cicatrisations / de gangrènes / d’amputation

  18. Épidémie diabétique Le diabète est une maladie en augmentation constante En France : 2 millions de diabétiques de type 2 3% par an soit 3 millions en 2025 95% des diabétiques sont des diabétiques de type 2 75% sont ou ont été obèses Au Maroc 10% diabétiques (30% a 50% ignorent)

  19. L’artériopathie est fréquente chez le diabétique 20 % des diabétiques de type 2 de plus de 60 ans (3 fois prévalence dans population générale) L’artériopathie diabétique se révèle souvent au stade d’ischémie critique • Risque d’amputation chez l’artériopathe diabétique est 15 fois celui de l’artériopathe non diabétique ! • 50 % des AOMI sont révélés au stade de trouble trophique

  20. L’artériopathie diabétique est peu bruyante Peu symptomatique : • Atteinte système nerveux autonome (perception de la douleur) • Atteinte distale , jambières (douleurs plantaires) Développement des lésions à bas bruit : • Claudication intermittente rare (< 1/3) atypique (voûte plantaire, métatarsalgies) • Douleurs de décubitus rares Jusqu’ à la plaie... favorisée par troubles de la statique du pied et des orteils

  21. particularités topographiques : • Occlusions multi segmentaires • Aorto iliaque : rare • Atteinte artère fémorale profonde • Atteinte fréquente des artères de jambe • Respect de distalité (pédieuse, péronière, arcade plantaire) • Atteinte des petites artères (collatérales) • Atteinte spécifique diabétique Artériosclérose :sclérose artérielle diffuse (épaississement fibreux intima/amincissement média + calcifications) Dépôts calciques au sein de la média : médiacalcose

  22. particularités topographiques :

  23. QUELLES RECOMMANDATIONS POUR LE DÉPISTAGE ? Dépistage individuel par une évaluation clinique bien conduite et la mesure systématique de l’IPS chez tous les sujets à risque d’accident cardio vasculaire (grade C : faible niveau de preuve scientifique)

  24. Un outil simple : le questionnaire d’Edinburghfiabilité de l’origine artérielle • Ressentez vous une douleur ou une gêne dans une jambe quand vous marchez ?1. Oui 0. Non 2.Je ne peux pas marcherSi OUI , continuer le questionnaire • Cette douleur commence t-elle parfois à se manifester quand vous êtes debout immobile ou assis ?1. Oui 0. Non • Ressentez vous cette douleur quand vous montez une côte ou quand vous marchez vite ?1. Oui O. Non • La ressentez vous quand vous marchez d’un pas normal sur le terrain plat ?1. Oui O. Non • Que devient la douleur si vous arrêtez ?1. Elle persiste habituellement plus de 10 mn2. Elle disparaît habituellement en 10 mn au moins • Où ressentez vous cette douleur ou gêne ? (marquez l’emplacement par une croix sur le schéma suivant :

  25. QUEL OUTIL DIAGNOSTIQUE ?L’INDICE DE PRESSION SYSTOLIQUE IPS • Technique de mesure : • Décubitus strict • Manchon sus-malléolaire • Doppler (8 MHz) de poche • Gonflage supra-systolique • Détermination de la pression systolique pendant le dégonflage • Rapport à la pression systolique humérale Rapport pressions MI / MS: < 0.90 Artériopathie > 1.3 Médiacalcose

  26. IPS 0.9 à 1.3 : Hémodynamique normale 0.75 à 0.90 : AOMI compensée 0.40 à 0.75 : AOMI décompensée < 0.40 : Ischémie critique chronique

  27. Ischémie chronique = permanente Ischémie critique chronique: • Douleur de repos depuis deux semaines / tble trophique • Pression de cheville < 50 mm Hg • Pression systolique digitale < 30 mm hg

  28. PERFORMANCES DIAGNOSTIQUES DE L’IPS Belch J, Arch Int Med 2003

  29. CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE: Y A-T-IL UN TRAITEMENT À PROPOSER ?HAS 2006 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX : HAS – RCP AOMI - 2006

  30. Tabagisme actuel : arrêt du tabac. • Nécessite une approche comportementale adaptée, éventuellement complétée par une aide pharmacologique (grade C). • Surcharge pondérale : cible = IMC < 25 kg/m² (grade C). • Diabète : équilibre glycémique (HbA1c < 6,5 %) (grade B). • Dyslipidémie : cible thérapeutique = LDL-cholestérol ≤ 1g/l). • Régime adapté, initiation ou adaptation d’un traitement par statine • HTA : cible PAS<140mmHg (130mmHg si diabète ou insuff. rénale) • Traitement antihypertenseur privilégiant les IEC • Sédentarité : • Exercice physique quotidien d’intensité modérée pendant au moins 30 minutes (grade C). • HAS 2006 Prise en charge des Facteurs de Risque

  31. Réduction du risque cardiovasculaire: • Antiplaquettaires: 24% (Clopidogrel vs aspirine) CAPRIE - 1996 • IEC: 25% (Ramipril 10mg vs placebo) HOPE - 2000 • Statines: 24% (Simvastatine 40mg vs pl.) HPS - 2002 Traitement Médicamenteux • « Dans la majorité des cas, il est raisonnable d’associer au long cours: • un antiagrégant plaquettaire… • une statine… • un IEC… » • HAS - 2006

  32. « La réadaptation vasculaire supervisée est un traitement efficace de la claudication intermittente, supérieur aux simples conseils de marche, et qui doit être proposé en première intention (grade B). • Un traitement de revascularisation est proposé pour les claudications qui restent invalidantes après au moins 3 mois de traitement médical bien conduit. • Un geste de revascularisation plus précoce est discuté en cas de lésion proximale (aorto-iliaque ou fémorale commune) invalidante ou menaçante (lésion serrée sans collatéralité). » • HAS - 2006 Traitement de la claudication

  33. La marche contribue à démasquer précocement l’AOMI • Le traitement numéro 1 en cas d’AOMI : la rééducation par la marche ou réapprendre àmarcher • La marche est le dénominateur commun du traitement des affections cardiovasculaires • La marche contribue au développement de la circulation collatérale de suppléance • Doubler la distance de marche en 6 a 12 semaines • Astuces

  34. Diagnostic chez le médecin généraliste • Dépistage chez les sujets à risque : • Age > 60 ans • Au moins un autre facteur de risque • En utilisant : • L’auto-questionnaire d’Edinburgh • La palpation des pouls • L’IPS • Inventaire systématique des facteurs de risque

  35. Diagnostic chez le médecin vasculaire • Confirmation de l’étiologie athérothrombotique : • Diagnostics différentiels • Imagerie ultra-sonore • Echo-Doppler de référence : • Dépistage de l’anévrysme de l’aorte • Dépistage des lésions menaçantes • Examen de référence pour le suivi • Quantification de l’ischémie d’effort (Pressions, test de marche) • Dépistage des autres localisations

  36. Une campagne de prévention • Pour développer le réflexe AOMI chez les médecins généralistes vis-à-vis des patients qui présentent des FDR • Pour faire prendre conscience au corps médical de la gravité de l’AOMI comme marqueur sévère du risque cardiovasculaire • Pour sensibiliser le grand public à un symptôme simple qui doit les alerter • Pour inciter les patients qui présentent une AOMI à rechercher avec leur médecin les autres localisations de l’athérothrombose : cœur, carotides, aorte, artères rénales

  37. RATIONNEL DU DÉPISTAGE EN MÉDECINE • Maladie fréquente • Diagnostic possible à un stade pré clinique • Outil de diagnostic fiable • Traitement améliorant l’évolution • Test et traitement acceptables par la population • Coût raisonnable

  38. Patients La chaîne des professionnels de santé se mobilise Réflexe AOMI • Médecins Généralistes • Médecins Vasculaires • Cardiologues • Chirurgiens Vasculaires • Diabétologue • Néphrologues • Infirmières de pathologie vasculaire • Pharmaciens • Institut de l’Athérothrombose • Enseignants en Médecine Vasculaire Partage de l’Information et du Savoir

  39. Merci de votre attention

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