HOSPITAL MATERNIDAD NUESTRA SEÑORA DE LA ALTAGRACIA

1. HOSPITAL MATERNIDAD NUESTRA SEÑORA DE LA ALTAGRACIA DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA. TEMA: ASPIRACION GASTRICA EXPOSITOR: DRA. ANA MARIA LOPEZ RII DE ANESTESIOLOGIA ASESOR: DRA. ANDREA RODRIGUEZ RIII COORDINADOR DR. REYNALDO PARRA

2. INTRODUCCION DEFINICION: “La aspiración gástrica se define como la inhalación de contenido orofaríngeo o gástrico dentro de la laringe y el tracto respiratorio bajo.” NEJ 2001

3. HISTORIA * En el año 475 A. C., el poeta griego Anacreon murió al aspirar semillas de uva. * En 1781 John hunter reporto haber presenciado la muerte de forma experimental en gatos al aplicar coñac en su boca. * En el 1857 se presenta una muerte bajo efectos de anestesia con cloroformo Sir james Simpson la atribuyo a la aspiración de coñac y agua empleaba en la reanimación. * En l946 por Mendelson, en pacientes obstétricas, que se sometían a procedimientos bajo anestesia. *Hizo estudios en conejos sobre la lesión pulmonar inducida por acido clorhídrico. Tintinalli 3a Ed./Crit Care 2000

4. INCIDENCIA • La incidencia de regurgitacionde contenido gastrico hacia el area perilaringea es de 8% en el transcurso de una anestesia rutinaria. • Del 1 a 20% la aspiracion de liquidos a bronquios ocurre en todas las muertes por anestesia ,un 10% 80% ocurre en las cesareas de urgencia real. • La incidencia del sindrome de Mendelson puede variar de un 10% segun su reporte, hasta un 0.05 % . • El estudio mejor realizado y en u mayor numero de pacientes es el de Olsson en 1986 que analizando 185,358 donde solo hubo una incidencia de un 0.05%.

5. URGENCIAS MEDICO QUIRURGICASNEUMONIAS POR ASPIRACION EPIDEMIOLOGIA: - Es un diagnóstico diferencial. - Se reporta del 5 al l5% del total de casos de neumonías comunitarias. - Se asocia principalmente a padecimiento que cursan con alteraciones neurológicas. - Forma parte directa de complicaciones anestésicas.

6. MORBIMORTALIDAD • Dependiendo de los autores, la mortalidadoscila entre un 3 y un 70%, siendo la mortalidadmashabitualmentereportada un 30%. • La mortalidaddependefundamentalmente del material aspirado y del tratamiento realizado: es cercana al 100% cuando el PH del conenidoaspirado es menor de 1.8 y un 25% cuando el PH es entre 1.8 y 2.5. • La mortalidad puede ocurrircomoproducto de la obstruccionaguda, en el momento de la aspiracion, susconsecuencias o complicaciones.

7. URGENCIAS MEDICO QUIRURGICASNEUMONIAS POR ASPIRACION FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION: -Ascenso del paladar faríngeo hacia arriba y atrás. - Descenso de epiglotis y cierre de cuerdas vocales. -Desplazamiento del bolo alimenticio hacia la hipofaringe y tercio proximal de esofago. Anat. Quiroz 6a Ed.

8. CONTROL DE LA DEGLUCION • Via aferente: Zonasfaringeas a traves del trigemino y el glosofaringea. • Centro de integracion: sustancia reticular de la medula. • Via eferente: V-lX-X-Xll.

9. FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION -Ascenso del paladar faríngeo hacia arriba y atrás. - Descenso de epiglotis y cierre de cuerdas vocales. -Desplazamiento del bolo alimenticio hacia la hipofaringe y tercio proximal de esofago. Anat. Quiroz 6a Ed.

10. DEGLUCION • FASE VOLUNTARIA. • FASE FARINGEA. • FASE ESOFAGICA.

11. FUNCION DEL ESTOMAGO • Almacenamiento: de 1ooo a 1500 ml. • Faseinterdigestiva: de 1ml/min. • Fasedigestiva: 3-4 ml/min. • Mezcla de los jugosdigestivos: contraccionescada 20 seg. • Propulsion: ondasperistalsicas con una presion de 30 a 70 cm de H2O.

12. VACIAMIENTO GASTRICO • LIQUIDOS: 1-2 horas. • SOLIDOS: 6-8 horas.

13. FACTORES QUE DETERMINAN EL VACIAMIENTO GASTRICO • Volumen • Gradiente de presionesofagoduodeno. • PH • Osmolaridad • Grasas • Aminoacidos

14. FACTORES QUE RETRASAN EL VACIADO • Ansiedad *Mixedema • Opiaceos *Obesidad • Dolor *Hernia Hiatal • Enteropatiasinflamatorias *Ancianos • Embarazo *Obstruccion intestinal • Diabetes • Ulcerapeptica • Alteracioneselectroliticas

15. REGURGITACION • Es el proceso en donde el contenido gasricopasa en forma pasiva del estomago hacia la faringe. • Regurgitacion silenciosa: es cuando no existensignosnisintomasinmediatosniaparentes de contenido gastrico en la orofaringe.

16. ETIOPATOGENIA I.- Depresión de la protección refleja. II.- Alteración de las estructuras anatómicas. III.- Causas iatrogénicas. Lung Disease 3a Ed/ NEJ 2001

17. VOMITO • Vaaferente del tractodigestivo y zonasquimiorreceptoras a traves del glosofaringeo. • Centro de integracion de la medula. • Viaseferentespor los nervios: V;Vll;lX;X;Xll.

18. SECUENCIA DEL VOMITO • Respiacionprofunda • Hioides y laringe se elevan • Abren el esfintercricoesofagico • Cierra la glotis • Elevacion del paladarblano • Cierre de orificiosnasalesposteriores • Contracciondiafragmatica y de musculosabdominales. • Aumento de la presionintragatrica. • Relajacion del esfinteresofagico inferior.

19. FACTORES PREDISPONENTES • Estadosalterados de la conciencia • Enfermedades que puedenalterar la deglusion normal o los mecanismoslaringeosprotetores. • Alteracionesneuromusculares. • Accidentescerebro-vasculares. • Parocardiorrespiratorio. • Sobredosis de droga o alcohol • Enfermedades del esofago • Anestesia general • Postoperatorio en especial de cirugia abdominal • Patologias de la orolaringe • Enfermedadesdebilitantes • Pacientes con tubosorotraqueales ,canulas de traqueostomia o con alimentacionporsondanasogastricas.

21. CLASIFICACION * Líquidos no tóxicos. * Líquidos tóxicos. * Material sólido. * Material contaminado. Crit Care l990/Tintinalli 3a Ed

22. TIPO DE ASPIRADO GASTRICO • Particulas grandes: • Acidas: • No acidas: Daño tisular grave Edema pulmonar extenso Necrosis alveolar Acidosis Hipotensión Aumenta la mortalidad precoz Inflamación de los tejidos bronquiales Edema Hemorragia

23. NEUMONITIS POR ASPIRACION Es la lesión aguda pulmonar posterior a la inhalación o regurgitación del contenido gástrico.

24. FISIOPATOGENIA HISTOLOGICO FISIOLOGICOS *Lisisalveolocapilar*Hipoxemia *congestion capilar *Destruccionsurfactante *Edema intersticial *Edema alveolar *Hemorragiaintralveolar *Atelectasia *Estructurapulmonarintacta *Hipotension *Hipovolemia *Hipertensionpulmonar

25. CUADRO CLINICO - Tos - Disnea - Cianosis - Sibilancias. - Hipotensión - Hipoxemia Lung Disease 3a Ed/BMJ 1999

26. DIAGNOSTICO - Antecedentes - Exploración física - Examen de la orofaringe. - Laboratorio y Gabinete New Eng J 2001

27. ASPIRACION DE MATERIAL CONTAMINADO Es la aspiración de secresiones colonizadas provenientes de la orofaringe, que se presenta en pacientes con alteraciones funcionales. BMJ 1999/ Ann Emer Med 2000

28. PREVENCION: • Antiacidosorales no particulados. • Presioncricoidea. • Intubacionendotraqueal • Induccionanestesica de secuencia rapida. • Bloqueadores de receptores H2.(cimetidina ranitidina, famotidina), • Cabeza erguida. • Extubacion con el paciente despierto. • Otros: omeprazol y metoclopramida. • Atropina o glicopirulato. • Dieta absoluta.

29. MANIOBRA DE SELLICK Consiste en una temporal oclusion del extremo superior del esofagopormedio de la presionejercidasobre el cartilagocricoides contra los cuerpos de las vertebras cervicales.

30. TRATAMIENTO: • Dexametasonai.v.10mg. Colocar el paciente en trendelemburg y decubito lateral derecho. • Realizar aspiración de la orofaringe. • Intubar con tubo de balón de baja presión. • Realizar broncoscopia. • Lavados bronquiales. • Rxde torax. • Oxigeno al 100%. • Aminofilina

31. CONCLUSION: El manejo de la aspiración del contenido gástrico y el tratamiento a tiempo va a depender de la habilidad del anestesiólogo; para percatarse del accidente aunque el mejor tratamiento es la prevención. Recordando que ninguna medida esta demás ya que la responsabilidad cada ves es mayor.

33. Profilaxis de la BroncoaspiraciónPerioperatoria RESUMEN La broncoaspiración pulmonar de contenido gástrico es una temida complicación de los procedimientos anestésicos favorecida por la depresión de los reflejos protectores de la vía aérea inherente a la disminución del nivel de conciencia. El riesgo general de una aspiración pulmonar es bajo, con una mínima Morbimortalidad aunque ésta aumenta notablemente en determinados pacientes Que asocian ciertos factores de riesgo que implican incrementos del contenido Gástrico, o disminución del vaciado gástrico. Sin embargo es imprescindible para El anestesiólogo el conocimiento de los factores de riesgo, medidas preventivas y tratamiento de esta complicación. En esta revisión hacemos una valoración de las pautas de ayuno propuestas, el uso de fármacos para incrementar el pH gástrico, la aplicación de la presión cricoidea y los recientes artilugios para el manejo de la vía aérea en este tipo de pacientes.

34. El riesgo general de broncoaspiración en pacientes es Pequeño con una mínima morbimortalidad en los pacientes sometidos a cirugía bajo anestesia general. Sin embargo las complicaciones derivadas de este fenómeno pueden ser muy graves. Por ello es imprescindible para el anestesiólogo el conocimiento de sus factores de riesgo, medidas preventivas y tratamiento de dichas complicaciones. Paula Carmona García Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

35. Ayuno Preoperatorio en Niños Sanos de 2, 4 y 6 horas La revisión de la fisiología del vaciamiento gástrico muestra que los líquidos pasan al duodeno de una forma más rápida. Los alimentos sólidos tienen un vaciamiento más complejo, ya que primero se trituran y se mezclan con los jugos gástricos y, luego, empieza su evacuación hacia el duodeno. Otros factores que afectan el vaciamiento gástrico son la Osmolaridad, la cantidad de calorías, grasas y proteínas que contenga el alimento, y otros propios del estómago, el duodeno y el sistema nervioso autónomo que regulan este proceso. Según el metanálisis de Cochrane y varios estudios mencionados, en los niños sanos se considera seguro un ayuno de 2 horas para líquidos claros; a nuestro parecer, esto no tiene discusión. El no someterlos a un ayuno prolongado, produce una menor sensación de hambre y sed; en algunos estudios también se encontró un mejor comportamiento de los niños y mayor satisfacción de los padres. Según las últimas guías de la ASA y las guías escandinavas, se propone un ayuno para líquidos claros de 2 horas, para leche materna, de 4 horas, y para leches de fórmula, leche no humana de vaca y sólidos, de 6 Horas. Hasta el momento, no hay una asociación directa entre el volumen gástrico y los eventos de broncoaspiración en humanos. Asimismo, se desconoce el volumen de estómago lleno para producir aspiración pulmonar. Siempre se debe tener en cuenta que el ayuno en pacientes sanos nunca elimina por completo el riesgo de broncoaspiración del contenido gástrico. Se necesitan más estudios para evaluar el tiempo de ayuno en pacientes con mayor probabilidad de una regurgitación, como niños obesos o con reflujo gastroesofágico. Por dificultades éticas, faltan más estudios en la población pediátrica para determinar el riesgo de aspiración pulmonar, y el tipo de comida (como los sólidos) y el tipo de leche que tienen menor riesgo. Liliana Álvarez Plata, M.D.*, Rubén Darío Reyes Patiño, M.D.*** Estudiante de tercer año, postgrado del Anestesiología y Reanimación, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, D.C., Colombia.

36. CASO CLINICO. Revista chilena de enfermedades respiratorias versión On-line ISSN 0717-7348 Rev. chil. enferm. respir. v.19 n.1 Santiago mar. 2003 doi: 10.4067/S0717-73482003000100006  RevChilEnfRespir 2003; 19: 32-34 Caso clínico radiológico adulto

37. Mujer de 18 años, con antecedentes de hipotiroidismo y síndrome depresivo en tratamiento. El 15/7/2002 presentó una intoxicación farmacológica secundaria a la ingesta de 30 comprimidos de Amitriptilina (25 mg), 20 comprimidos de Diazepam (10 mg) y 30 comprimidos de Clorpromazina (25 mg). Evolucionó con compromiso de conciencia progresivo hasta alcanzar el sopor, presentando vómitos, broncoaspiración y Posteriormente crisis convulsiva tónico-clónica generalizada. Es hospitalizada de urgencia en Unidad de Cuidados Intensivos. A su ingreso, presenta compromiso de conciencia profundo (Glasgow 5), destacando al examen físico piel fría y mal perfundida, cianosis, registrando SaO2 de hasta 70% con aire ambiental, taquicardia 120 por minuto, hipotensión (presión arterial: 90/50 mmHg), facies edematosa y en el examen pulmonar se detecta crépitos y severa signologíaobstructiva bilateral. Se procedió a practicar intubación orotraqueal y lavado gástrico.

38. Exámenes de Laboratorio: Gasometría arterial con aire ambiental : SaO2 71%; pH 7,163; PO2 47 mmHg; PCO2 43,9 mmHg; Leucocitos 19.600/mm3; PCR 11,9 mg/dL (valor normal < 1 mg/dL). La enferma fue conectada a ventilación mecánica y se inició tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona(1g c/12 h EV) y Clindamicina (600mg c/8 h EV) y terapia esteroidal con Hidrocortisona (100 mg c/6 h EV), todo lo cual se mantuvo hasta su traslado. Evolucionó favorablemente bajo las maniobras y tratamiento instituido, constatándose regresión de la insuficiencia respiratoria (SaO2 96,6%; pH 7,43; PO2 82 mmHg y PCO2 29,8 mmHg, con FiO2 = 0,21) y leucocitosis (Leucocitos 9.600/mm3,) y recuperación del nivel de conciencia lo que Permitió su extubaciónen forma satisfactoria, 48 horas después de su ingreso.

39. La presencia de múltiples opacidades mal definidas y confluentes, Fundamentalmente perihiliares, junto a la pérdida del dibujo pulmonar también en forma difusa, permite afirmar con bastante grado de certeza que nos encontramos ante un edema pulmonar agudo1. La ausencia de cardiomegalia y de reclutamiento de vasculatura pulmonar superior, nos permiten descartar el origen cardiogénico del mismo. Las condiciones Patológicas asociadas a edema pulmonar no cardiogénico son múltiples, entre las más frecuentes se encuentran el shock, la septicemia, el Traumatismo severo y las quemaduras, entre varias otras1,2. Generalmente bastará un adecuado análisis de los datos clínicos para identificar la causa de la alteración. En este sentido, en esta paciente existen dos Antecedentes importantes como son la pérdida de conciencia y la ocurrencia de vómitos, lo cual nos permite suponer como etiología de Su cuadro clínico, la aspiración de contenido gástrico o Síndrome de Mendelson3.

40. . El contenido gástrico produce una neumonitis química con daño alveolar difuso, cuya severidad se Relaciona directamente con el volumen y acidez del líquido aspirado. Estudios experimentales sugieren que el daño Pulmonar ocurre predominantemente cuando el pH del líquido aspirado es menor de 2,5; sin embargo, histológicamente se ha evidenciado neumonitis con valores mayores de pH, pero las alteraciones son Claramente menos severas. El daño epitelial producido, aparentemente no sería el resultado de sólo una acción directa del ácido, sino que también se debería a mecanismos más complejos como la activación de neutrófilospor citoquinas inducidas por el ácido, como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a) y la Interleukina-8; y al efecto aditivo de la tripsina, pepsina y una osmolaridad baja del contenido gástrico2. La tumefacciónn celular producida por la baja osmolaridad, parece acelerar el daño epitelial inducido tanto por el ácido como la pepsina5,6 La hipótesis diagnóstica se ve apoyada por la distribución de las alteraciones radiológicas (zonas más declives del pulmón en el decúbito supino) y por la buena evolución de la paciente tras el apoyo ventilatorio y la corticoterapia4,7.

41. MUCHASGRACIAS MUCHASGRACIAS