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Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de ST

Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de ST. Lucas Cronemberger. Introdução. Fonte: UpToDate, 17.1, 2009. NHANES: 13,7 milhões de pessoas nos EUA têm doença coronariana (50% IAM, 50% angina) Nos EUA, 1,1 milhões de casos de IAM entre 1994-1999

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Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de ST

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Presentation Transcript

  1. Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de ST Lucas Cronemberger

  2. Introdução • Fonte: UpToDate, 17.1, 2009 • NHANES: 13,7 milhões de pessoas nos EUA têm doença coronariana (50% IAM, 50% angina) • Nos EUA, 1,1 milhões de casos de IAM entre 1994-1999 • Tendência a queda de incidência nos últimos tempos

  3. Introdução • Estimativa é de aumentonamortalidade entre 1990-2020 (29% mulheres; 48% homens); • Empaíses “emdesenvolvimento”, esseaumentoseria de 120 %/137% • Aumentonaproporção de IAM sem supra (45% do total em 1994  63% em 1999) • Doençacoronária é a maiorcausa de mortenos EUA: 1/3 de todas as mortesem >35 a

  4. Introdução • Morbidade: chance de novos eventos 6 anos após IAM  novo IAM 2x; angina 4x; IC 5x; AVE >2x • Registro Nacional de IAM (EUA), análise de 1,5 milhões de pacientes: mortalidade 11,2% (1990)  9,4% (1999) • Mortalidade no IAM com SSST: tratamento “clínico” isolado – 13%; Trombolítico – 6-7%; Angioplastia Primária – 3-5% • Morte Cardíaca Súbita: 62-85% têm evidência de coronariopatia; 10% outras anormalidades cardíacas estruturais; 5% sem anormalidades Fonte: UpToDate, 17.1, 2009

  5. Introdução Fonte: Data SUS

  6. Introdução • Definição de IAM • Aumento de marcadores (de preferência Troponina) + evidência de isquemia miocárdica (sintomas e/ou ECG – BRE novo, alteração de ST-T, Q patológica - e/ou alteração segmentar nova) • IAM pós CATE: marcadores > 3x VR • IAM pós Cirurgia de RM: marcadores > 5x VR Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

  7. Introdução • IAM com Supra X IAM sem Supra • Reinfarto: suspeita de novo episódio – pedir marcadores “agora” e após 6h. Aumento de 20% ou mais na 2ª amostra é diagnóstico (Tradicionalmente CKMB. Estudos recentes sugerem que o mesmo raciocínio valeria para a troponina!) Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

  8. Patogênese • IAM com Supra = oclusão de uma coronária importante • Risco de rotura: tipo e tamanho da placa; importância da “inflamação” (IL-6, PCR) • 75% causados por placas de estenose leve a moderada; • Estenoses severas são tão susceptíveis quanto as “leves”

  9. Patogênese • Mais IAM´s no início da manhã: ↑ β adrenérgico; hipercoagulabilidade; hiperreatividadeplaquetária; • Necrose: 15-30´ após severa isquemia • Angioplastia primária: 25-30% com artéria “patente”  sistema fibrinolítico endógeno • Mortalidade intra hospitalar nos anos 60 (pré-UCO): 25-30%. Atual: 4-6%

  10. Patogênese

  11. Conceitos Importantes • Clínica do IAM com Supra de ST • Dor aguda com duração > 20´, geralmente associado a dispnéia, diaforese, náusea ou síncope, forte intensidade, sem melhora com repouso, alívio parcial ou sem resposta a nitrato • Exame Físico: pobre, porém de valor prognóstico (B3, estertores, arritmias, hipotensão, bradi ou taquicardia). • Papel do Ecocardiograma: contração segmen tar alterada ocorre segundos após oclusão coronária, bem antes da necrose. Inespecífico: pode ser algo antigo... • Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

  12. Conceitos Importantes • Ponto J: Início do segmento ST (Compararsempreemrelaçãoao final do segmento PR, e não do segmento TP) Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653 CurrentConcepts: ST-SegmentElevation in ConditionsOtherthanAcuteMyocardialInfarction. NEJM 2003, 349(22) 2128-2135

  13. Conceitos Importantes • ECG na Isquemia Miocárdica Aguda: • Nova elevação de ST em 2 derivações contíguas: ≥ 0,2 mV em homens e ≥ 0,15 mV em mulheres em V2-V3 ou ≥ 0,1 mV nas demais derivações • Novo infra ST ou alteração de T - Infra retificado ou descendente de ≥ 0,05mV em 2 derivações contíguas • Inversão de T ≥ 0,1mV em 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou R/S > 1 Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653

  14. Conceitos Importantes

  15. Conceitos ImportantesLocalização do IAM – “Artéria Culpada” • Anterior – DA V1 até V6 • Ântero-septal – DA V1 e V2 • Ântero-Apical – DA V3 e V4 UpToDate 17.1, 2009

  16. Conceitos ImportantesLocalização do IAM – “Artéria Culpada” UpToDate 17.1, 2009 • Ântero-Lateral – DA/Cx V5 e V6 • Lateral – Cx D1 e aVL

  17. Conceitos ImportantesLocalização do IAM – “Artéria Culpada” • UpToDate 17.1, 2009 • Inferior – CD (80%) Cx? DA? D2, D3, aVF

  18. Conceitos ImportantesLocalização do IAM – “Artéria Culpada” • VD – CD V3R – V6R • Posterior – CD ou Cx V7-V8 UpToDate 17.1, 2009

  19. Diagnóstico Diferencial de S-SST NEJM 2003;349:2128-35

  20. Diagnóstico Diferencial de S-SST • Embolia Pulmonar • NEJM 2003;349:2128-35

  21. Diagnóstico Diferencial de S-SST • Critérios de Sgarbossa (IAM x BRE) • Supra-ST≥ 1 mm concordante: 5 pts • Infra-ST≥ 1 mm em V1, V2 ou V3: 3 pts • Supra-ST≥ 5 mm discordante: 2 pts • ≥ 3 : sensibilidade: 36% / especificidade:96% para diagnóstico de IAM em vigência de BRE Sgarbossa,EB NEJM 1996;334:481

  22. Terapia de Reperfusão (extra ou intra hospitalar) • Dor precordial < 12h e Supra de ST ou BRE novo (Ia); • Dor >12h + clínica e/ou ECG sugerindo ocorrência de isquemia – IIa • Angioplastia com início de dor entre 12-24h em pacientes estáveis – IIb • Angioplastia após 24h, em pacientes estáveis – III

  23. Estratificação de Prognóstico: TIMI Risk para pacientes com IAM com Supra de ST

  24. Terapia de Reperfusão • Angioplastia Primária • 1ª Opção (3 Trials Randomizados)!! Maior patência, menor reoclusão, melhor função ventricular, melhor prognóstico • “Tempo de Demora Relacionada à PCI” = (tempo porta-balão) - (tempo porta-agulha)  entre 60-110 min poderia justificar uma transferência para um Hospital capaz de realizar PCI Primária

  25. Terapia de Reperfusão • Angioplastia Facilitada – iniciar trombolítico e mandar em seguida para angioplastia: SEM diferença na mortalidade, com maior sangramento • Angioplastia de Resgate – coronária ocluída a despeito do uso de fibrinolíticos. Metanálise recente: ↓ IC e reinfarto, > risco de AVCH/sangramentos • Stent Convencional X Farmacológico

  26. Mortalidade Intra-hospitalar X Tempo Porta-Balão N= 2,322 Mortalidade Intra-hospitalar N=384 N=493 N=750 N=673 0-1.4 1.5-1.9 2.0-2.9 >3.0 Tempo Porta-Balão (Horas) Brodie BR, JACC 47, 2006

  27. Grau de FluxoCoronárionaAngiografia TIMI 0 Oclusãocompleta TIMI 1 Contrastepenetramasnãoháperfusão distalTIMI 2 Perfusão de toda a artéria, porém com fluxolentificadoTIMI 3 Fluxo normal, perfusãocompleta Mortalidade em 42 d P < 0.005 Flygenring BP et al. JACC 1991;17:275

  28. Angioplastia Primária • Antiagregação: • AAS: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível (150 – 325 mg mastigado); manutenção: 100 mg/d • AINE´s/Inib COX2: ↑ risco de morte, reinfarto, ruptura

  29. Angioplastia Primária • Antiagregação • Clopidogrel: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível. Ataque: 300 mg ou mesmo 600 mg (antiagregação mais rápida e potente); manutenção: 75 mg / d, no mínimo 01 mês (stents não farmacológicos), de preferência por 01 ano (farmacológicos ou não). • Inibidores de GPIIb-IIIa: maioria dos estudos é com Abciximab (revisão sistemática: ↓ da mortalidade em 32% sem maior risco de AVCH / sangramento maior. Dose: bolus de 0,25mg/kg + 0,125mcg/min por 12h

  30. Angioplastia Primária • Anticoagulação • Heparina não fracionada é a “terapia padrão” 100 U/kg (60, se utilizado inibidor de GP IIb-IIIa) • Preferência dos Hemodinamicistas... • Heparina de Baixo Peso Molecular: poucos estudos em pacientes que vão para angioplastia

  31. Angioplastia Primária • Anticoagulação • Bivalirudina: inibidor direto da trombina; trial randomizado, NÃO cego, com 3.602 pacientes comparou Bivalirudina + Inibidor GP IIb-IIIa x Heparina (NF ou BP) + IGP IIb-IIIa  < mortalidade (1% menor), 40% menos sangramento maior, porém com trombose aguda de stent maior. • Aspiração de Trombo antes da angioplastia: estudo randomizado recente mostrou melhora na reperfusão e na taxa de sobrevivência após 1 ano

  32. “Metanálise com 25.000 pacientes e o estudo CLARITY TIMI 28 mostram maior benefício com uso de HBP” • “Vários trials recentes demonstram que a HBP é no mínimo igualmente eficaz à HNF na AI/IAM”

  33. Tratamento com Fibrinolíticos • Benefício bem estabelecido, nas primeiras 12h de dor; • Tratamento Pré-hospitalar: ↓ 17% na mortalidade • Problemas • Maior índice de AVCH (0,9-1% - pequeno, porém significativo)  idosos, sexo feminino, baixo peso, hipertensão na admissão. • “Sangramento Maior” (requer hemotransfusão, ameaçadores à vida): 4-13% • Estreptoquinase: hipotensão (diminuir velocidade de infusão, Trendelemburg, volume); alergia severa é raro, não se indica corticóide de rotina; NÃO readministrar: anticorpos

  34. Tempo Porta-Agulha TratamentoRápido tem Associação com Diminuição de Mortalidade Número de vidassalvaspor 1000 pacientestratados com fibrinolítico (mortalidadeem 35 dias) Meta-análise com 50.246 pacientes 1983-93 Boersma E, et al. Lancet. 1996;348:771-775.

  35. Tratamento com Fibrinolíticos

  36. Tratamento com Fibrinolíticos

  37. Tratamento com Fibrinolíticos • Comparação entre os diversos fibrinolíticos: • Alteplase (t-PA): 10 mortes por 1000 pacientes a menos do que com Estreptoquinase, embora com 3 AVCH´s a mais (GUSTO Trial) • Reteplase (rtPA): = alteplase, mais fácil administrar • Tenecteplase (TNK): = alteplase; menor sangramento “não cerebral”, menor necessidade de transfusão; administração in bolus • Reoclusão/Reinfarto: fibrino específicos podem ser considerados, caso não possa transferir o paciente para centro com PCI • Angiografia pós fibrinólise (3-24h após): SEMPRE recomendada

  38. Tratamento com Fibrinolíticos • Antiagregação • AAS: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível (150 – 325 mg mastigado); manutenção: 100 mg/d • Clopidogrel: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível. Ataque: 300 mg (75 mg se >75 anos); manutenção: 75 mg/d, no mínimo 14 dias idealmente por 01 ano • Inibidores de GPIIb-IIIa: sem evidência; aumento no sangramento

  39. Tratamento com Fibrinolíticos • Anticoagulação • Melhora a patência da coronária (hr/dias pós fibrinólise) • Uso em TODOS os pacientes por no mínimo 48h, de preferência durante toda a internação, até 8 dias • Enoxaparina: bolus ev de 30 mg; 15´ depois, iniciar manutenção, 1 mg/kg sc 12/12h (>75 a: sem bolus, 0,75 mg/kg 12/12h; ClCr <30: 1mg/kg 1x/d independente da idade) • Fondaparinux: 2,5 mg (ev, bolus)+2,5 mg sc/dia, até 8 dias (OASIS-6) • HNF: bolus de 60 U/kg + 12 U/kg.h ev por 24-48h (mais que isso: risco de trombocitopenia induzida por heparina), com TTPa 3-6-12-24h 1,5-2x VR

  40. Tratamento com Fibrinolíticos

  41. Fibrinolíticos X Angioplastia: Limitações do Uso de Trombolíticos • 20 a 30 % pacientes apresentam contra-indicação formal ao uso de trombolítico. • Menos eficaz após 3 horas. • Fluxo TIMI 3 em apenas 50 a 60 % dos casos, enquanto fluxo TIMI 3 é atingido em 93 a 96% dos casos de ATC. • Maior incidência de AVC hemorrágico. • Angioplastia permite o estudo da anatomia coronária e encaminhamento precoce para cirurgia de revascularização de miocárdio. • Cirurgia de emergência: falha na angioplastia; choque cardiogênico; complicações mecânicas

  42. Fibrinolíticos X Angioplastia • Dor há menos de 3h e demora para PCI • PCI não disponível • Demora para a estratégia invasiva • Transporte prolongado • (P-Balão) – (P-agulha)>1h • Contato médico-Balão ou Porta-Balão>90’ * ∆T<3h: SEM diferença entre as estratégias • Dor há mais de 3h • Hemodinâmica capacitada, com retaguarda cirúrgica • Contato médico-Balão ou Porta Balão < 90’ • Killip 3 • Choque Cardiogênico • Killip 3 • Contra indicações à fibrinólise • Dúvida diagnóstica Favorece TROMBÓLISE Favorece ESTRATÉGIA INVASIVA

  43. Complicações Mecânicas Pós IAM • Ruptura de Parede Livre • Registro nacional de IAM (EUA): Incidência <1%, em 350.755 pacientes • FR: CKMB > 150; 1º IAM; supra de ST; falha/demora na reperfusão • 50% nos primeiros 5 dias pós IAM; 90% nas primeiras 2 semanas; <72h: IAM anterior; >4d: sem predileção • Ruptura completa: IC Aguda  choque  AESP (incompleta: hipotensão, dor precordial, “pericardite” • Tratamento: fluidos  inotrópicos + vasopressores  pericardiocentese  BIA  cirurgia emergencial UpToDate 17.1, 2009

  44. Complicações Mecânicas Pós IAM • Ruptura do Septo Interventricular • Entre 24h e 2 semanas após IAM (maioria:3 e 5 dias); • Frequência igual de IAM anterior e “não anterior”; risco aumentado em IAM de VD • Hipotensão, falência ventricular, novo sopro (alto, holossistólico, BEE baixa e BED); • Conduta: depende da repercussão. Choque = suporte + cirurgia. Outros: controverso (cirurgia precoce x após 6 semanas) • Revascularização associada: > sobrevivência em 5 (72 x 48%) e 10 anos (29 x 0%) UpToDate 17.1, 2009

  45. Complicações Mecânicas Pós IAM • Regurgitação Mitral Aguda (desde leve – aprox. 14% dos pacientes com IAM, típico de isquemia transitória – a moderada/severa, 3%; mortalidade 52% em um ano) • Ruptura de músculo papilar (2-7 d após IAM) • Póstero-medial: 6-12x mais comum (diferenças no suprimento sanguíneo) • Hipotensão, EAP, novo sopro • Suporte + cirurgia emergencial (mortalidade cirúrgica: 20-25%; entre os sobreviventes, 53% em 7 anos) UpToDate 17.1, 2009

  46. Arritmias na Fase Aguda (primeiras 48h) • FV / TV sustentada: até 20% dos pacientes com IAM com supra de ST; comprometimento hemodinâmico: 3% • Isquemia, distúrbio HE, hipóxia... • Aumento da mortalidade intra-hospitalar, porém sem impacto na mortalidade a longo prazo • FA: 10-20% • Bradicardia sinusal: 9-25% (esp. IAM inferior) • BAV: 7%; mortalidade aumentada pelo extenso acometimento miocárdico e não pelo bloqueio per si • Tratamento não muda

  47. Terapias Adjuvantes na Fase Aguda • β Bloqueadores: uso ev não é indicado de rotina (claramente contra-indicado em pacientes com sinais de hipotensão / choque cardiogênico; uso VO precoce (primeiras 24h) pode trazer benefício, porém é prudente aguardar estabilização do paciente • Nitratos: não reduz mortalidade • IECA: deve ser introduzido nas primeiras 24h salvo contra-indicação (BRA se intolerância) • Bloqueadores de Canais de Cálcio, sulfato de Magnésio, glicose-insulina-potássio: sem evidência

  48. Manejo de Tipos Específicos de IAM • IAM de VD • Manter a pré-carga (fazer volume!) • Evitar vasodilatadores (opióides, nitratos, diuréticos, IECA/BRA) • IAM no Renal Crônico • Maior Mortalidade; sem recomendações especiais

  49. Manejo de Tipos Específicos de IAM • IAM em diabéticos • Mortalidade 2x maior • Retinopatia diabética NÃO contra-indica fibrinólise • Controle estrito da glicemia parece reduzir mortalidade • NICE SUGAR • Hipoglicemia pode ser ainda mais deletéria do que a hiperglicemia

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