IAM com supra do segmento ST

1. IAM com supra do segmento ST Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho

2. Conceito IAM: Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada. O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada: 1- Avaliação da história clínica; 2- Marcadores bioquímicos; 3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.

3. Epidemiologia e fatores de risco:

4. Epidemiologia: Epidemiologia: • Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano; • E, 40% desses pacientes morrem; • Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre antes do paciente receber atendimento médico; • Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano; • A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST; • Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano. • Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano; • E, 40% desses pacientes morrem; • Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre antes do paciente receber atendimento médico; • Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano; • A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST; • Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.

5. Fatores de risco: • Idade e sexo; • História familiar; • Diabetes; • Hipertensão; • Dislipidemia; • Tabagismo.

6. Fatores de risco: • Estresse; • Sedentarismo; • Homocisteína; • PCR; • Fibrinogênio; • PAI tipo 1; • Reatividade plaquetária.

7. Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002

8. Fisiopatologia:

9. Parede arterial normal Túnica adventícia Túnica média Túnica íntima Endotélio Tec.conectivo subendotelial Membrana elástica interna Cél.musc.lisas Fibras colágenas e elástica Membrana elástica externa

10. Evolução da placa aterosclerosa • A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas; • Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas; • Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos; • Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa; • A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.

11. Desenvolvimento da placa aterosclerótica

12. Composição do Ateroma Não somente lipídios mas também: • Células da Parede Vascular • Endotélio • Células Musculares Lisas • Células inflamatórias • Macrófagos • Linfócitos T • Mastócitos

13. Disfunção endotelial, trombogenicidade e inflamação

14. Remodelamento de coronárias ateroscleróticas • A luz do vaso permanece inalterada com placas de até 40%; • O remodelamento é o determinante principal da luz do vaso nas lesões estáveis; • A hiperlipidemia  a infiltração de células inflamatórias nas placas ateromatosas; • Células inflamatórias são importantes no remodelamento por produzir metalloproteinases; • A maioria da metaloproteinases na placa origina-se das células espumosas e  com redução de lipídios; • Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios poderiam reduzir o remodelamento externo. Ward R et al Circulation 2000;102:1186-1191

15. Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca • Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca; • 61% dos corações tinham rupturas cicatrizadas da placa e estavam associadas com: • IAM cicatrizado • Cardiomegalia • Dislipidemia • Diabetes • O estreitamento da luz aumentava com o número de locais de ruptura cicatrizada prévia. Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940

16. Diagnóstico:

17. Ruptura da placa Principais fatores desencadeantes

18. Fatores extrínsecos de vulnerabilidade

19. Diagnóstico de IAM: Sinal ou sintoma de SCA: História clínica e fatores de riscoEm 10 minutos Enquanto coleta dados da Anamnese. Faz-se o ECG. MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA: CK E TROPONINA ECG não diagnóstico SUPRA DO SEGMENTO ST

20. Características da Dor Isquêmica: • Localização– Retroesternal, precordial, epigástrica; • Irradiação– Braço esquerdo, ombro, pescoço, mandíbula; • Intensidade– Aumento da intensidade, intensa; • Caráter ou tipo – Queimação, ardência, peso, aperto, pressão, constrição; • Duração– Em repouso > 10 minutos, prolongada > 20 minutos, geralmente flutuante;

21. Características da Dor Isquêmica: • Ritmo ou freqüência – Aumento da freqüência, recorrente, persistente; • Fatores desencadeantes– Mínimos esforços, repouso, emoções; • Fatores de alívio– Nitroglicerina ou repouso (melhora em 5 minutos); • Sintomas associados– Dispnéia, palpitações, sudorese, pele fria; • Observar gestos dos paciente – Sinal de Levine

22. Características da Dor Anginosa • Desencadeada por esforço físico ou emoção forte; • Aliviada por repouso ou nitrato sublingual; • Usualmente em aperto, opressão ou constrição; • Usualmente retroesternal; • Freqüentemente piora após refeições copiosas ou no frio;

23. SINAL DE LEVINE:

24. Electrocardiogram Showing Inferior Myocardial Infarction Associated with Complete Heart Block with a Narrow Escape Rhythm Zimetbaum P and Josephson M. N Engl J Med 2003;348:933-940

25. Electrocardiogram Showing Anterior Myocardial Infarction Associated with Right Bundle-Branch Block with a QR Pattern and ST-Segment Elevation Zimetbaum P and Josephson M. N Engl J Med 2003;348:933-940

26. EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA LABORATORIAIS - MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)

27. Diagnóstico de IAM: Sinal ou sintoma de SCA: História clínica e fatores de risco Em 10 minutos Enquanto coleta dados da anamnese Faz-se o ECG. SUPRA DO SEGMENTO ST

28. Tratamento e fatores prognósticos:

29. Tratamento • AAS; • Oxigênio; • B-bloqueador; • Nitrato venoso; • Clopidogrel* ou Ticlopidina*; • Fibrinolítico: Estreptoquinase, RTPa (alteplase), TNK (Tenecteplase). < 12H; • Angioplastia de urgência com < 4h; • CRVM. • O TRATAMENTO IDEAL DEPENDE DO TEMPO!!! * Qual o melhor momento para usá-lo?

30. Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation before, during, and after PCI Keeley E and Hillis L. N Engl J Med 2007;356:47-54

31. Fatores prognósticos: • Idade; • Sexo; • Localização do infarto; • Função ventricular; • Co-morbidades; • Reperfusão.

32. Até a próxima.