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Presentation Transcript

  1. Reflujo Gastroesofágico Dr. Francisco Saitua

  2. Relajación del fondo post deglución

  3. Motilidad Gástrica RTEEI

  4. Motilidad Gástrica

  5. Motilidad Gástrica

  6. Motilidad Gástrica - Antro

  7. Lag phase Linear emptying phase

  8. Reflujo Gastroesofágico en Niños • Fisiológico • Presencia de RGE No sintomático. (solo regurgitación y vómito) • Patológico: ERGE • Primario :Presencia de RGE sintomático debido exclusivamente a trastorno de motilidad • Secundario Existen causas anatómicas que lo explican (ej hernia hiatal, atresia esofágica operada,, etc) o enfermedades sistémicas • Ambos pueden tener complicaciones asociadas.

  9. Reflujo Gastroesofágico en Niños • Epidemiología • 20 - 30% niños regurgitan y/o vomitan • 50% de éstos tienen RGE patológico • 40-60% (6%)con RGE patológico hacen algún grado de Esofagitis • Un número significativo: Esofagitis eosinófilica • Otros neumopatía

  10. RGE - Fisiológico • Post prandial • Corta Duración • No sintomático • Poco frecuente durante el sueño • Sin relajaciones transitorias espontáneas • Presión y tamaño del esfínter normales

  11. Fisiopatología del RGE • Anatomía: Barrera antireflujo (EEI , Crura, ángulo esófagogastrico, hernia hiatal) • Aclaramiento esofágico: peristalsis, saliva, gravedad • Esfínter Esofágico inferior: Relajaciones transitorias espontáneas, hipotonía • Vaciamiento gástrico: aumento de la presión intragástrica • Factores genéticos

  12. RGE RTEEI

  13. Distensión gástrica (mecanoreceptores sub cardiales) Control neural inadecuado del EEI (vagalmente mediado) Motilidad del EEI deficiente Aumento de RTEEI Tono basal del EEI disminuído Aumento RGE

  14. Distensión Gástrica Control neural inadecuado del EEI (vagalmente mediado) RTEEI / Tono Aumento RGE Acides Gastrica P abdominalh Hernia Hiatal,Angulo de His Ambiente Resistencia de la mucosa Factores genéticos Clearance ácido alterado Clearance de volumen alteradop (motilidad) Neutralisación pH ácido alterado (saliva, secreción) Postura, Actividad física Sueño, alimentación drogas

  15. Vaciamiento gástrico y RGE Retardo en 30%-60% de los casos de RGE. El retardo significativo puede ser un factor contribuyente que debe investigarse en caso de RGE severo y que no responde a las medidas del tratamiento.

  16. Diagnóstico del RGE: Clínico

  17. Diagnóstico CLINICA pH-metría 24 horas Serie EGD Gammagrama Ultrasonido Endoscopia-Histología Manometría Reflujo Gastroesofágico

  18. DX RGE pH-metría Serie EGD Gammagrama Ultrasonido Secuelas Endoscopia Histología Gammagrama Reflujo Gastroesofágico

  19. pH metría 24 horas El indice de Reflujo es mal predictor de esofagitis. El resultado depende del tipo de electrodo que se utilice (antimonio o vidrio), cada uno tiene sus rangos de normalidad. Nodiferencia entre primario y secundario Es un examen sensible para diagnosticar reflujo, no para detectar complicaciones ni para indicar cirugía

  20. Indicaciones de la determinación de pH intraesofágico de 24 horas • Apnea infantil de causa no determinada• Irritabilidad (llanto incontrolable)• Rechazo del alimento• Asma bronquial y neumopatía crónica• Estridor laríngeo• Laringoespasmo de repetición Evaluar la respuesta al tratamiento médico• Dolor toráxico y dolor abdominal que persisten a pesar del tratamiento antireflujo• Detención del crecimiento no explicado por otras causas comunes • Previo a cirugía antireflujo En niños con regurgitación simple no es necesaria

  21. Diagnóstico por procedimientos Serie EGD: permite identificar RGE primario del secundario, la malformación u obstrucción del tracto gastrointestinal. Endoscopía: detecta complicaciones; NO diagnostica RGE. Histología: La presencia de eosinófilos puede deberse a una alergia a los alimentos. Manometría esofágica: difícil de realizar en práctica cotidiana. Útil en trastornos de motilidad esofágica.

  22. RGE - Endoscopía • Muy buen examen para diagnosticar esofagitis • Siempre tomar biopsia (otras causas de esofagitis) • Diagnostica estenosis, hernia hiatal, esofago de Barret

  23. Diagnóstico por procedimientos Medicina nuclear: costosa, requiere equipo y personal especializados. Muy útil en diagnóstico de vaciamiento gástrico. Ultrasonido: no invasivo. Podría ser útil en niños menores de seis meses con ingesta exclusiva de líquidos.

  24. Tratamiento • Objetivos: –Modificar y/o mejorar los factores que condicionan al RGE. –Mantener un estado nutricional óptimo. –Evitar complicaciones (esofagitis, estenosis, etc.) –Disminuir la ansiedad familiar.

  25. Tratamiento medicamentoso Antiácidos Antagonistas H2. Inhibidores de la bomba de protones. Proquinéticos gastrointestinales. Otros: eritromicina y sucralfato.

  26. Falla al tratamiento: ¿Qué es falla al tratamiento médico? No existe falla al tratamiento... Lo habitual es que hay falla al diagnóstico Lo correcto es realizar un buen diagnóstico diferencial Puede considerarse en el RGE patológico, primario después de tres meses de tratamiento con persistencia de síntomas “El diagnóstico diferencial es importante antes de decidir otra conducta”

  27. Tratamiento quirúrgico • Indicaciones absolutas: • estenosis esofágica • hernia hiatal • daño neurológico severo • alteraciones mecánicas de la deglución + RGE severo • Barret, desnutrición • Relativa: • episodios de ahogamiento, cianosis y apnea bien documentados por asociación con RGE en los que se hayan descartado otras causas.

  28. FUNDOPLICATURA

  29. No hay diferencia entre Thal y Nissen a largo plazo A. Coran

  30. Corrección de hernia hiatal Cierre de la crura Construcción de válvula Disminución de capacidad del fondo Aumento del tono del fondo Denervation del fondo Disminución de acomodación Aumento de presión tónica del EEI Aumento de la presion residual del EEI (durante relajación del EEI) Disminución (50%) % RTEEI  < RGE Como disminuye el RGE después de la fundoplicatura?

  31. Corrección de hernia hiatal Cierre de la crura Construcción de válvula Disminución de capacidad del fondo Aumento del tono del fondo Denervation del fondo Disminución de acomodación Velocidad del vaciamiento gástrico Disminución del volumen gástrico Aumento de presión tónica del EEI Aumento de la presion residual del EEI (durante relajación del EEI) Disminución RTEEI( #) Decrease (by half) % TLESR  GER Como disminuye el RGE después de la fundoplicatura?

  32. Podría fallar una fundoplicatura?

  33. No, pero el paciente sí puede fallar!

  34. GERD Recur Dysphagia Gas-bloat Other Georgeson '98 (n=389) lap.N/T 5% <2% 3% Fonkalsrud,'98 (n=7467)N/Thl/T 7% 2% 4% 7% Strecker '98 (n=385) open 3% vanderZee '99 (n=50) lap.Thl 10% (pH:25%) 4% 2% Bergmeijer '97 (n=24) open N, F/U 10y, 25% (w/in 2 y) 50% before 3 mo post-op But mild; spontaneous resolution Fundoplicatura: Quien y por que falla? Síntomas no deseados post fundoplicatura

  35. “Falla” de fundoplicatura • Síntomas persistentes (+/- RGE persistente) • Mal Diagnóstico • Mal tratamiento (técnica quirúrgica) • Problemas del paciente (Cambios Fisiolopatológicos) • Efectos colaterales • Bloqueo Anterogrado (dysphagia) • Bloqueo Retrogrado (gas-bloat)

  36. “Falla” de fundoplicaturaExito vs. Efectos colaterales • Para prevenir RGE: • Presión EEI (mínimo) > 5mmHg sobre presión gástrica • Para prevenir disfagia: • Requiere presión EEI < ~10mmHg " " • (Depende de peristalsis, diámetro de abertura de EEI, tamaño de los alimentos, etc...)

  37. “Falla” de fundoplicatura • Síntomas persistentes(+/- RGE persistente) • Mal diagnóstico: Síntomas persistentes , pero no hay RGE • Chequear Diag. Diferen. • Chequear diag. De RGE: pH metría, Endoscopía, Rx EED • Alteración radiológica: rge persistente, hernia hiatal, bufanda suelta, etc • Alteración del paciente: neurológico o respiratorio • Aumento de la presión abdominal (tos, espasticidad, drogas, etc.) • Motilidad esofagogástrica alterada

  38. RGE y drogas Esófago Estómago

  39. Dismotilidad post fundoplicatura Fundoplicatura Puede sensibilizar reflejos eméticos Altera la motilidad gástrica normal disminuye la acomodación fúndica Arcadas, saciedad precoz, nausea Causa hiperalgia visceral

  40. Gastroparesia • Dificultad al vaciamiento del contenido gástrico en el duodeno • En ausencia de obstrucción mecánica • - prematurez • Infección viral : Gastroparesia post viral • postoperatoria • drogas: opiaceos, anticolinérgicos • metabolica: hipokalemia, acidosis, hipotiroidismo • Gastroenteropatia eosinofilica • neuronal: paralisis cerebral, diabetes mellitus, vagotomia, POIC • Distrofia muscular

  41. Vaciamiento gástrico y RGE • RVG  Alimentos retenidos en estómago  Aumento de RTEEI • Aumento RGE • RVG  RGE refractario a tto médico • Fundoplicatura exitosa mejora el RVG • Disminución radio gástrico aumento tono fondo • Denervación parcial del fondo  disminuye acomodación & relajación receptiva • Drogas

  42. Gastroparesis • Tratamiento • Alimentación naso duodenal – naso yeyunal • prokineticos: cisaprida, metoclopramida, domperidona, erythromicina • erythromicina: más efectiva para acelerar vaciamiento gástrico • Piloroplastía , piloromiotomía

  43. “Falla” de fundoplicaturaSíntomas persistentes • Mal diagnóstico (no hay RGE) • Hacer diagnóstico diferencial: • Vómito ciclico • rumiación • esophagitis eosinophilica • gastroparesia

  44. Patrón del vómito

  45. Esofagitis Eosinofílica

  46. APLV, RGE y cólico *No hay que olvidar esta asociación *Puede ser muy difícil hacer diferencias desde el punto de vista clínico, pues las manifestaciones se imbrican. *Diferentes estudios señalan una asociación entre APLV y RGE que va de 15% a 21% en niños con manifestaciones que sugieren RGE o APLV, y de 16% a 42% en los que se diagnosticó RGE.El RGE es secundario a la APLV.

  47. APLV RGE DISFAGIA HEMATEMESIS MELENA RUMIACION NAUSEA/ARCADAS BRADICARDIA HIPO SANDIFER ASPIRACION LARINGITIS/ESTRIDOR INFECCIONES RESPIRATORIAS RONQUIDOS IRRITABILIDAD COLICOS ANSIEDAD PATERNA RECHAZO ALIMENTARIO MALOS INCREMENTOPS VOMITOS REGURGITACION ANEMIA FERROPENICA SIBILANCIAS APNEA/SMSI/ TRASTORNOS DEL SUEÑO DIARREA HEMATOQUEZIA RINITIS CONGESTION NASAL ANAFILAXIS CONSTIPACION ECZEMA/DERMATITIS ANGIOEDEMA URTICARIA

  48. Diagnóstico