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Interpretación y diagnóstico de trastornos Acido - Base

Interpretación y diagnóstico de trastornos Acido - Base. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario AUSTRAL. Objetivos Conocer cuando se debe pedir un EAB Interpretar los trastornos del EAB Reconocer las posibles causas del trastorno. Tarjetas rojas

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Interpretación y diagnóstico de trastornos Acido - Base

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Presentation Transcript


  1. Interpretación y diagnóstico de trastornos Acido - Base Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario AUSTRAL

  2. Objetivos • Conocer cuando se debe pedir un EAB • Interpretar los trastornos del EAB • Reconocer las posibles causas del trastorno Tarjetas rojas No reconocimiento de un trastorno EAB asociado a un estado clinico patologico

  3. Cuándo hacemos un análisis del EAB ? A qué pacientes se lo hacemos ?

  4. EAB • Pacientes con: • Disnea • Mala perfusión • Shock • Insuf. Renal • Labilidad hemodinámica • Alteraciones del medio interno • Alteraciones del sensorio • Postquirurgicos complicados

  5. PCO2 24 X Bic Coherencia de los gases 7,70 20 7,65 22 7,60 25 7,55 28 7,50 32 7,45 35 7,40 40 7,35 45 7,30 50 7,25 56 7,20 63 7,15 71 7,10 79 7,05 90 7,00 100

  6. Electro neutralidad del Plasma GAP - 12 +/- 4 HCO3- 24 +/- 2 NA + 140 CL - 104

  7. Trastornos Acido Base Respiratoria Alcalosis Metabólica Respiratoria Acidosis GAP elevado Metabólica Hipercloremica

  8. Diagnóstico inicial del EAB 1° paso: Evaluar el pH pH Normal pH Anormal Cualquier PaCO2 y BIC PaCO2 y BIC normales PaCO2 y BIC anormales Ambos explican el pH Uno sólo explica el pH Trastorno Mixto Ese es el trastorno primario Calcule el GAP El otro componente del par es normal El otro componente del par es anormal Calcule su variación esperable

  9. Variación Esperable VE =  VALOR x FACT. CORRECCION Límite Trastorno Cambio 1ario Factor de corrección  BIC x 1,2 Acidosis MTB  BIC 10 mmhg Alcalosis MTB  BIC  BIC x 0,7 55 mmhg Acid. Resp. Aguda  PaCO2  Pco2 x 0,1 30 meq Acid. Resp. Crónica  PaCO2  Pco2 x 0,35 45 meq Alcal. Resp. Aguda  PaCO2  Pco2 x 0,2 16-18 meq Alcal. Resp. Crónica  PaCO2 12-15 meq  Pco2 x 0,5

  10. GAP Anionico Acidosis Metabólica Hipercloremica GAP Aniónico: Na+ - (Cl- + BIC) Cloro corregido: Na+ medido x 0,75

  11. ?

  12. GAP - HCO3- NA + CL - Acidosis Metabólica Normal

  13. GAP - HCO3- NA + CL - Acidosis Metabólica GAP alto

  14. GAP - HCO3- NA + CL - Acidosis Metabólica GAP alto mas Hipercloremia

  15. GAP - HCO3- NA + Acidosis Metabólica Acidosis metabolica hipercloremica CL -

  16. Acidosis Metabólica con GAP Aniónico Aumentado Si Probable Acidosis Láctica Iniciar Tto. Urgente Confirmar con dosaje de Ac. Láctico Tiene deterioro hemodinámico, respiratorio, hipoxia o mala perfusión ? No Si Probable Cetoacidosis DBT Iniciar Tto. Urgente Confirmar con Cetonemia / Cetonuria Antec. de DBT, aliento cetónico, hiperglucemia ? No Si Probable Intoxicación por Alcoholes Iniciar Tto. Urgente Confirmar con dosaje (etanol ...) Antec. de ingesta etílica, trastornos visuales, dolor abdominal ? No Si Probable I. Renal Grave Iniciar Tto. Urgente Confirmar con datos de laboratorio Antec. de Anuria prolongada, estigmas de IRC, Sind. Urémico ? No Acidosis sin causa obvia. Reevaluación clínica y de laboratorio Dosaje de Ac. Láctico por Lactacidemia Tipo B

  17. Acidosis Metabólica Hiperclorémica Causas Pérdida corporal de Bicarbonato Renal Extrarenal Incapacidad Renal de regenerar el Bicarbonato Incapacidad tubular de secretar H+ Reducción del NH3 disponible en el intersticio medular Por ingreso de Cloro en el organismo Con ácidos cuyo anión es Cl- (ClH, Cloruro de amonio, clorhhidrato de arginina o lisina) En la expansión con solución de cloruro de sodio

  18. Acidosis Metabólica Hiperclorémica Diagnóstico 3 preguntas básicas: 1) Está el riñón excretando amonio (NH4+) adecuadamente ? De esta manera puede reabsorber el Bicarbonato filtrado o regenerar el utilizado para amortiguar los ácidos plasmáticos Como le evalúo en la práctica: Mediante el Gap Catiónico Urinario GCU: (Nau + Ku) - Clu Su valor normal es - 20 Cuanto más negativo, mayor excreción de NH4+

  19. Acidosis Metabólica Hiperclorémica Diagnóstico Si el GCU es negativo 1) Pérdidas Gastrointestinales de Bicarbonato 2) Pérdidas Renales: Acidosis Tubular Renal tipo II (ATR II) (con aumento de la Bicarbonaturia)

  20. Acidosis Metabólica Hiperclorémica Diagnóstico 2° Pregunta: Hay disponibilidad de Buffer Urinario ? pH Urinario < 5,5 pH Urinario > 5,5 3° Pregunta: Se acompaña de algún trastorno asociado del potasio ? pH Urinario < 5,5 con Hiperpotasemia pH Urinario > 5,5 con Hipopotasemia ATR Distal Clásica (o Tipo I) ATR Tipo IV pH Urinario < 5,5 con K+ normal pH Urinario > 5,5 con Hiperpotasemia IRC y Denutrición severa ATR III Distal Hiperpotasémica

  21. Acidosis Metabólica Hiperclorémica GCU pHur K+ ATR I (Distal Clásica) + > 5,5 Hipo Nefrocalcinosis S. Nefrotico, Mielome multiple, Amiloidosis, hiperparatiroidismo 1° acetazolamida, intox por plomo ATR II (Proximal) > - 20 < 5,5 ATR IV (Distal) Hipoaldosteronismo Hiporenin. Baja actividad de la aldosterona + < 5,5 Hiper ATR III Distal Hiper K Asociada a uropatía obstr, litio amiloride, ... + > 5,5 Hiper

  22. Alcalosis Metabólica Mecanismos de generación Pérdida de H+ : Por Vía Gastrointestinal (SNG, vómitos, diarrea perdedora de cloro) Por Vía Renal (diuréticos, exceso de mineralocorticoides, poshipercápnica) Ganancia de Alcalis : Administración de Bicarbonato Precursores de Bicarbonato (transfusiones) Alcalosis por contracción Mecanismos de perpetuacion Hipopotasemia Hipovolemia Disminucion de filtrado glomerular Hipercalcemia Hipercapnia Hiperaldosteronismo

  23. Alcalosis Metabólica Síntomas Neurológicos: Debilidad Confusión Tetania Parestesias Convulciones Cardiovasculares : Arritmias Alteraciones electrolíticas Hipopotasemia Hipofosfatemia Hipocalcemia

  24. Alcalosis Metabólica Cloro urinario < 30 meq/día Cloro Sensible Cloro urinario > 30 meq/día Cloro resistente K urinario < 30 meq/día K urinario > 30 meq/día Vómitos / SNG Antec. de diuréticos Hipopotasemia severa Tensión Arterial Poshipercápnica Adenoma velloso Alta Normal Actividad de la Renina pl Diuréticos Barter Gitelman Déficit de Mg Aniones no reabs Alta Baja Cortisol Plasmático Hiperaldosteronismo 1ario Alto Normal HTA renovascular Tumor prod. de Renina HTA maligna Sind. de Cushing

  25. 70 a Cirrosis hepática secundaria a VHC Shock séptico. HC 3/3 E. Coli. Ceftriaxona-Metronidazol. Laboratorio Na 134 K 3.1 Cl 106 7.46/20/95/14/-1/98% Lact 5.8 Resultados Na * 0.75= Cle = 100 Delta Cl= 100 - 106= -6 GAP 14 Nae - Cle + HCO3e= GAPe 134 - 100 + 24= 10 Delta GAP= 10 -14= -4 Delta HCO3= Delta Cl + Delta GAP - 10 = -6 + -4

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