CEFALEAS BENIGNAS (PRIMARIAS)

1. CEFALEAS BENIGNAS(PRIMARIAS)

2. CEFALEAS BENIGNAS • MIGRAÑA: Sin aura (80%) • Con aura. (20%) • CEFALEA TIPO TENSIÓN • CEFALEA EN RACIMOS (Cluster Headache). • OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

3. Migraña es 2da en prevalencia • 10% de la población general • 6-7% de hombres • 15% de mujeres.

4. MIGRAÑA SIN AURA: • Criterios diagnósticos IHS: • Al menos 5 crisis que cumplan con las siguientes características: • Cefalea de duración de 4 a 72 horas. (No tratada). • Que tenga al menos dos de las siguientes cualidades: • a) Localización unilateral. • b) Calidad pulsátil. • c) Moderada a severa intensidad. • d) Agravada por la actividad física. • Durante la crisis al menos una de las siguientes características: • Nauseas, vómitos, fonofobia o fotofobias.

5. MIGRAÑA CON AURA: • Criterios diagnósticos:Migraña Clásica (con aura) • A-       Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B • B-        Al menos 3 de las siguientes características: • 1-      Uno o más síntomas de aura que indique disfunción cerebral reversibles totalmente. • 2-      Al menos uno de los síntomas de aura se desarrolle gradualmente >4 minutos, o 2 o más síntomas que ocurran en sucesión • 3-      Ausencia de un único síntoma de aura que dure >60 minutos. • 4-      Aura seguida de cefalea con un intervalo libre de <60 minutos. • 5-      También comenzar antes o simultáneamente con el aura. • C- No evidencia de una causa secundaria • El aura consiste en síntomas de disfunción neurológica como fotopsias (luces brillantes y centelleantes) y escotomas, parestesias unilaterales, afasia, hemiparesia, efectos hemisensoriales, vértigo, ataxia, y diplopìa. Presentan la característica de que son reversibles totalmente. • ¡ no siempre se produce esta secuencia, de forma que pueden aparecer en cualquier momento del desarrollo de la crisis¡

6. FASES DE UNA CRISIS MIGRAÑOSA Phases of a Migraine Attack Pre-HA Headache Post-HA Moderate to Severe Mild Premonitory/ Prodrome Aura Headache Postdrome Time Treatment during Mild Phase Adapted from Cady RK. Clin Cornerstone. 1999;1(6):21-32. Courtesy of GlaxoSmithKline

7. SINTOMAS PREMONITORIOS DE MIGRAÑA • El 25% de los pacientes • Relatan irritabilidad, depresión, hambre, somnolencia 24 horas antes del inicio de la crisis. • Posible disfunción hipotalámica.

8. De un 15 a 20 % de los pacientes presentan fenómeno de disfunción neurológica conocido como “aura”. • Déficit neurológico focal principalmente visual, también motor, sensitivo o de lenguaje.

9. Factores precipitantes de crisis migrañosa

10. Hipótesis fisiopatológicas de la migraña • Teoría trigémino- vascular • Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida ) • Teoría genética • Relación de Foramen Oval Permeable y migraña.

11. Hipótesis trigémino-vascular de la migraña

12. Hipótesis trigémino-vascular de la migraña

14. Depresión cortical esparcida

15. FISIOPATOLOGÌA DE LA MIGRAÑA • La incidencia de migraña es 4 veces mayor en pacientes con familiares migrañosos para migraña con aura, y 1,9 en migraña sin aura. (familiares en primer grado). • La cefalea de la migraña y sus sìntomas asociados estàn relacionados con la activación del sistema trigémino-vascular. • Hay evidencia científica que la liberación de óxido nítrico es un mecanismo “iniciador de los sìntomas.

16. El umbral para la aparición de la crisis migrañosa estaría determinado por múltiples factores tales como los niveles de estrógenos, la disminución de las crisis migrañosas en el tercer trimestre del embarazo y el empeoramiento con la toma de anticonceptivos orales.

17. Observaciones clínicas, neuroradiológicas y de estudios de PET han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral. • Se expande a razón de 3 a 6 mm por minuto y va generando actividad neuronal deprimida. • Este fenómeno de disfunción neuronal va acompañado de hipoperfusión vascular no producida por vasoespasmo. • Posteriormente se produciría una fase de hiperemia con vasodilatación en el que estaría implicado el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

18. Para que se produzca dolor tendrían que ser estimulados los nervios sensitivos que en el caso de la migraña serian los nervios trigèminos anteriormente y las raíces cervicales C2 y C3 en región posterior. • Además el sistema trigeminal abarca a toda la circulaciòn intra y extra craneal. • Los receptores de las terminaciones nerviosas que se unen a estos vasos serán tipo 5 HT D mientras que los vasos sanguíneos tendrán receptores tipo 5 HT B, sobre estos receptores actúan los triptanes.

19. Se producen dos cambios en la unión neurovascular: Una vasodilatación y una inflamación neurógena. • Los vasos dilatados estimulan a las terminaciones nerviosas trigeminales, que liberan neuropéptidos tales como sustancia P, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina y óxido nítrico.

20. Estos neuropéptidos dilatan más a los vasos sanguíneos y causan una liberación de mediadores inflamatorios, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales. • Están transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor.

21. Teoría genética • Migraña hemipléjica familiar • Mutación en gen CACNA1A; cromosoma 19; Subunidad de canal de CA++ • Mutación del gen ATP1A2; cromosoma 1; codifica para bomba Na/K ATP asa

22. FOP y MIGRAÑA • Al cerrar el FOP • 70% de desaparición de la migraña

23. Escotoma centelleante

24. TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑATratamiento abortivo

25. Terapia preventiva de la migraña • Se debe considerar la terapia preventiva de la migraña cuando las crisis tienen un gran impacto en la calidad de vida (MIDAS), no responden al tratamiento abortivo o la frecuencia de crisis es suficientemente elevada con el riesgo de producir cefalea por abuso de analgésicos.

26. Indicaciones de tratamiento profiláctico • +2 ataques por mes • Episodios incapacitantes y prolongados • Falla o intolerancia al tto del ataque agudo • Episodios predecibles: menstruación, con el sueño, ejercicio, etc.

28. Objetivos de la terapia preventiva en migraña • 1)Reducir la frecuencia, intensidad e incapacidad producida por las crisis migrañosas. • 2)Reducir la toma de medicación abortiva, para reducir los efectos secundarios de dichos fármacos. • 3)Reducir el riesgo de provocar una cefalea por adicción medicamentosa. • 4)Mejorar la calidad de vida. • 5)Educar al paciente para que tenga un control sobre su enfermedad.

29. FÀRMACOS PREVENTIVOS DEL ATAQUE MIGRAÑOSO

30. CEFALEA TIPO TENSIÓN

31. De acuerdo a la segunda clasificación internacional de cefaleas, la cefalea tipo tensional corresponde al grupo de cefaleas primarias. • Es el tipo más común de cefaleas primarias, y su prevalencia global varía entre 30 y 78%. • Es la cefalea que presenta mayor impacto socio-económico.

32. La predisposición genética para cefalea crónica tipo tensional se ve reflejada en el riesgo incrementado en 3,18 veces en los familiares en primer grado de pacientes con cefalea tipo tensional crónica. (estudios de Ostergaard y Rusell, BMJ, 1.997).

33. Cefalea tipo tensión episódica: CTTE • A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan criterios B-D. Cantidad de días con cefalea -180/año (-15 días al mes) • B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días • C. el dolor presenta al menos 2 de las sgtes características: • 1. opresivo • 2. leve a moderado • 3. bilateral • 4. no se agrava con actividad física • D. Debe cumplir las 2 características sgtes • 1. ausencia de náuseas y vómitos • 2.fotofobia o fonofobia ( o ninguna de las 2) • E. No debe tener criterios de cefalea orgánica

34. Cefalea tipo tensión crónica : CTTC • A. Frecuencia de cefaleas igual o superior 15/días al mes por 3 meses o más. • B. El dolor debe cumplir al menos 2 de las sgtes características • 1. opresivo • 2. leve a moderado • 3. bilateral • 4. no se agrava con la actividad física • C. Debe cumplir las 2 características sgtes • 1. ausencia de vómitos • 2. solo 1 de las sgtes: náuseas, fotofobia o fonofobia • D. corresponde al E de al episódica

35. Teorías fisiopatológicas • Interrogante a resolver en la fisiopatología de la cefalea tensional.? • Es el dolor de la cefalea tensional de origen muscular?. • Es producido por mecanismos periféricos o centrales?.

36. FISIOPATOLOGÌA DE CEFALEA TIPO TENSIONAL(PABLO EGUIA DEL RIO Y JUAN CARLOS GARCÌA-MONCÒ, 2.000).

38. La cefalea tensional puede ser el resultado de la interacción entre cambios en el sistema de control descendente de las neuronas nociceptivas del tronco encefálico y cambios a nivel de estructuras periféricas, como hipersensibilidad de la fascia muscular y tensión en la musculatura pericraneal. • El episodio agudo de cefalea tensional debemos verlo como un defecto de los mecanismos centrales que controlan y modulan la nocicepción de las fascias musculares y/o aumento del estímulo nociceptivo proveniente de las mismas.

39. El aumento de la nocicepciòn de mùsculos sobrecargados puede provocar el ataque en un individuo con una modulaciòn alterada. • Parece que los mecanismos emocionales podrìan aumentar la tensiòn muscular a travès del sistema lìmbico de control muscular, y al mismo tiempo reducir el tono del sistema endògeno antinociceptivo.

40. Posiblemente estos mecanismos tambièn pueden ser activado por las llamadas “on-cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. • La potenciaciòn a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminuciòn en la actividad del sistema antinociceptivo central podrìan ser la causa de la cefalèa tensional crònica.

41. Posiblemente estos mecanismos tambièn pueden ser activado por las llamadas “on-cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. • La potenciaciòn a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminuciòn en la actividad del sistema antinociceptivo central podrìan ser la causa de la cefalèa tensional crònica.

42. Tratamiento • Relación médico-paciente tranquilizadora • Técnicas para facilitar relajación de músculos • TTO de ataque agudo: analgésicos, AINES, relajantes musculares y tranquilizantes. • TTO profiláctico : amitriptilina.

43. GRACIAS…