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Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock

Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di Chirurgica Generale Direttore Prof. A.L. Gaspari. Facoltà di Medicina e Chirurgia IV anno di Corso di Laurea Corso Integrato di Patologia Sistematica II Lezioni di Chirurgia Generale. Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock.

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Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock

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Presentation Transcript


  1. Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di Chirurgica Generale Direttore Prof. A.L. Gaspari Facoltà di Medicina e Chirurgia IV anno di Corso di Laurea Corso Integrato di Patologia Sistematica II Lezioni di Chirurgia Generale Omeostasi,Fluidi, Elettroliti e Shock Lunedi, 17 ottobre 2004 Dr. Antonio MANZELLI

  2. Definizione lo shock è definito come condizione di ridotta disponibilità di ossigeno, insufficiente a sostenere il metabolismo cellulare aerobio nelle cellule degli organi essenziali per la sopravvivenza. Se protratta, una simile condizione determina inevitabilmente la morte cellulare sino al decesso dell’individuo.

  3. Definizione In ambito chirurgico, i meccanismi, che più frequentemente sostengono una condizione di shock, sono tre: la deplezione del volume intravascolare, la riduzione della funzionalità miocardica e la diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche

  4. Definizione Preliminarmente alla discussione sullo shock una revisione dei meccanismi fisiologici di mantenimento dell’omeostasidell’organismo, definiti da Claud Bernard internal milieu. Descrivere i meccanismi di regolazione del volume e della composizione dei compartimenti extracellulare, intracellulare e intravascolare, così come le alterazioni fisiopatologiche di rilevanza clinica di tali meccanismi.

  5. Regolazione dell’osmolalità L’osmolalità è la proprietà fisica di una soluzione (specifica per ciascun solvente) definita come numero di soluti per unità di volume di acqua. In molte condizioni cliniche, l’osmolalità sierica, misurata con un osmometro, è quantificata in unità molari come milliosmoli (mOsm) per litro. La tonicità, in fisiologia, definisce il rapporto fra l’osmolalità dell’ECW e l’osmolalità dell’ICW. Si considera normale una tonicità pari a un’osmolalità di 280-290 mOsm/litro. ECW Acqua extracellulare; ICW Acqua intracellulare

  6. Omeostasi

  7. Omeostasi

  8. Omeostasi

  9. Controllo e regolazione

  10. Controllo e regolazione

  11. ACQUA CORPOREA E COMPOSIZIONE ELETTROLITICA Distribuzione corporea dell’acqua L’acqua costituisce circa il 60% del peso corporeo. L’acqua corporea totale (TBW) nel maschio giovane è pari al 60% del peso corporeo, riducendosi al 54% dopo i 60 anni di età. Nella donna giovane è determinato per il 51% dall’acqua che tale quota si riduce al 46% oltre la sesta decade di vita.

  12. foto Distribuzione corporea dell’acqua fig. 1

  13. Gli elettroliti maggiormente rappresentati nel compartimento extracellulare sono il catione sodio e l’anione cloro. I principali elettroliti presenti nell’ICW sono rappresentati dal catione potassio e dai fosfati organici. La concentrazione dei tre elettroliti, sodio, potassio e cloro, è strettamente regolata dalla funzione renale.

  14. Alterazione dell’equilibrio Acido Base

  15. Alterazioni della composizione corporea nella malattia In presenza di malattia i componenti dell’organismo subiscono delle modificazioni Es. Nella Obesita’ aumenta la quantità assoluta di tessuto adiposo, mentre nel digiuno si riduce sia la massa grassa che la massa magra. I pz con disturbi della omeostasi dei liquidi presentano alterazioni nelle dimensiioni dei compartimenti acquosi

  16. Riserva energetiche corporee I componenti della massa cellulare corporea rappresentano il tessuto attivo e funzionante. Queste cellule ed il tessuto adiposo rappresentano anche una fonte di riserva energetica. La componente energetica principale e’ il grasso una parte non acquoso dell’organismo che produce circa 9 cal per grammo. La componente proteica dell’organismo e’ il substrato più vasto successivo tuttavia produce un minor numero di calorie (4 cal per grammo) Fig. 3

  17. Riserva energetiche corporee La perdita di proteine corporee e’ associata alla perdita di funzioni corporee La riduzione di proteine corporee non e’ priva di conseguenze Negli stati catabolici le proteine in primo luogo per sintetizzare nuovo glucosio che non e’ presente in grandi quantità immagazzinate e viene ossidato rapidamente dopo uno stress.

  18. Le alterazioni dei compartimenti dell’organismo La maggior parte degli individui normali può perdere fino al 10% del peso corporeo con modificazioni minime delle funzioni fisiologiche una perdita maggiore compromette le normali risposte e puo’ mettre a repentaglio la sopravvivenza Digiuno per 5 gg in individuo normale perdita proteica (eliminate nelle urine come azoto) 1.600 kg di tessuto muscolare Un individuo che subisce una lesione (intervento chirurgico) e non può mangiare per 5 gg perdita proteica totale > 1.600 kg di tessuto muscolare

  19. Un Politraumatizzato Stress catabolico Apporto cibo inadeguato Accelera proteolisi Perdita delle riserve di azoto per 30%-40% Aumento significativo dello stress Incapacità di sopravvivere

  20. Risposte ad interventi chirurgici di elezione Pz canditati alla chirurgia elettiva sono, in genere, adeguatamente nutriti Digiuno notte prima Adeguata preparazione preop Anestesia Preparazione sterile della sede della incisione Prima conseguenza della incisione Incisione Aumento cortisolo in circolo (2-5 volte il normale) stimolo nervoso (dolore - ipotalamo - risposta da stress) Effetti generalizzati sul catabolismo tessutale cortisolo Mobilita amminoacidi dal mm scheletrico per fase guarigione e sintesi epatica di proteine di fase acuta o produzione glucosio

  21. Risposte ad interventi chirurgici di elezione Stimolazione corteccia surrenalica Stimolazione midollare surrenalica Produzione epinefrina Adattamento circolatorio, glicogenolisi, gluconeogenesi Queste risposte neuroendocrine all’intevento Modificano anche la escrezione di sale ed acqua

  22. Anestesia Stress operatorio Modificano l’osmolarita’ sierica e la tonicita’ dei liquidi Produzione Aldosterone e ormone antidiuretico Per aumentare la eliminazione urinaria dei liquidi che risulta ridotta in questi casi l’accumulo di sale ed acqua che e’ proporzionale alla entità della dissezione tissulare e del trauma locale (edema)

  23. Infusione di sodio durante l’intervento Riduce la perdita di liquidi Liquido extracellulare si ridistribuisce nell’organismo quando l’edema della ferita/dissezione diminuisce

  24. Il periodo catabolico inizia all’intervento inizia Fase adrenergica/corticoide termina Seguito da anabolismo (3-6 gg > intervento maggiore open in concomitanza alimentazione orale, minzione libera, bilancio potassio positivo e riduzione di eliminazione di azoto che dura 1-2 gg)

  25. Risposta alla lesione accidentale/trauma Eventi proporzionali al danno e alla preparazione Maggiore e’ il danno, maggiore e’ lo stress Minore e’ la preparazione al danno, minore e’ l’adattamento al danno

  26. Lo shock 1. Definizione: insufficienza circolatoria caratterizzata da perfusione tessutale inadeguata (=arriva poco sangue ai tessuti, relativamente alle richieste) 2. Flusso insufficiente a: a) Portare ossigeno e nutrienti b) Rimuovere cataboliti 3. Conseguenza: disfunzione cellulare morte

  27. 4. Principi di terapia: a) Terapia della condizione che ha causato lo shock b) Terapia delle alterazioni fisiopatologiche dello shock (“sintomatica”) 5. Classificazione fisiopatologica: 1. Ipovolemico: ( volume intravascolare: emorragie, diarrea, vomito, sudorazione, versamenti sierosi, ematomi) 2. Cardiogeno: insufficienza di pompa (aritmie, versamento pericardico, disfunzioni valvolari, infarto massivo, ecc.) 3. Ostruttivo: embolia polmonare massiva, ostruzione vena cava, mixomi cardiaci, pneumotorace iperteso, ecc. 4. Distributivo, o periferico, o vasculogenico: distribuzione anormale del volume ematico (sepsi, anafilassi, shock neurogeno sincope vasovagale)

  28. 6. Classificazione eziologica: 1. Emorragico 2. Cardiaco (cardiogenico + ostruttivo) 3. Settico 4. Neurogeno 5. Anafilattico

  29. Diagnosi Sospettare shock se: Ipotensione: PAS < 90 mm Hg = ipotensione (ipertesi: anche valori superiori) Cambiamenti ortostatici dei segni vitali: PA e FC in clinostatismo e seduti (con gambe penzoloni dal letto); se PA e FC sdraiati=seduti, ripetere in piedi. Attendere almeno 3 minuti fra misurazioni!!! PA 10-20 mm Hg + FC > 15 BPM deplezione volume intravascolare. FC senza PA: ipovolemia lieve. PA senza aumento FC: sospettare neuropatia (diabete) o betabloccanti (altri farmaci). Tachicardia (anche a riposo in clinostatismo) Segni adrenergici: agitazione, ansietà, sudorazione (come in ipoglicemia) Confusione mentale (come in ipoglicemia): anche agitazione, letargia o coma. Ipoperfusione periferica: arti freddi, pallidi; polsi piccoli, poco palpabili; livedo reticularis.

  30. Determinare gravità shock: Shock lieve: stato mentale non alterato, flusso urinario normale, ipoperfusione tess. non primari (cute, muscolo, ossa) Shock moderato: ipoperfusione organi importanti MA non cuore o cervello (reni, polmoni, intestino, fegato…). Oliguria + acidosi presenti, ma sensorio intatto Shock grave: perfusione inadeguata cervello e/o cuore. Vasocostrizione generalizzata, oliguria, acidosi, ECG alterato, alterazioni mentali, ecc.

  31. Terapia iniziale (aspecifica) dello shock Posizionare il paziente: Supino, lieve Trendelemburg, coperta! Ossigenare: Aprire o mantenere via aerea Emogasanalisi Ossigeno 5-10 L/min Fermare eventuali emorragie visibili (compressione manuale) Ottenere accesso endovenoso: Shock ipovolemico: 2 agocannula 16G o maggiore. Se necessario: accesso chirurgico alla safena. Prelievo per emocromo, elettroliti, funzione renale, coagulazione ed emogruppo.

  32. Shock cardiogeno: 1 o 2 agocannula 18G. Esami come sopra, + enzimi cardiaci. Causa ignota: 1 agocannula 16G, esami come sopra. Fluidi IV: Ringer lattato o altri, secondo causa Correggere acidosi metabolica (tenere pronte fiale di bicarbonato) Monitorizzazione pressoria e cardiovascolare; ECG a 12 derivazioni. Cateterismo urinario (esame urine + controllo diuresi; segnare ora inserzione) Cercare causa di shock per terapia specifica!

  33. Terapia specifica Shock emorragico: Fluidi da infondere: cristalloidi (Ringer lattato, reidratante elettrolitica, salina, ecc.), colloidi (Sangue intero, emazie concentrate, plasma, Emagel e simili). Inizialmente: Ringer lattato o altro cristalloide, 1-3 L rapidamente (in attesa del sangue); chiedere 4 sacche di emazie concentrate (o sangue intero se disponibile) Monitorare PA, FC (ogni 15 min) e diuresi. SEGNARE TUTTI I LIQUIDI SOMMINISTRATI (numerare i flaconi, ora di inizio e fine). Chiamare anestesista. Utile uso di moduli specifici per segnare progresso orario della terapia.

  34. Shock da embolia polmonare massiva: Sintomi: dolore pleuritico, tosse, dispnea, ansia Segni ECG: incostanti. Ipossia RESISTENTE a somm. di O2. Shock settico: Fluidi IV Dopamina IV Antibiotici empirici (cefalosporina III, ampicillina + aminoglicoside, ecc.) o specifici se possibile Terapia chirurgica se ascesso o altre indicazioni Eparina se coagulazione intravascolare disseminata

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