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Trastornos por déficit de atención con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapéuticas

Trastornos por déficit de atención con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapéuticas. Prof. V.J.M. Conde López y Prfª Mª. C. Ballesteros Alcalde 10º Curso de formación continuada: infancia – juventud – edad adulta

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Trastornos por déficit de atención con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapéuticas

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  1. Trastornos por déficit de atención con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapéuticas Prof. V.J.M. Conde López y Prfª Mª. C. Ballesteros Alcalde 10º Curso de formación continuada: infancia – juventud – edad adulta Unitat de Psiquiatría Infantil i Juvenil. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona 21, 22 y 23 de enero de 2004

  2. PSICOPATOLOGÍA GENERAL

  3. “¿Qué es, el tiempo? Si nadie me lo pregunta, lo sé; pero si quiero explicárselo al que me lo pregunta, no lo sé. Lo que sí digo sin vacilación es que sé que si nada pasase no habría tiempo pasado; y si nada sucediese, no habría tiempo futuro; y si nada existiese, no habría tiempo presente. Pero aquellos dos tiempos, pretérito y futuro, ¿cómo pueden ser, si el pretérito ya no es él y el futuro todavía no es? Y en cuanto al presente, si fuese siempre presente y no pasase a ser pretérito, ya no sería tiempo, sino eternidad. Si, pues, el presente, para ser tiempo es necesario que pase a ser pretérito, ¿Cómo decimos que existe éste, cuya causa o razón de ser está en dejar de ser, de tal modo que no podemos decir con verdad que existe el tiempo sino en cuanto tiende a no ser?” OBRAS DE SAN AGUSTÍN. II. Las confesiones. XIV, 17 1ª edición. BAC. Madrid. MMII

  4. TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERCINESIA • ALGUNOS FACTORES DE INTERÉS CLÍNICO • Elevada prevalencia, sobre todo en niños escolares. • Sólo un 50% acuden a consultas de paidopsiquiatría del área. • El resto: pediatras, neurológos, psiquiatras, psicológos, etc. • Interferencia en la vida familiar: agresión, culpa, autoestima... • Interferencia en rendimientos académicos y relaciones escolares con compañeros y profesores. • Evolución a la cronicidad, y más sino se trata :adolescencia, adultez. • Constituye un factor de riesgo para otros trastornos: • - Comparte factores etiopatogénicos: -Provoca otros : • Comportamiento. Emocionales Comorbilidad • Aprendizaje Abuso de tóxicos.

  5. TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERCINESIA ALGUNOS FACTORES DE INTERÉS TEÓRICO • Grupo heterogéneo de trastornos paidopsiquiátricos. • Se presenta bajo el aspecto clínico de diversos fenotipos. • Psicopatológicamente engloba diferentes dimensiones: • Déficit de atención. • Concentración. • Hiperactividad o hipercinesia. • Impulsividad. • Otras: aprendizaje, comportamiento, etc... • A su vez difíciles de abordar científicamente desde una perspectiva psiconeurobiológica y con una teoría unitaria de las estructuras y funciones perturbadas. • Plantea interesantes problemas desde la perspectiva de la psicopatológia genética, evolutiva y del desarrollo.

  6. ALGUNAS CUESTIONES CLAVES POR CONOCER EN LOS T.D.A.H. SEGÚN RUTTER 1995 - 2003 1.- Naturaleza del déficit cognoscitivo: - Déficit de atención y concentración. - Impulsividad: - déficit neuropsicológico. - influencia de la motivación en el control conducta 2.- Continuidad con T. de conducta: - Conducta impulsiva hipercinética, inatenta. - Concurrencia con riesgos psicosociales: - Relaciones familiares alteradas. - depresión materna. - Delincuencia paterna. - hostilidad familiar hacia el niño.

  7. ALGUNAS CUESTIONES CLAVES POR CONOCER EN LOS T.D.A.H. II SEGÚN RUTTER 1995 - 2003 • 3.- Naturaleza del T.D.A.H.: • Entidad o entidades diagnósticas distintivas o fenotipos específicos de enfermedad. • Dimensión del comportamiento, alto riesgo para Trastornos mentales. • * Ambos posibles: expresión de diferente gravedad.

  8. EPIDEMIOLOGÍA

  9. T.D.A..H.: PREVALENCIA CON CRITERIOS DSM-IV LUGAR TIPOS T. Combinado T.déficit atenció T.hipercinesia/impulsividad ALEMANIA 4.8 % 9.0% 3.9 % (1995) EE.UU 4.4 % 4.7% 3.4% (1996) Reino Unido hasta 20 veces menos (T.hipercinético) que en los E.U. Ratio V/M: 4 – 10 /1

  10. T.D.A.H.: EPIDEMIOLOGÍA FUENTEPREVALENCIAEDAD DSM-IV (1994) 3 – 5 % Edad escolar Safer y col. (1987) 6% Edad elemental Baltimore Szarmari y cols (1989) 3 (M) – 9 % (V) 4 – 16 años McGee y cols (1990) 2 % - Nueva Zelanda Bhatía y cols (1991) 11 % 3 – 12 años India Ratio varón / muejr (APA, 1994): 3 – 10 /1

  11. COMPARACIÓN DE ESTUDIOS DE PREVALENCIA DEL TDAH Estudio y año País Nosología EdadesPrevalencia(%) Esser et al, 1990 Alemania ICD-9 8 años 4,20 Pelham et al, 1992 EE.UU. DSM-III-R K-8.º grado 7, 10 Gallucci et al, 1993 Italia DSM-III-R 4.º grado 3,90 Baumgaertel et al, 1995 Alemania DSM-III 5 a 12 años 9,60 DSM-IV 5 a 12 años 17, 80 Leung et al, 1996 Hong Kong DSM-III 1.er. grado 6,10 DSM-III-R 1.er. grado 8,90 ICD-10 1.er. grado 0,78 Verhulst et al, 1997 Países Bajos DSM-III-R 13 a 18 años 7,90 Wolraich et al, 1998 EE.UU. DSM-IV K-5.º grado 16,10 Pineda et al, 2001 Colombia DSM-IV 4 a 17 años 17,10 Montiel-Nava et al, 2002 Venezuela DSM-IV 6 a 12 años 7,19

  12. EPIDEMIOLOGÍA DEL TDAH En España, Gómez- Beneyto y cols. han estudiado la prevalencia de trastornos mentales en la población pediátrica valenciana, estableciendo índices de prevalencia global, por edades y sexo. El mismo grupo de investigadores publicó, en un estudio posterior, siguiendo los criterios DSM- III – R, una tasa de prevalencia de TDAH en niños de 10 años del 8%, con una proporción hombre: mujer de 2:1. Gomez- Beneyto M, Bonet A, Catala MA et al. Prevalence of mental disorders among children in spain.Acta Psychiatr Scand 1994; 89 (5 ): 352-7. Andrés Carrasco MA, Catala MA, Gómez – Beneyto M. Estudio de la prevalencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños de 10 años residentes en el municipio de Valencia. Actas Luso- Españolas de Neurología y Psiquiatría. 1995; 23 ( 4 ): 184-188.

  13. T.D.A.H.: DIFERENCIAS EN LA PREVALENCIA • Diferencias en los criterios diagnósticos utilizados. • Uso de escalas de evaluación con puntos de corte distintos. • Diferencias en el número de fuentes de información requeridas. • Exigencia de que los síntomas estén presentes en más de un ambiente: familiar, escolar, etc.. • Diferencias de la edad de los niños en las muestras estudiadas.

  14. CONTINUIDADES Y DISCONTINUIDADES

  15. CONTINUIDAD DEL T.D.A.H. CONTINUIDAD HOMOTÍPICA • Persiste el síndrome completo: - A los 18 años .................................30% - A los 25 años .................................10 – 20 % • Persiste uno o más síntomas nucleares: - En la vida adulta ..........................60 %

  16. CONTINUIDAD DEL T.D.A.H. CONTINUIDAD HETEROTÍPICA • T. Personalidad antisocial y conductas delictivas...........20 % • El riesgo es mayor para los niños con T.D.A.H. + T. conducta

  17. CONTINUIDAD DEL T.D.A.H. Mayor riesgo para ulterior psicopatología: • Mayor número de síntomas. • Más intentos de suicidios. • Más baja autoestima (depresión/ansiedad) • Mayor aislamiento social; menores habilidades sociales. • Mayor frecuencia accidentes de coche (lesiones) • Menor nivel académico y socio – laboral. El pronóstico está en estrecha relación con la interacción de factores individuales (paciente) y familiares. La presencia de T.D.A.H. en los T. Aprendizaje predice un peor pronóstico.

  18. DIFERENCIAS CLÍNICAS EN LA POBLACIÓN DE LOS ESTUDIOS SOBRE CONTINUIDAD DEL T.D.A.H. 1. Heterogeneidad diagnóstica. 2. Gravedad del trastorno. 3. Capacidad intelectual. 4. Concurrencia con T. conducta y T. negativista desafiante. 5. Presencia y gravedad de los T. aprendizaje. 6. Ausencia o presencia y gravedad de T. de ansiedad o depresión. 7. Nivel socioeconómico. 8. Tipos de tratamiento recibido.

  19. MODELOS BIOLÓGICOS PROPUESTOS DEL T.D.A.H. ACERCA DE LAS DIFERENCIAS DEL GÉNERO • Umbral poligénico múltiple (Cloninger et al. 1978) • Variabilidad constitucional (Taylor y Ounsted, 1972 • Inmunoreactividad (Gualtiery y Hitcks, 1985) Los varones son afectados más frecuentemente. Las mujeres pueden ser afectadas más gravemente

  20. Infancia Adolescencia Edad adulta agresividad /impulsividad ¿R. Personalidad Antisocial ? T.P. Antisocial T.C. Subtipos T. Abuso substancias (control de impulsos) Dificultades Académicas Laborales T.D.A.H. T. esp. desarrollo T. ansiedad T. Bipolar Subtipos Esquizofenias T. Tourete

  21. T. POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD (DSM – IV)TRASTORNO HIPERCINÉTICO (CIE 10ª) • Los déficits nucleares afectan a la modulación e inhibición de las funciones cognoscitivas, psicomotoras, afectivo-emocionales y sociales. • La modulación y el control de lo estados internos y la interacción con el entorno es problemática. • Comienzo previo a los 7 años. • Síntomas por falta de atención – concentración. • Síntomas por hipercinesia (hiperactividad). • Síntomas por impulsividad.

  22. T.D.A.H.: SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENDIENTES DE LA EDAD (I) • Movimientos fetales precoces e intensos. • Primeros meses de vida: • Irritabilidad, llanto frecuente. • Ritmos irregulares en sueño y comida. • Inquietud motora. • No siempre aparecen o se detectan tan precozmente. • Distinguir de temperamentos “difíciles” de Thomas y Ches

  23. T.D.A.H.: SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENDIENTES DE LA EDAD (II) • De 1 a 3 años: • Hipercinesia: • - Deambulación (Inicio o intensificación de síntomas) • - Se mueve en exceso por la casa. • Impulsividad: • Toca cuantos objetos encuentra. • Rompe, accidentalmente, o destruye objetos. • T.Atención: • Cambia continuamente de juego, sin concentrarse en ninguno. • T. Asociados: • Rabietas e irritabilidad. • Persisten problemas de sueño.

  24. T.D.A.H.: SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENTES DE LA EDAD (III) • De 3 a 6 años: • Inquietud motora muy intensa. • (distinguir de la “vivacidad” de esta edad). • Necesidad constante de manipular objetos / juguetes. • (Distinguir del “deseo de exploración” normal ). • Impulsividad que provoca comportamientos de riesgo, daños físicos y accidentes. • No permanece sentado durante las comidas. • No se centra en ningún juego o actividad.

  25. T.D.A.: SÍNTOMAS (IV a) • De 6 a 12 años: • Dificultades para permanecer sentado en clase. • Dificultades para atender y concentrarse. • No termina sus tareas. • Descuidado en su escritura. • Desordenado para su material escolar. • Aparece “despistado”; no recuerda lo que se la dicho. • Cualquier estímulo le llama la atención; no selecciona los relevantes; no inhibe los accesorios.

  26. T.D.A.: SÍNTOMAS (IV b) • Parece carecer de reflexión, sin aprender de las experiencias propias o ajenas. • Intromisión en conversaciones o actividades de otros. • Respuestas sin finalizar la pregunta. • Actuación inmediata a su pensamiento, sin medir consecuencias. • Necesidad continua de hablar. • Escasas horas de sueño. • + Afectivos. • + Olvidan rápidamente las reprimendas.

  27. T.D.A.H.: SÍNTOMAS ASOCIADOS • Escasa tolerancia a la frustración. • Insistencia excesiva en sus deseos. • Labilidad emocional. • Arrebatos emocionales. • Disforia. • Testarudez. • Escasa autoestima.

  28. Actividad motora excesiva. Déficit de atención. Impulsividad. Trastornos de conducta. Dificultades de aprendizaje. Problemas de relación social. Bajo nivel de autoestima. Alteraciones emocionales. TRASTORNO HIPERCINÉTICO (TDAH) Síntomas primarios Síntomas asociados

  29. TRASTORNO HIPERCINÉTICO • Frecuente asociación entre TDAH y el trastorno bipolar. • La sintomatología mejora con la edad. • Un 30-70 % presentan síntomas en la edad adulta. • Un 2-7 % de los pacientes en la edad adulta cumplen criterios par TDAH. • Importante el tratamiento y detección precoz. • Un 70 % responden adecuadamente al tratamiento psicofarmacológico con psicoestimulantes. • Trastorno frecuentemente familiar.

  30. TRASTORNO HIPERCINÉTICO: ETIOPATOGENIA. • Neuroquímica: • Alteraciones en las catecolaminas. • Los psicoestimulantes actúan sobre las catecolaminas. Provocan cambios en la función noradrenérgica y dopaminérgica. • Factores prenatales y perinatales: • Influencia negativa de prematuridad y bajo peso al nacer. • Hipoxia perinatal y neonatal. • Complicaciones obstétricas. • Infecciones intrauterinas. • Factores genéticos: • explican un 50% de la varianza explicable. Mediada por alteración metabolismo de las catecolaminas.

  31. TDAH ¿ENTIDAD MORBOSA DISCRETA, DISCONTINUA, CATEGORIAL…? ¿SÍNDROME O COMPLEJO SEMIOLÓGICO Y SINTOMÁTICO? ¿ESPECTRO CLÍNICO, DIMENSIONAL?

  32. ENDOFENOTIPO Principio de jerarquización de Jaspers Principio de inespecificidad o de no reversibilidad etiopatogénica-sintomatológica de Bonhaeffer. Formas evolutivas y del desarrollo: presintomáticas,paucisintomáticas, asintomáticas y subclínicas. Fundamentos neurobiológicos: genéticos, bioquímicos , neuroiconológicos, etc. de mensajeros

  33. Hollander y Wong (1995) IMPULSIVO COMPULSIVO CC Tourette Desp TPLimiteBN Hipoc TDismo TPAs Automu LP TOC ISex CLEP TRIC AN

  34. ESPECTRO DEL TRASTORNO POR IMPULSIVIDAD : S. Ros,M .D. Peris y R. Garcia Marcos (2004) Psicosis T. afectivos Automutilación Adicciones a sustancias -alcohol y drogas Adicciones conductuales -Ludopatía -Cleptomanía Tricotilomanía Suicidio esquizofrenia TLP Trastorno de la personalidad M EA BN TEP TOrg TDAH Gilles de la Tourette Autismo Debilidad mental Atracones T. imagen corporal Cuadros orgánicos cerebrales impulsividad

  35. ESPECTRO DEL TDAH DESDE UNA PERSPECTIVA TERAPÉUTICA NUCLEAR O DIMENSIONAL- SINDRÓMICA-SEMIOLÓGICA T. de la personalidad T. P. Disocial T. P. Antisocial C. delictivas • T. Comportamiento: • T. del comportamiento • T. hipercinético disocial • T. oposicionista desafiante • T. del aprendizaje: • Específicos: • T. de la lectoescritura • T. del desarrollo motor • Inespecíficos • T. cognoscitivo-perceptivos • T. afectivos emocionales: • T. de ansiedad • T. depresivos • T. de la impulsividad Retrasos mentales Epilepsías T. de la Tourete Encefalopatías T.M. orgánicos TDAH como T. 1º T. aprendizaje como T 1º T.C.I.

  36. Neuroanatomía de la impulsividad • Las conductas impulsivas se regulan en al menostresregiones encefálicas : • núcleo accumbens del estriado. • Región basolateral del núcleo amigdalino. • Región orbitaria de la corteza prefrontal.

  37. Neuroanatomía de la impulsividad • Se estudia las conductas impulsivas en modelos animales bajo tres paradigmas: a) respuesta al premio-castigo b) elección de recompensas c) Repuestas mantenidas o diferidas Aunque todavía los estudios no son muchos, se postula que la patología se relaciona con una hipofunción de la corteza prefontal y límbica- hiperactividad del núcleo accumbens

  38. T.D.A.H. DE LA INFANCIA A LA ADOLESCENCIA. PREDICTORES DE EVOLUCIÓN: ESCOLAR, SOCIAL, EMOCIONAL • Rendimientos académicos del adolescentes relacionados con competencia cognitiva. • Comportamiento escolar, con estrés familiar. • Hipercinesia – impulsividad y comportamiento antisocial de los padres, asociado a posteriores conductas agresivas – desafiantes. • Solo conductas desafiantes infantiles –y no hipercinesia- predice posteriores actos delictivos. • Problemas emocionales, sin claros predictores. • Competencia social se asocia con competencia parental. FISCHER, RUSEEL, BARKLEY Y col (1993): Estudio comparativo con niños población general. Seguimientos de los 4 a los 12 años.

  39. ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO (PROSPECTIVOS CONTROLADOS) DEL T.D.A.H. EN ADULTOS • E. T.D.A.H. es un factor de riesgo para ulteriores conductas delictivas. • Este riesgo está mediado por el desarrollo de T.P. Antisocial (de niño: T. de conducta). • El T.D.A.H. no parece constituir riesgo para T.P.Antisocial en ausencia de T. Disocial. GITTELMAN – KLEIN, MANNUZZA y col 1985, 1988, 1989, 1993

  40. T.D.A.H. EN ADULTOS. (Weiss y Hechtman, 1993) • 2/3 continúan con, al menos, un síntoma nuclear del T.D.A.H. • 25 % evolucionan a T.P. Antisocial • El T.D.A.H. adulto conlleva más psicopatología: - más intentos de suicidio - menor nivel de autoestima - menores habilidades sociales, aislamiento social - peores resultados en escalas psicopatológicas, inventarios de personalidad, y medidas de convivencia e interacción social - más síntomas y trastornos psiquiátricos • Nivel de educación inferior a los controles sociales • Peores trabajos, cambios frecuentes en los mismos

  41. COMORBILIDAD

  42. COMORBILIDAD DE LOS T.D.A.H. (I) 1. Los trastornos comórbidos NO representan entidades distintas, son expresión de variables fenotípicas del mismo trastorno. 2. Los T. comórbidos representan cada uno entidades clínicas distintas ya genéticas (genotipo), psicosociales (acontecimientos vitales) o ambas. 3. Los T. comórbidos representan un subtipo distinto (variante genética) dentro de un trastorno heterogéneo: - T.D.A.H. + T. conducta - T.D.A.H. + T. ansiedad

  43. COMORBILIDAD DE LOS T.D.A.H. (II) 4. Uno de los T. comórbidos representa la primera manifestación del T. comórbido: T.D.A.H., primera manifestación de T. conducta o T. depresivo. 5. El desarrollo de un síndrome incrementa el riesgo para el T. comórbido : T.D.A.H. incrementa el riesgo para el T. comportamiento y T. depresivo

  44. ALGUNOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS CON EL TDAH. .Síndrome de Tourette / Trastorno obsesivo compulsivo. .Trastornos generalizados del desarrolloTrastorno autista. .Trastorno de Asperger. .Trastorno generalizado del desarrollo no especificado. .Trastornos de la comunicación. .Trastornos del aprendizaje. .Dislexia. .Discalculia. .Disgrafía. .Trastornos del desarrollo de la coordinación. .Trastornos de la conducta. .Trastornos de ansiedad. .Depresión y otros trastornos afectivos. .Retraso mental.

  45. T.D.A.H. : COMORBILIDAD • Etiología común de los trastornos. • Etiologías diversas producen el mismo trastorno. • Patrones comórbidos suponen subtipos diferentes. • Síntomas nucleares asociados a T. comórbidos.

  46. T.D.A.H. Y T. EMOCIONALES • T. Emocionales (ansiedad, depresión ): 15 – 20 % • T.D.A.H. + T. DEPRESIVOS: • Antecedentes familiares. • Peor pronóstico.

  47. T.D.A.H.: Y T. DE APRENDIZAJE • T.D.A. H. COMO T. PRIMARIO: • Resultado de la falta de atención, planificación etc. • Alteraciones cognitivas y perceptuales específicas de los trastornos de aprendizaje. • T. APRENDIZAJE COMO T. PRIMARIO: Frecuencia de asociación: 1.- T.D.A.H. 2.- T. Comportamiento. 3.- T. Emocionales.

  48. CAUSAS DE INTELIGENCIA LÍMITE (I) • 1.Inespecíficas. • 2.Lesiones cerebrales: • 2.1.Prenatales. • 2.2.Perinatales. • 2.3.Posnatales. • 3.Epilepsias. • 4.Trastornos genéticos específicos. Fenotipos comportamentales. • 5.Trastornos específicos del desarrollo neurocognoscitivo.

  49. CAUSAS DE INTELIGENCIA LÍMITE (II) • 6.Trastornos específicos del aprendizaje: • 6.1.Dislexia. • 6.2.Discalculia. • 6.3.Trastorno del aprendizaje no verbal. • 7.Trastornos generalizados del desarrollo: • 7.1.Síndrome de Asperger. • 7.2.Autistas de funcionamiento elevado. • 8.Otros trastornos del desarrollo: • 8.1.Trastornos de la comunicación. • 8.2.T. de déficit de atención con hiperactividad. • 8.3.Síndrome de Gilles dela Tourette. • 9.Ambientales.

  50. EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS. AMBIENTALES. PSICOTERAPÉUTICAS. PSICOSOCIALES

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