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Pasos de la Fagocitosis

Pasos de la Fagocitosis. Quimiotaxis (Receptor / sustancia quimiotáctica) Unión a receptores de membrana (Adherencia) : Receptores inespecíficos Receptor para complemento (C3b) Receptor para Ig (Fc) Activación de la membrana. Roitt: Inmunología 5ta Ed. Quimiotaxis. Sustancias exógenos

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Pasos de la Fagocitosis

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Presentation Transcript

  1. Pasos de la Fagocitosis Quimiotaxis (Receptor / sustancia quimiotáctica) Unión a receptores de membrana (Adherencia) : Receptores inespecíficos Receptor para complemento (C3b) Receptor para Ig (Fc) Activación de la membrana Roitt: Inmunología 5ta Ed

  2. Quimiotaxis • Sustancias exógenos productos bacterianos • Sustancias endógenas C5a leucotrienos B4 citocinas IL8 Roitt: Inmunología 5ta Ed

  3. activación Estallido respiratorio Ac. Araquidonico Migración

  4. Fagocitosis • La liberación de enzimas por neutrofilos y macrofagos se lleva a cabo a través de: • Reconocimiento y fijación opsonización • Englobamiento vacuola fagocitaria • Destrucción o degradación Roitt: Inmunología 5ta Ed

  5. Fagocitosis Reconocimiento y fijación Opsonización • Opsoninas (cubren a los microorganismos leucocitos) • Fc de la inmunoglobulina IgG dirigido contra la partícula ingerida • C3b fragmento opsonico de C3 • Lectinas ( proteínas plasmáticas de fijación de carbohidratos) llamadas colectinas las cuales se unen a proteínas de manosa Roitt: Inmunología 5ta Ed

  6. Fagocitosis • Englobamiento • Partícula opsonizada al receptor FcɣR • Se intensifica en presencia de receptores del complemento • El citoplasma emite extensiones (Psedupodos) Roitt: Inmunología 5ta Ed

  7. FcɣR

  8. Vacuola fagocítica Varias bacterias Pocos gránulos

  9. Fagocitosis Degradación Formación de Intermediarios Reactivos del Oxígeno (RiO2) Citosol = Síntesis de Oxido Nítrico Roitt: Inmunología 5ta Ed

  10. Fagocitosis Anión superóxido (O2-) Agua oxigenada (H2O2) Radical Hidroxilo (OH-) Ácido Hipocloroso (HOCl) Peróxidos de Nitritos (ONOO) Oxido Nítrico (NO) Roitt: Inmunología 5ta Ed

  11. Liberación de Productos Leucocitarios • 1) enzimas lisosomales • 2) metabolitos activos de O2 • 3) metabolismo del AA Persistencia agente lesivo Mediadores de lesión endotelial Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  12. Mediadores químicos Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  13. Mediadores químicos • Serotonina Plaquetas La liberación depende de la agregación plaquetaria Mediador vasoconstrictor Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  14. Mediadores químicos • Histamina Ampliamente distribuida en los tejidos Liberada por la degranulación + mastocitos Dilatación Principal mediador de fase inmediata Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  15. Mediadores químicos • PAF (factor activador de plaquetas) • Provoca la contracción del músculo liso. • Provoca la agregación de plaquetas su degranulación y liberación de serotonina. • Estimula el quimiotactismo y degranulación de neutrófilos y aumenta su adhesión al endotelio • Activa la producción derivados del ácido araquidónico Peter J Delves. The Immune Sistem.N EnglJ Med.2000 343:1132

  16. Primera citocina liberada en el sitio de inflamación Producida por macrófagos y células T - Inductora de mediadores de inflamación, leucotrienos y PAF - Activadora del endotelio vascular, expresión de moléculas de adhesión TNF -  - Pirógeno endógeno directo y por inducción de IL-1 Induce la síntesis de proteínas de fase aguda Induce síntesis de IL-1 e IL-6 Peter J Delves. The Immune Sistem.N EnglJ Med.2000 343:1132

  17. Producida por macrófagos, células presentadoras, dendríticas, endoteliales, gliales, epiteliales Su síntesis es inhibida por IL-4 e IL-10 IL-1 Aumenta marginación y movilización de Neutrófilos Activa el endotelio vascular Rol en inflamación Inductora de la síntesis de metaloproteasas, proteoglicanos, prostaglandinas por las células del tejido conjuntivo Inductora de las proteínas de fase aguda Peter J Delves. The Immune Sistem.N EnglJ Med.2000 343:1132

  18. El macrófago fagocita y degrada las bacterias, es activado por moléculas del patógeno y secreta citocinas Activa el endotelido, linfocitos, destrucción local de tejidos, incrementa el acceso de células efectoras Fiebre IL-1 Quimiotaxina para leucocitos, incrementa el acceso de células efectoras, activa la unión por integrinas IL-8 TNF- Activa endotelio vascular, incrementa permeabilidad, conduce a edema IL-6 Activa linfocitos, aumenta producción de anticuerpos IL-12 Activa células NK, induce la diferenciación de las células CD4 a células Th1 Peter J Delves. The Immune Sistem.N EnglJ Med.2000 343:1132

  19. IL-1 2 La IL-1 actúa sobre el hipotálamo e induce la síntesis de glicocorticoides que a la vez son inhibidores de la síntesis de TNF y la propia IL-1 IL-1 Peter J Delves. The Immune Sistem.N EnglJ Med.2000 343:1132

  20. Producida por linfocitos Th2, monocitos macrófagos, células endoteliales, epiteliales, osteoblastos, células del estroma de médula ósea. IL6 Factor de crecimiento, diferenciador de linfocitos B IL-6 Proliferación de queratinocitos Pirógeno endógeno Principal inductora de las proteínas de fase aguda, actúa sinérgicamente con IL-1 y TNF- 

  21. Inflamación Crónica • Linfocitos NK • Destruye c infectadas y las que ya no expresan MHC clase I • Secretan INFɣ que activa macrofagos para eliminar fagocitos • Estimulado IL5 e IL12 Abbas. Inmunología. 5ta Ed

  22. Sistema del Complemento • Objetivo: lisis a través (MAC) • Interviene: • Aumento de permeabilidad • Quimiotaxis • Opsonización Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  23. Reconocimiento y fijación Fc de la Ig dirigido contra la partícula ingerida (opsonina +importante) C3b fragmento opsónico Proteínas plasmaticas de fijación de carbohidratos (lectinas) C3a C3b MAC Properdinas Colectinas

  24. Sistema del Complemento • C3a, C5a Aumentan la permeabilidad (liberación de histamina) • C5a Anafilotoxinas Vía de lipoxigenasas Liberación productos de inflamación

  25. Sistema del Complemento • C5a • Es un potente quimiotactico para neutrofilos,monocitos, esosinofilos.. • Adherencia de leucocitos • Aumenta intensidad de fijación a integrinas C3b C3b1 actúan como opsoninas y favorecen la fagocitosis

  26. Metabolitos del AA • El AA no existe libre IC • Se libera de fosfolípidos de la membrana fosfolipasa A • Por diversos estímulos o por acción de otros mediadores Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  27. Metabolitos del ácido araquidónico = eicosanoides El ácido araquidónico se oxida por dos vías 5 lipoxigenasa 5 cicloxigenasa Leucotrienos ProstaglandinasPGI2 Tromboxano A2 LTC4 y sus productos de degradación (LTD4 y LTE4) : se unen específicamente a receptores en músculo liso, causando una vasoconstricción prolongada. • Prostaglandinas : • 1) vasodilatación • 2) Inhiben la agregación plaquetaria • Tromboxanos: • 1)Vasoconstricción • 2) Facilitan agregación plaquetaria Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  28. herida bacterias epitelio Mastocito Macrófago Complemento Degranulación Liberación de histamina Opsonización Lisis IL-1, TNF-alfa Monocito Neutrófilos C5a, C3a ` Vaso sanguíneo • La activación del complemento, de los macrófagos y mastocitos genera moléculas capaces de iniciar la inflamación que son expresados constitutivamente

  29. Inflamación Crónica • Duración prolongada (semanas o meses) • Inflamación activa (reacción persistente) • Destrucción tisular (c inflamatorias) • Reparación (angiogenesis, fibrosis) • Infecciones persistentes • Exposición prolongada a agentes tóxicos: endo-exogénos • Autoinmunidad Robbins. Patología Estructural. 6 Ed

  30. Inflamación Crónica Macrófagos • Figura central • Produce: NO, proteasas, citocinas, factores quimiotacticos • Factores de crecimiento • Fibroblastos • Deposito de colágeno • Angiogénesis Abbas. Inmunología. 5ta Ed

  31. Fase tardía de la inflamación:cicatrización, fibrosis y angiogénesis(inflamación crónica) los macrófagos fagocitan restos celulares. Producen citoquinas y otros mediadores (fibronectina) que controlan a los fibroblastos modificación de la matriz extracelular granuloma producción de proteínas fibrosis degradación

  32. Inflamación crónica o fase tardía de la inflamación Esquemade la formación del granuloma; reacción inflamatoria donde los macrófagos son el principal componente celular. En el granuloma cambian su morfología y se transforman en células epitelioides, y luego en células gigantes multinucleadas por fusión de varios macrófagos. vaso Estímulo intenso quimiotactismo Mediadores de la inflamación monocitos Productos bacterianos que activan macrófagos Granuloma epitelioide Necrosis en el granuloma epiteloide citoquinas Alrededor del núcleo de macrófagos se produce una capa de linfocitos y fibroblastos en proliferación que sintetizan proteínas de matriz, especialmente colágeno.

  33. La inflamación crónica Persistencia del estímulo inflamatorio Radicales libres Acumulación de mediadores C5a, LTB4 Degranulación específica de neutrófilos Reclutamiento de neutrófilos Reclutamiento de monocitos Linfocitos CD4 Interferón Fusión de mácrófagos Formación de granuloma

  34. GRACIAS

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