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Interações Parasita-Hospedeiro

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Interações Parasita-Hospedeiro

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  1. Interações Parasita-Hospedeiro Noções dos mecanismos de interação e do sistema imunológico

  2. 1. Introdução *Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos * Muitos tipos de microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos * Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem: comensais parasitas * Outros patógenos podem invadir os organismos doença * Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro

  3. mecanismos de infecção mecanismos de defesa PARASITA HOSPEDEIRO Resistência x Susceptibilidade Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...

  4. Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa; (b) adesão; (c) invasão Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004

  5. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004 Adesão glicocálix Bactérias aderidas vilosidades do estômago Aderência de patógenos a tecidos animais. Escherichia coli enteropatogênica em uma infecção modelo fatal de um bezerro recém-nascido. As células bacterianas estão aderidas à borda das vilosidades do bezerro por meio de um glicocálix. Os bacilos têm cerca de 0,5 μm de diâmetro.

  6. Gêneros de microrganismos representativos da microbiota normal de humanos Sítio anatômico Organismo Pele Staphylococcus (gastroenterites, pneumonias, etc.), Corynebacterium, Acinetobacter (pneumonias), Pitysrosporum (levedura), Propionibacterium, Micrococcus Boca Streptococcus (meningites), Lactobacillus, Fusobacterium, Veilonella, Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces Trato respiratório Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Neisseria Trato gastrointestinal Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus Trato urogenital Escherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria, Lactobacillus (vagina de mulheres adultas), Corynebacterium, Staphylococcus, Candida, Clostridium, Prevotella, Peptostreptococcus

  7. Exemplo de interação microrganismo-homem Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoram o dente à gengiva Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  8. PLACA DENTAL células bacterians envoltas por uma matriz de polímeros e produtos salivares encontrada nos dentes

  9. Bactérias colonizam a superfície dos dentes graças a um filme orgânico fino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus Streptococcus sanguis Streptococcus mitis A placa dental Fusobacterium Actinomyces

  10. CÁRIE DENTAL destruição dental resultante de uma infecção bacteriana

  11. A cárie dental Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus Açúcares ácido lático descalcificação do esmalte proteólise da matriz do dente Fluoreto reduz a ação descalcificante (une-se a matriz do dente)

  12. polímeros de dextrana Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero aderente, dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos. Células individuais apresentam diâmetro de aproximadamente 1 μm. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  13. 2. Mecanismos de infecção (fatores de virulência) Definições • * patogenicidade: habilidade de produzir uma infecção • * infecção: colonização de um organismo por alguma espécie externa • * doença: detrimento do organismo infectado • * patógenos • primários • oportunistas • * virulência: capacidade relativa do patógeno de causar doença • * fatores de virulência: toxinas, enzimas, etc.

  14. 2.1. Requisitos para doença

  15. 2.2. Principais fatores de virulência EXOTOXINA proteína liberada extracelularmente por um microrganismo à medida que cresce, produzindo dano imediato à célula hospedeira 2.2.1. Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos

  16. 2.2. Principais fatores de virulência * exotoxinas: natureza química: proteínas/enzimas afinidade por tecidos específicos sensíveis ao calor Enzimas citolíticas = lise Enzimas A-B = duas subunidades Toxinas que atuam como superantígenos = estimulam células de resposta imune (inflamações) - Corynebacteriumdiphtheriae(toxina diftérica) - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibriocholerae (enterotoxina)

  17. Ação da toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae Tradução interrompida Tradução normal Fator de elongação (a) O fator de elongação 2 (EF-2) normalmente se liga ao ribossomo, conduzindo um tRNA carregado com um aminoácido ao ribossomo, promovendo a elongação protéica. (b) A toxina diftérica liga-se à membrana celular, onde é clivada e o peptídeo A é internalizado. O peptídeo A modifica o fator de elongação 2 (EF-2*) que deixa de auxiliar na transferência de aminoácidos para a cadeia polipeptídica em crescimento, resultando na interrupção da síntese protéica e morte celular. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  18. 2.2. Principais fatores de virulência * exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina)

  19. Glicina (aa) Acetilcolina (neurotransmissor) Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  20. 2.2. Principais fatores de virulência ENTEROTOXINA proteína liberada extracelularmente por um microrganismmo à medida que cresce, produzindo dano imediato no intestino delgado do hospedeiro = vômitos e diarréia * exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina)

  21. Glicolipídio complexo Ação da toxina colérica Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  22. 2.2. Principais fatores de virulência ENDOTOXINA porção lipopolissacarídica do envoltório celular de determinadas bactérias, liberada após a lise da célula do patógeno, atuando como uma toxina quando solubilizada

  23. 2.2. Principais fatores de virulência * endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno - toxinas de Salmonella, Escherichia coli menos tóxicas que as exotoxinas diminuem leucócitos, linfócitos, plaquetas proteínas pirogênicas: liberação de pirogenios diarréia inflamação generalizada mortes: choques hemorrágicos e necrose dos tecidos

  24. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  25. 3. Resistência/defesa - em plantas e em muitos animais: inespecífica (primeira linha de defesa) - em vertebrados: resistência específica 3.1. Inespecífica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem ohospedeiro de qualquer parasita, com ou sem exposição 3.2. Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita (após exposição)

  26. 4. Fatores de resistência/defesa dos hospedeiros * estresses (hormônios) * Idade (+ jovens ou + velhos) * estado nutricional * higiene Dependem da: * Raça ou etnia * espécie * indivíduo

  27. 4.1. Mecanismos externos de defesa * Barreiras físicas: pele mucosas cutícula e ceras das plantas parede celular pelos cílios das células epiteliais

  28. 4.1. Mecanismos externos de defesa * Barreiras químicas ANIMAIS Ácido lático (pele) Ácidos graxos (suor) Enzimas (ex. lisozima da lágrima) Sebo (glândulas sebáceas) Suco gástrico (HCl + enzimas + muco) Lactoferrina (glicoproteína) no leite e nas mucosas (quelante de Fe) Transferrina (glicoproteína) no soro sanguíneo (idem) PLANTAS Fitoalexinas (compostos fenólicos) pH da seiva Saponinas, glicosídeos (monossacarídeos) e cianogênicos (ácidos cianídricos ou cianetos) Ácido salicílico

  29. 4.1. Mecanismos externos de defesa * Barreiras biológicas: rizosfera microbiota da pele superfície das folhas

  30. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  31. 4.2. Mecanismos internos de defesa 4.2. Mecanismos internos de defesa • 4.2.1. Inflamação: • reação vascular e celular para inibir a invasão • causada por histaminas liberadas pelas células danificadas • * vasodilatação: • maior volume de sangue na área • vermelhidão e calor • maior pressão • dor • * limitação da disseminação do patógeno: • formação de coágulos ao redor do local afetado • pús (células fagocitárias mortas pelas leucocidinas da bactéria)

  32. 4.2. Mecanismos internos de defesa 4.2.2. Febre: - resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus - aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo * endotoxinas * pirogenio - função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune. Exemplos de patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum Infecções venéreas

  33. 4.2. Mecanismos internos de defesa 4.2.3. Células fagocitárias (leucócitos) – glóbulos brancos neutrófilos monócitos e macrófagos Fagócitos tem elementos bactericidas como proteases, fosfatases, nucleases, lipases Não fagocitários linfócitos (sistema imune – células T e B) Fagocitários

  34. 4.2. Mecanismos internos de defesa Defesa celular Ingestão e morte Produtoras de anticorpos

  35. 4.2. Mecanismos internos de defesa * mecanismo de fagocitose - adesão (opsonina-microrganismo) - pseudópodos (projeções) - ingestão - fagossoma (fusão das membranas - vacúolo) - ação dos lisossomas - grânulos com enzimas digestivas que se fundem ao fagossoma - digestão do microrganismo (fagolisossoma) pH 3,5 - 4,0 lisozima outras enzimas hidrolíticas aumento da respiração - diminui O2: produção de radicais - superóxido - peróxido morte do microrganismo 10-30 min depois

  36. Lisossomo + macrófago = fagolisossoma célula de ingestão grânulos com enzimas Radicais hidroxil Anions superóxidos Ácido hipocloroso S. aureus + carotenóides Óxido nítrico Peróxido de hidrogênio Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  37. 4.2. Mecanismos internos de defesa 4.2.4. Células “natural killers” (linfócitos não específicas) e células Tc (citotóxicas) * matam células indesejáveis: infectadas por vírus ou células tumorais * destroem a membrana celular dessas células (proteases e fosfolipases) * resposta de hipersensibilidade em plantas: morte do tecido invadido limitando a disseminação do patógeno

  38. 4.2. Mecanismos internos de defesa Células T citotóxicas, ou células TC, são ativadas por antígenos apresentados por qualquer célula, no contexto de proteínas MHC1. As células TC respondem liberando grânulos que contêm perforinas e granzimas — citotoxinas que perfuram a célula-alvo e provocam apoptose, respectivamente.

  39. 4.2. Mecanismos internos de defesa • 4.2.5. Respostas imunológicas • * antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, • polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a • formação de: • * anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno Células T Células B

  40. 4.2. Mecanismos internos de defesa Defesa celular Ingestão e morte Produtoras de anticorpos

  41. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  42. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  43. 4.2. Mecanismos internos de defesa 4.2.6. mediadores solúveis a) Sistema complemento: grupo de cerca de 20 proteínas em animais superiores (complemento à ação do anticorpo) ação em cadeia quando ativadas pelo microrganismo ou pelo anticorpo

  44. C proteína do complemento Anafilatoxinas Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

  45. 4.2. Mecanismos internos de defesa b) linfocinas: proteínas solúveis produzidas pelos linfócitos T funções: sinais de comunicação intercelular, ativando macrófagos; p. ex. interleucinas

  46. 4.2. Mecanismos internos de defesa c) interferon: tipo de linfocina * protegem células contra infecções por vírus * mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do RNA viral