Download
1 / 65
660 likes | 1.65k Vues
. SRCANA INSUFICIJENCIJA KOD DJECE. Definicija . Kongestivno srcano popu
E N D
1. Kongres kardiologa i angiologa Bosne i Hercegovine sa medunarodnim ucecem Acc.Prof.dr.Senka Mesihovic-Dinarevic
Sarajevo 27.5.2010.god.
2.
SRCANA INSUFICIJENCIJA KOD DJECE
3. Definicija Kongestivno srcano poputanje predstavlja patofizioloko stanje nastalo usljed nesposobnosti srca da objezbjedi odgovarajuci minutni volumen odnosno, dopremu kiseonika koja bi zadovoljila metabolicke potrebe organizma pri normalnim fiziolokim venskim pritiscima.
4. Sinonimi kongestivno srcano zatajenje,
kongestivna srcana bolest,
srcano zatajenje,
srcana insuficijencija,
miokardna insuficijencija,
cirkulatorna insuficijencija.
5. Patofiziologija
Srcana insuficijencija moe biti izazvana:
otecenjem miokardne kontraktilnosti,
volumnim (preload) i ili
opterecenjem srca visokom vaskularnom rezistencijom (afterload).
6.
U prisustvu srcane insuficijencije,
bez obzira kojim je patofiziolokim mehanizmom izazvana,
ukljucuju se kompenzatorni mehanizmi
koji odravaju srcanu pumpu i to:
7.
1. Regulacija cirkulirajuceg volumena tjelesnih tecnosti i dilatacija srcanih upljina (Frank-Starlingov zakon):
8.
Smanjenje minutnog volumena, odnosno neodgovarajuca perfuzija bubrega, aktivira sloeni kompenzatorni mehanizam koji preko sistema renin-angiotenzin-aldosteron dovodi do zadravanja tecnosti i dilatacije srcanih upljina.
9.
Istezanje miokardnih vlakana, unutar fiziolokih granica, rezultuje:
poboljanjem kontraktilnosti,
porastom stepena preklapanja aktinskih i miozinskih filamenata u sarkomeri.
10.
Medutim, volumenom opterecen dilatirani srcani miic sa vec kompromitovanom funkcijom (urodene srcane anomalije sa lijevodesnim antom ili valvularne insuficijencije) ima malo prostora za dodatno istezanje miokardnih vlakana i kompenzatorno povecanje minutnog volumena.
11. Za razliku od korisnog efekta umjerene, prevelika retencija tecnosti tokom progresije srcane insuficijencije uzrokuje istezanje miokardnih vlakana preko fizioloke duine, smanjujuci efikasnost pumpanja i povecavajuci end-dijastolni pritisak u lijevoj komori to uslovljava ekstravazaciju tecnosti u alveole tj. pojavu plucnog edema.
Dalje zadravanje tecnosti povecava tendenciju nastanka edema u svim perifernim tkivima.
12. 2. Aktivacija simpatickog nervnog sistema oslobadanjem kateholamina na zavrecima adrenergicnih nerava i iz adrenalne medule povecava miokardnu kontraktilnost i srcanu frekvencu, ali povecava i potronju kiseonika u miokardu.
13. 3. Hipertrofija miokarda
uvecanje mase kontraktilnog tkiva najcece prati neadekvatna vaskularizacija.
U pocetnoj fazi srcane insuficijencije kompenzatorni mehanizmi do izvjesne mjere podravaju funkciju srcane pumpe.
Smanjeni srcani izbacaj predstavlja rezultat interakcije razlicitih faktora.
14. Sistolna disfunkcija karakterizirna je smanjenom ventrikularnom kontraktilnocu i sposobnocu povecanja udarnog volumena koji bi odgovorio sistemskim zahtjevima.
Anatomski faktori npr. koarktacija aorte doprinose povecanju afterloada (end sistolnog zidnog stresa), kao i oni koji poticu iz neurohumoralnih faktora i povecavaju sistemsku vaskularnu rezistencu, takoder dovode do povecane sistolne disfunkcije.
15. Dijastolna disfunkcija
je rezultat smanjene ventrikularne komplajanse neophodne u povecanju venoznog pritiska potrebnog za odravanje adekvatnog ventrikularnog punjenja.
16. Uzroci primarne dijastolne disfunkcije ukljucuju:
anatomsku obstrukciju koja prevenira ventrikularno punjenje (npr. plucna venska obstrukcija),
primarnu redukciju ventrikularne komplajanse (npr. kardiomiopatija, odbacivanje transplantata),
vanjski uticaj (perikardijalna efuzija) i
lou hemodinamiku nakon Fontan operacije (elevirana plucna vaskularna rezistenca).
17. Kod hronicnog srcanog poputanja, miokardne celije umiru zbog:
energetskog gladovanja,
citotoksicnog mehanizama koji vodi ka nekrozi ili
zbog akceleracije apoptoze ili
programirane celijske smrti.
Nekroza stimulie proliferaciju fibroblasta rezultujuci zamjenom miokardnih celija kolagenom.
Gubitak miocita dovodi do kardijalne dilatacije i povecanja afterloada i zidne tenzije doprinoseci daljnjoj sistolnoj disfunkciji.
18. FETUS
Hronicno srcano zatajenje kod fetusa ili hidropsa moe se otkriti fetalnom ehokardiogafijom.
U tom slucaju kongestivno srcano zatajenje moe predstaviti:
vodecu anemiju (Rh izomunizacija, fetalno-maternalna transfuzija),
aritmije (obicno supraventrikularna tahikardija) ili
miokardnu disfunkciju (miokarditis ili kardiomiopatija).
19. Strukturelne srcane bolesti rijetko su uzrok kongestivnog srcanog zatajenja kod fetusa.
Atrioventrikularne valvularne fetalne regurgitacije predstavljaju neogodan prognosticki znak.
20. Tokom akutnog srcanog poputanja, simpaticki nervni sistem i renin-angiotenzin sistem odravaju protok i pritisak u vitalnim organima.
Povecana neurohormonalna aktivnost rezultira u:
povecanoj miokardnoj kontraktilnosti,
selektivnoj perifernoj vazokonstrikciji,
retenciju tecnosti, soli i
odranju krvnog pritiska.
21. Potreba miokarda za kiseonikom prevazilazi zalihe, ubrzan je rad srca, kontraktilnost i stres zida.
Javljaju se izmjene u hemostazi kalcijuma i promjene u kontraktilnosti proteina, to vodi do hipertroficnog odgovora miocita.
22. Etiologija Srcana insuficijencija kod djece ima svoje specificnosti koje zahtijevaju drugaciji dijagnosticki i terapijski pristup u odnosu na odraslu populaciju.
Najceci uzroci srcane insuficijencije kod djece su: kongenitalne strukturelne anomalije i genetsko metabolicki defekti srcanog miica.
23. Diferencijalna dijagnoza
Mnoge nepravilnosti mogu rezultirati u povecanim kardijalnim potrebama ili otecenoj srcanoj funkciji.
24. Tab.br.1.Uzroci kongestivnog srcanog zatajenja
25. Kardijalni uzroci: ukljucuju aritmije (tahikardiju ili bradikardiju), strukturelne srcane bolesti i miokardnu disfunkciju (sistolnu ili dijastolnu).
Nekardijalni uzroci kongestivnog srcanog poputanja podrazumjevaju procese koji povecavaju preload (volumen overload), afterload (hipertenzija), smanjuju kiseonicki kapacitet krvi (anemija) ili imaju povecane zahtjeve (sepsa).
26. Brojni su etiopatogeneski cinioci srcane insuficijencije, zbog cega se razlicite podjele prave uglavnom iz didaktickih razloga i u cilju bre dijagnosticke i terapijske orjentacije.
Iz tih razloga korisno je uzroke srcane insuficijencije posmatrati i okviru uzrasta djeteta.
27. Uzroci KSZ na rodenju: perinatalna asfiksija: hipoksija, acidoza, bradikardija;
metabolicki poremecaji: hipokalcemja, hipomagneziemija, hipoglikemija;
hematoloke abnormalnosti: teka anemija (Rh inkompatibilija), hiperviskozni sindrom;
sindrom hipoplazije lijevog srca;
preopterecenje desnog srca volumenom i ili pritiskom: teka trikuspidna i pulmonalna regurgitacija (plucna hipertenzija, Ebstein anomalija, sindrom odsutne plucne valvule), velika arterijsko-venska (A-V) fistula;
miokarditis (citomegalovirusom, enterovirusom i herpes virusom);
sepsa.
28. Prva sedmica ivota: transpozicija velikih krvnih sudova; obstrukcija izlaznog trakta lijeve komore; prekid aortnog luka, kriticna stenoza ili koarktacija aorte; totalni anomalni utok plucnih vena; kriticna stenoza plucne arterije udruena sa desno-lijevi (D-L) antom na nivou atrija; otvoren ductus arteriosus kod prematurusa;
vansrcani uzroci: bubrena insuficijencija, hipertireoza, adrenalna insuficijencija.
29. Prva do cetvrta sedmica ivota: urodene srcane anomalije sa L-D antom kod prematurusa.
Prvi do cetvrti mjesec ivota: urodene srcane anomalije sa L-D antom kod novorodencadi pune gestacijske starosti; anomalni izlazak lijeve koronarne arterije iz plucne arterije.
30. Starija djeca: razlicite pre-postoperativne strukturne srcane anomalije koje opterecuju srce volumenom i ili pritiskom, kardiomiopatije, stecene srcane bolesti.
Poremecaji srcanog ritma: tahiaritmije, ali i bradiaritmije-AV blok III mogu biti uzrok srcanoj insuficijenciji u svim uzrastima.
31. U odnosu na akutno i hronicno ispoljavanje srcane bolesti razlikujemo akutnu srcanu insuficijenciju u koju ubrajamo:
urodene srcane anomalije sa L-D antom,
sa opstrukcijom sistemskog izlaznog trakta (sindrom hipoplazije lijevog srca, koarktacija aorte, kriticna stenoza aorte, prekid aortnog luka),
dilatirano srce oslabljene funkcije (miokarditis, kadiomiopatija, anomalni izlazak lijeve koronarne arterije),
dilatirano srca (na racun desnih upljina) ocuvane kontraktilnosti (ekstrakardijalne A-V fistule: mozak, jetra),
aritmije.
32.
Hronicna srcana insuficijencija:
kardiomiopatije,
urodene srcane anomalije sa L-D antom,
aritmije,
Eisenmengerov sindrom.
33. Dijagnostika Ne postoji specifican test za kongestivno srcano zatajenje.
Dijagnoza srcane insuficijencije pociva na nekoliko izvora:
anamnezi,
klinickom pregledu,
laboratorijskoj analizi,
rentgenografiji srca,
elektrokardiografiji i
ehokardiografiji.
34. Anamneza dojencad slabije uzimaju dojku, zamaraju se i prekidaju dojenje, slabije napreduju u tjelesnoj teini, oteano i ubrzano diu, znoje se po glavi. Starija djeca su adinamicna, loeg apetita, zamaraju se u naporu, u zavisnosti od teine srcane insuficijencije oteano diu.
35. Klinicki pregled (simptomi i znaci): odraz je promjena u hemodinamici koje je uzrokovala srcana insuficijencija, tako da se klinicki simptomi i znaci mogu svrstati u tri patofizioloke kategorije:
a. slabljenje kontraktilne sposobnosti miokarda (kompenzatorni odgovor otecene srcane funkcije)-smanjenje minutnog volumena praceno je optom slabocu, loijom tolerancijom napora i aktivacijom simpatikusa koje dovodi do znojenja, sinusne tahikardije i u teim slucajevima pojavu galopnog ritma. Hladni ekstremiteti i oslabljeni periferni pulsevi sa marmoriziranom koom su posljedica oslabljene sistemske cirkulacije sa loijom perfuzijom
36. Najveca fizicka aktivnost, a samim tim i najveci kalorijski utroak energije novorodenceta i dojenceta deava se tokom hranjenja.
Vrijeme hranjenja dojencata sa KSZ zbog zamaranja i prekidanja obroka je produeno uz nedovoljan kalorijski unos to vodi stagniranju ili gubitku tjelesne teine.
U djece i adolescenata pojacan je respiratorni napor u fizickoj aktivnosti, dok smanjenje kapaciteta tokom fizicke aktivnosti ukazuje na progresiju srcane insuficijencije.
37. b. Znaci plucne kongestije (zatajenje lijevog srca) se prije svega manifestuju otecenjem respiratorne funkcije, a posebno kod dojencadi predstavljaju jedan od vodecih znakova srcane insuficijencije i obicno su prisutni ranije od znakova sistemske venske kongestije.
Tahipnea je klinicka manifestacija intersticijalnog plucnog edema. S pogoranjem srcane insuficijencije razvija se alveolarni i bronhiolarni edem, to uslovljava pojavu oteanog disanja uz stenjanje i uvlacenje medurebarnih prostora.
Wheezing, takoder moe biti jedan od znakova srcane insuficijencije kod dojencadi i ne smije biti zamjenjen sa bronchiolitisom, pneumonitisom ili astmom.
38. Obstrukcija velikih vazdunih puteva prisutna je zbog kompresije distendiranim plucnim arterijama ili dilatiranom lijevom predkomorom.
Vlani unjevi sugeriu pneumoniju ili krajnje teku srcanu insuficijenciju uz pojavu tecnosti u alveolama.
U dojencadi, ekvivalent ortopnee je podatak o looj bebi koja stalno eli biti podignuta.
U starije djece, kao i kod odraslih, moe se javiti ortopnea i paroksizmalna nocna dispnea.
39. c.Sistemska venska kongestija (zatajenje desnog srca): manifestuje se uvecanjem jetre koja je i tvrda, posebno kod starije djece, a u slucaju akutnog razvoja srcane insuficijencije uoci se i edem vezivnog tkiva kapsule jetre.
Primarno, hepatomegalija se javlja kod poputanja desnog srca npr.kod plucne vaskularne obstruktivne bolesti ili bolesti trikuspidne valvule.
Periferni edemi uz ascites predstavljaju znake ozbiljnog poputanja miokarda.
Venska kongestija uzrokuje lou resorpciju hrane i smanjenje motiliteta digestivnog trakta, to doprinosi padu tjelesne teine.
40. Auskultatorni nalaz na srcu: prisustvo umova zavisi od uzroka srcane insuficijencije.
Gotovo sve lezije su udruene sa aktivnim prekordijem, izuzev pacijenata sa kardiomiopatijom koji mogu imati miran prekordij, ukoliko ne postoji znacajna trikuspidna odnosno mitralna regurgitacija.
Pri regurgitaciji na AV valvulama, auskultira se sistolni um.
Cesto je prisutan III ton, a ponekad i IV to uz prisutnu tahikardiju, daje ritam galopa.
U uznapredovaloj srcanoj insuficijenciji uz izrazito smanjenu kontraktilnost miokarda, oslabljeni su srcani tonovi.
41. Radioloki nalaz: kardiomegalija je uvijek prisutna.
Izuzeci iz ovog pravila su restriktivna kardiomiopatija i totalni anomalni utok plucnih vena sa opstrukcijom, kod kojih se srcana insuficijencija javlja uz normalnu velicinu srca.
42. Elektrokardiografija: znacajna je za procjenu prisustva ventrikularne i atrijalne hipertrofije, T talasa i ST segmenta, strukturelne ili koronarne srcane bolesti ili kompletnog atrioventrikularnog bloka ili aritmija.
Kod miokarditisa i primarnog poremecaja srcanog ritma, potrebno je pratiti evolutivnost EKG promjena.
43. Ehokardiografija: omogucava utvrdivanje morfohemodinamike srcane lezije, procjenu dimenzija i kontraktilnosti srcanih upljina, kao i stepena valvularne regurgitacije.
44. Laboratorijske analize: ukljucuju evaluaciju saturacije kiseonikom, kompletne krvne slike (KKS), nivoa elektrolita, N uree, kreatinina, renalne i hepatalne funkcije.
KKS moe otkriti znake anemije ili infekcije.
Policitemija kod novorodencadi, bilo koje etiologije moe rezultirati hiperviskoznocu, preopterecenjem volmenom i srcanom insuficijencijom.
Nivoi elektrolita nekada demonstriraju hiponatremiju, sekundarnu retenciji vode. Elevirani nivoi kalijuma nastaju zbog redukovane glomerularne filtracije, neadekvatne razmjene Na-K na distalnim tubulima, metabolicke acidoze i oslabadanja intracelularnih katijona za puferovanje slobodnih H plus jona.
45. Diureza je smanjena kod bolesnika sa srcanom insuficijencijom, urin je visoke specificne teine, a ponekad postoji mikrohematurija i albuminurija. Smanjen je renalni krvni protok uz povecanje N uree i kreatinina.
U zavisnosti od hemodinamskog statusa pacijenta sa srcanom insuficijencijom, moe varirati i acidobazni status.
Ukoliko postoji teka pulmonalna kongestija, prati je nizak O2 zbog poremecaja ventilaciono-perfuzionog odnosa i pojave intrapulmonalnog D-L anta.
Pacijenti s tekom srcanom insuficijencijom imaju respiratornu acidozu, a dojencad sa srednje tekom srcanom insuficijencijom respiratornu alkalozu zbog intersticijalnog plucnog edema koji uzrokuje tahipneu.
46. Metabolicka acidoza se razvija u situacijama gdje je pO2 nizak npr. transpozicija velikih krvnih sudova sa ogranicenim mjeanjem krvi i sekundarnom aktivacijom anaerobnog metabolizma.
Dojencad sa tekom srcanom insuficijencijom mogu imati hipoglikemiju zbog hipermetabolizma i smanjenih rezervi glikogena u jetri.
Novorodencad majki koje boluju u dijabetes mellitusa cesto ispoljavaju srcanu insuficijenciju pracenu simptomima hipoglikemije od strane centralnog nervnog sistema.
47. Tretman: Urgentna terapija srcane insuficijencije:
ukljucuje reduciranje preloada,
povecanje srcane kontraktilnosti,
reduciranje afterloada,
poboljanje dotoka kiseonika i
poboljanje ishrane.
48. Reduciranje preloada se moe postici oralnom ili intravenskom aplikacijom diuretika (furosemid, tiazid, metolazon).
Kontraktilnost se pobolja intravenskim agensima (dopamin) ili mjeanim agensima (dobutamin, inamrinon, milrinon).
Reduciranje afterloada se postie oralnom administracijom angiotenzin-konvertnih enzima (ACE) inhibitora ili intravenoznom primjenom drugih agenasa: hidrolazina, nitroprusida, alprostadila.
49.
Akutno kongestivno zatajenje kod neonatusa ili dojenceta: izaziva panju zbog moguce sepse, simulacije drugih obolenja: meningitisa, pneumonije, bronchiolitisa, ili duktus zavisne urodene srcane anomalije.
Evaluacija i tretman ovih pacijenata najbolje se vri u jedinici neonatalne ili pedijatrijske intenzivne njege, uz klinicko laboratorijski monitoring s ciljem stabliziranja pacijenta adekvatnim tretmanom.
50. Inicijalan tretman podrazumjeva:
smjetanje pacijenta u termoneutralnu sredinu,
podignuto uzglavlje (30 stepeni),
oksigenoterapiju,
evaluaciju pacijentovih dinih puteva,
cirkulacije;
redukovanja unoenja tecnosti na 60%-70% normalnih dnevnih potreba,
uspostavljanje venskog puta,
eventualno postavljanje na mehanicku ventilaciju,
izvodenje laboratorijskih testova, ukljucujuci krvne kulture,
empirijsku antibiotsku terapiju.
51. Tretman niskog srcanog izbacaja moe se zapoceti infuzijom dopamina 5-10 mcg/kg/min, acidoza se koriguje administracijom tecnosti i ili bikarbonata. Kalcijum dodati u slucaju dokumentovane hipokalcemije.
52. Obzirom da je duktus zavisna strukturelna srcana bolest cest uzrok KSZ u ranom dojencakom periodu, potrebno je realizirati ehokardiografiju, koja moe detektovati:
koarktaciju aorte ili interrupciju aortnog luka,
totalni anomalni plucni venski utok,
hipoplasticno lijevo srce (varijante teke
mitralne ili aortne valvularne stenoze),
truncus arteriosus,
plucnu atreziju,
transpoziciju velikih krvnih sudova.
53. U prisustvu kriticne srcane bolesti i nemogucnosti izvodenja ehokardiografije, infuzija prostaglandina spaava ivot pacijentu.
Kod starije dojencadi razmotriti: veliki ventrikularni septalni defekt, aortopulmonalni ant i atriovenoze malformacije.
Nestrukturni kardijalni problemi ukljucuju: tahiaritmije, obicno supraventrikularnu tahiaritmiju i kompletan srcani blok, te je potrebna promptna farmakoloka terapija ili elektrokardioverzija.
54. Akutno SZ i starije dijete: neophodna je hospitalizacija u intenzivnoj njezi, terapiju provoditi strogo intravenozno furosemid i dopamin infuzijom, brzinom 5-10 mcg/kg/min, sve dok se dijete ne stabilizira.
Starija djeca mogu zahtijevati plasiranje centralnog venskog katetera zbog monitoringa venskog pritiska i srcanog izbacaja.
55. Hronicno ili stabilno KSZ: ukoliko se odmah ne moe korigovati uzrok KSZ kod pacijenta koji je hemodinamski stabilan, tretman vriti primjenom nekoliko agensa.
Kod blaih formi KSZ, ordinira se digoxin (0.008-0.010 mg/kg/dozi per os u dvije doze) i niske doze furosemida (1mg/kg/dozi per os u dvije doze. Kod teeg KSZ, diuretska terapija oralnim furosemidom se moe povecati na 2 mg/kg/dozi p.o. 3 puta dnevno, ili primjenom drugog agensa, kao to je hidrohlortiazid ili metolazon.
Ukoliko se hidrohlotiazid i metolazon simultano primjene uz furosemid, postie se najbolji sinergicni efekat. Diuretici redukuju volumen ekstracelularne tecnosti i tako, prije svega, smanjujuci venski priliv (preload), rasterecuju oslabljeno srce i indirektno popravljaju funkciju miokarda.
56. Diuretici Henleove petlje (brzi diuretici) su lijek izbora za urgentno zbrnjavanje dekompenzovanih bolesnika i daju se odmah po uspostavljanju venske linije, prije digoksina. Furosemid-intravenski: 0.5-2 mg/kg obicno 1 mg/kg/dozi, po potrebi se moe ponoviti na 8 ili 12 sati, nastavak per os 1-3 mg/kg/dozi na 8 ili 12 sati. Bumetanid -1 mg bumetanida odgovara 40mg furosemida (i.v. bolus 0.01-0.02mg/kg/dozi na 6-12 sati). Spironolakton: antagonist aldosterona tedia kalijuma, cesto se kombinuje sa furosemidom koji izaziva kaliurezu, daje se per os u dozi od: 1.5-3 mg/kg/dan (na 6-12 sati). Hidrohlorotiazid: doza: 2-3.5 mg/kg/dan (na 8 ili 12 sati) i hlorotiazid: 20-40mg/kg/dan na 12 sati, se rjede koriste i uglavnom su alternativa furosemida u dugotrajnoj terapiji.
57. Inotropni lijekovi: poboljavaju kontraktilnost miokarda.
Digoxin: kompetitivnom inhibicijom Na-K ATP-aze povecava koncentraciju intracelularnog kalcijuma s posljedicnim porastom snage miokardne kontrakcije.
Prema novijim saznanjima hronicna primjena digitalisa dovodi do prekomjernog porasta koncentracije citoplazmatskog kalcijuma i cece pojave malignih aritmija.
U teim dekompenzacijama sprovodi se brza intravenska digitalizacija, preporucena doza je: 5 mcg/kg/TT na 12 sati.
Prema najnovijim preporukama ne treba ga koristiti u slucaju razvoja srcane insuficijencije kod USA sa znacajnim L-D antom, kod kojih je kontraktilnost miokarda ocuvana.
58. Dopamin je kateholaminski, prirodni, endogeni prekursor noradrenalina i adrenalina. Kardiovaskularni efekti dopamina se ostvaruju stimulacijom dopaminergickih, alfa i beta adrenergicnih i u manjoj mjeri serotonergickih receptora.
Pozitivno inotropno dejstvo dopamina postie se dozom od: 3-6 mcg/kg/min (kontinuirana intravenska infuzija), a vazodilatacija prije svega renalnih, koronarnih, mezentericnih i u manjoj mjeri cerebralnih i plucnih arteriola, vec pri minimalnim dozama od 0.5-2mcg/kg/min.
Pri davanju dopamina obavezno treba korigovati eventualnu hipovolemija.
Imajuci u vidu da dopamin u vecim dozama alfa stimulacijom povecava afterload, kao i da hronicno oteceno srce ima smanjenu funkcionalnu rezervu, postoji opasnost od pogoranja kongestije ukoliko se dopamin daje forsirano. U takvim situacijama korisno je primjeniti i dobutamin ili isoproterenol.
59.
Dobutamin je sintetski kateholamin koji svoje inotropno dejstvo ispoljava prije svega stimulacijom beta 1 receptora u srcu pri cemu, u terapijskim dozama, ne ispoljava alfa efekte. Daje se u kontinuiranoj intravenskoj infuziji, u dozi od: 2.5-10 mcg/kg/min.
Isoproterenol je takoder simpatikomimetik sa izraenijim pozitivnim hronotropnim dejstvom koji se rjede primjenjuje, u sporijoj i.v. infuziji u dozi od: 0.05-0.4mcg/kg/min.
Inhibitori fosfodisteraze:u posljednje vrijeme je ispitivana serija lijekova (amrinon, milrinon, enoksimon) inhibitora fosfodiesteraze sa pozitivnim inotropnim dejstvom (pri cemu nisu ni kardiotonici, ni beta adrenergici) u terapiji kako akutne, tako i hronicne srcane insuficijencije.
Sva tri lijeka dovode do porasta srcanog indeksa i pada sisemske vaskularne rezistence. Za razliku od dobutamina, nema porasta srcane frekvence.
60. Danas se koristi enoksimon u kontinuiranoj infuziji u dozi od: 5-20 mcg/kg/min. Nedostatak terapije je jako hipotenzivno dejstvo, to nalae oprez.
ACE inhibitori: djeluju na sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Dejstvo: vazodilatatorni efekat, smanjenje sistemske vaskularne rezistence (afterload), venskog pritiska punjenja (overload), povecanje srcanog izbacaja.
Primjena u tekom KSZ, hipertrofiji lijeve komore, srcanoj dekompenzaciji zbog L-D anta, umjereno povienoj plucnoj vaskularnoj rezistenci, dilatacionim kardiomiopatijama.
Kaptopril se ordinira u dozi od: 1-6 mg/kg/24sata u najmanje 3 doze, uz oprez od hipotenzije; enalapril u dozi od: 0.1-0.5mg/kg/12 sati odnosno 24 sata.
61. Beta Blokeri: propranolol, metoprolol, bisoprolol i karvedilol su pokazali dobre rezultate u terapiji hronicnog KSZ, dilatacionim i hipertroficnim obstruktivnim kardiomiopatijama.
Karvedilol, beta bloker trece generacije, ordinira se u dozi od: 0.09-0.1mg/kg/TT/24 sata.
Imajuci u vidu znacaj neurohormonske modulacije, u svijetu se eksperimentalno primjenjuje vie lijekova i to: beta tip natriuretskog peptida covjeka (nesirtid), atrijalni natriuretski peptid, inhibitor neutralne endopeptidaze (lanoxatril), antagonist arginina-vasopresina, antagonist endotelinskih receptora, hormon rasta, tireoidni hormoni, s mogucnocu eventualne ire upotrebe u tretmanu kongestivnog srcanog zatajenja pedijatrijskih pacijenata.
62. Zakljucak
Tretman kongestivnog srcanog zatajenja kod djece obzirom na raznolikost uzroka, treba detaljno kreirati i monitorirati, u skladu sa savremenom pedijatrijskim protokolima, pocevi od definicije, patofiziologije i dijagnostike.
63. Literatura
Balaguru D, Artman M, Auskender M: Management of heart failure in children, Curr Probl Pediatr 2000 Jan; 30 (1):1:35.
Auslender M, Patohysiology of paediatric heart failure, Progr Pediatr Cardiol 2000; 11:175-84.
Auslender M, Atman M: Overview of the management of paediatric heart failure, Progr Pediatr Cardio 2000; 11:231-41.
Erickson LC:In: Burg FD, Poln RA, Ingelfinger JR, Wald ER eds: Congestive heart failure in Current pediatric Therapy, Philadelphia, PA:WB Saunders 1997:16.
Freed MD:Congestive heart failure In Nadas pediatric Cardiology 1994; 63-72.
Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E et a: International Society for Heart and Lung Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J. Heart Lung Transplant 2004 dec; 23 (2):1313-33.
O Laughlin M: Congestive heart failure in children: Pediat Clin N Amer 1999; 46: 263-73.
Mori Y, Nakazawa M, Tomimatsu H et al Long term effect of angiotenzin-converting enzyme inhibitor in volume overloaded heart during growth: a controlled pilot study. JACC 2000; 36: 270-75.
Fisher DJ, Felters FT, Moore Jwat et al: Management of acute congestive cardiac failure In: Garson A Jr, Bricer JT, Fisher DJ et al: The science and practise of paediatric cardiology, 2nd ed. Baltimore Williams and Wilkins, 1998; 2329-43.
Shaddy RE: Optimizing treatment for chronic congestive heart failure in children. Crit care med 2001 oct : 29 (10 suppl).
64. Takemoto CK, Hurlburnt, Hodding J, Kraus DM: Pediatric drug handbook; 1997-98.
Talner N: Heart failure in: Heart disease in infants, children and adolescents 1995; 1746-1773.
Brunner, La Rocca HP; Vaddadi V, Esler M: Recent insight into therapy of congestive heart failure: focus on ACE inhibition and angiotenzin II antagonism, JACC 1999; 33:1163-73.
Guazzi M, Plermo P, Pantone G et al: Synergistic efficacy of enalapril and losartan on exercise performance and oxygen consumption at peak exercise in congestive heart failure: Am J Cardiol 1999; 84: 1038-1043.
Shaddy RE: Beta adrenergic blockers in the treatment of paediatric heart failure. Progr. Pediatr Cardiol, 2000; 12: 113-8.
Bruns LA, Charles EC: Should beta blockers be used for the treatment of paediatric patients with chronic heart failure: Paediatric Drugs 2002; 4 (12):771-8.
Shaddy RE, Tani LY, Gidding SS et al: Beta-blocker treatment of dilated cardiomyopathy with congestive heart failure in children: a multi-institutional experience. J. Heart Lung Transplant 1999; 18:269-74.
Keating GM, Jarvis B; Carvedilol: a review of its se in chronic failure. Drugs 2003; 63(16): 1697-741.
Shaddy RE, Curtin EL, Sower B, Tani LZ, La Salle B, Boucek MM et al: The paediatric randomized carvedilol trial n children with chronic heart failure: Rationale and design, Am Heart J: 2002; 144:383-9.
COMET Study group: Comparison of carvedilol and metoprolol in clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial, Lancet 2003; 362 (0377):2-3.
Blume ED, Canter CE, Spicer R et: A prospective Single Swarm-Protocol of Carvedilol in Children with Ventricular Dysfunction, Pediatr Cardiol 2006 Jun; 27 (3): 336-342.
65.
Hvala na panji!
