Servicio de Infectologia & Medicina Tropical Jefe de Servicio Coordinador UCHV Dr. Carlos E Remondegui

Servicio de Infectologia & Medicina TropicalJefe de ServicioCoordinador UCHVDr. Carlos E Remondegui Unidad de Hepatitis Dra. Susana Ceballos Hepatitis virales A, B y C www.mbs.jujuy.gov.ar/infectologia infectologiajujuy@arnet.com.ar Tel directo: 4221307 o 4221305/6

Caso Clínico 1 • JCM, paciente masculino, 41 años, HIV desde 1995, HTS, es asistido en Sala 7 desde 1998 • No refiere UDE ni trasfusiones, pareja fallecida por HIV, fumador de 1 paq/día hasta hace 10 años, dice que a los 28 años tuvo HVB…?, etilista de fin de semana., no toma medicamentos. • EF: era normal, no hepatomegalia ni esplenomegalia, no estigmas hepáticos. Peso de 75 Kg. 1.78, BMI 23.7, no presentaba enfermedad oportunista activa. • En Agosto 1998 CD4 243 15% y CV 25.000, • Inicia TAR; AZT-ddi-SQV y lo continua durante el 98 y 99. • Laboratorio; Hto 42%, Plq 110.000, ERS 54, GOT N, GPT X2, FAL N, APP 78%, BT N, • Serologia; HBs -, HBc ?, HVC + • ECO hepática OK.

En Agosto de 1999 presentaba una buena respuesta clínica, inmunológica y ctrl. viral del HIV, un buen estado gral, asintomático, con mejora de CD4 a 347 y CV 72 cop. y aumenta 10 Kg. • Durante el 2000 deja de controlarse y abandona el TAR • Se interna en Agosto FECHA? 2002, por cuadro de perdida de peso, astenia, ictericia, dolor abdominal, no tenia signos encefalopatía ni flapping, muguet oral. Refería no haber ingerido otros medicamentos, SI un mes antes a su ingreso ingesta de etil abundante durante 3-4 días y luego vómitos, astenia, coluria. • Presentaba un lab: BT 17.90 mg%, APP 22%, GOT x 2, GPT x 4, FAL N, Amilasa N. • Serologia: HBs Ag +, HBc +, y HCV + PCR Cualit + • CD4 98 CV NH

Falla hepática aguda • Hepatitis alcohólica y HCV crónica • HVB aguda • Reactivación HVB • Seroconversion de HVB • Descompensación de HCV crónica por etil y/o HVB aguda? • HVA? • No creo por el tiempo, Lactoacidosis y hepatitis por TAR ?

Se recibe HBc Ig M + HVB, sin informe de RP , método de MIA valor 1.900, umbral 1.200 • Ig M HVA negativa • El RP sigue siendo 2 o tiene que ser mayor de 4? • Es entonces una HVB aguda? • Es una reactivación? • Indicarle 3TC en el esquema TAR a esa fecha, era conveniente?

Se elige 3TC/ABV/ EFV, menor toxicidad, desarrolla rash al día siguiente, se interpreta por ese momento solo farmacodermia, se medica con DFH, mejora el cuadro clínico y de lab APP 88%, disminuye se BT a 6 mg% y se va de alta el 26 de Agosto del 2002. • ECO; pared vesicular 10 mm , VB 4mm, y ahora esplenomegalia. • FEDA: Normal ?, NO VE. 22/8/02

Que diagnósticos caben con esta evolución y estos marcadores y tratamiento recibido? • Con Plaquetopenia y APP bajo y HCV, en la FEDA no debería ya haber VE? • HVB aguda sigue siendo un posibilidad primordial? • Reactivación de HVB? • Hepatitis alcohólica?

Se re-interna en Octubre del 2002, ingresa a UTI con encefalopatía subaguda Grado III, SAE, ictericia, APP 20%. • Puncion abdominal 300 cel, 20% Neutro, Pr 1.8 grs., aseptica • Se medica con CEFTX, y luego Fluco. Sostén de falla hepática , Vit K, Lactulon, Ranitidina y diuréticos, se suspende TAR

Cual es el diagnostico que se seguiría manteniendo en primer y segundo orden? • Respuesta paradojal (IRIS), hepatitis y FH ? • También hepatitis toxica ? • Flares post-suspensión LMV • Reacción adversa severa al ABC?

El Paciente evoluciona muy mal con HDA, Coma , hiponatremia severa. , IRA, 4% de APP, se transfunde GRS y PF, fallece el día 13 de Octubre de 2002. Los hemocultivos y los líquidos peritoneales fueron negativos.

Caso Clínico 2 • Abril 2005, EF, mujer de 52 años, trasfundida en 4 ocasiones, HIV negativa, antecedentes de artrosis cervical, no refiere antec de hepatopatias previas. • Exposición fármacos: • IM antiespamosdicos múltiples en 2004 • Trisiquen (estrógeno-progestageno) durante 2004 hasta Enero 2005. • Antidepresivos hasta hace 2 años, • Decadrom desde hace 10 años, 4 veces por año y AINE • Corteroid 15 días en Agosto y Noviembre 04. • En Diciembre 2004, dispepsia mas acentuada, acidísmo, nauseas, decide hacer dieta permanente • Continua con igual cuadro y en Marzo 05 consulta a gastroenterólogo y la medican con Debridat no mejora y se interna con igual cuadro, coluria, astenia y sudoración, luego prurito. • EF: ictericia importante, hígado chico y dolor en HD, resto del abdomen ok, no signos de insuficiencia hepática ni estigmas.

Lab. 31de Marzo GPT x 60, GOT x 35, FAL BL, BT 4.2, GGT x 6, • Hepatitis toxica? • HAI ? • HV?

Serologia: • 5 de Abril Ig M HVB + R P 2.9, HB Ag + , Hbe Ag + RP 4, Ig M HVA neg y HCV neg, • ECO; hígado ok, vesícula litiasis, pólipo y barro biliar, colédoco, páncreas y riñón ok.

Elevación de E muy altas • HVB aguda? • HVB prolongada? • HVB crónica reactivada? • Proceso de seroconversion?

Evoluciona levemente mejor mas dinamia, mas apetito y menos coluria, no prurito. • Lab; Hto 46, Plq 318., Ur y Cr ok. GOT x 100 (2.700), GPT x 97, FAL x 2, GGT x 4, APP 85% • Continua con astenia leve, acidismo, cefalea • Disminuye la hepatomegalia y Murphy +++! • Enzimas hepáticas en descenso franco, APP 85%, FAL BL y GG x 3, BT 2. • Continua muy labil y angustiada. • 4-5 Todavia HBs +, e – y anti e + • Seronversion inducida por esteroides previos ?

Recien en Junio 05 HBs – ( 6 meses ?) • Clearence de los 2 Ags relacionados a esteroides • Cuando esto ocurre hay mas riesgo de HF • Era un a HVB aguda con seroconversio tardia? • HVB cronica con seroconversion ?

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