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SHOCK

SHOCK. Dr . Medina. FISIOPATOLOGIA. FISIOPATOLOGIA. SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.

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Presentation Transcript

  1. SHOCK Dr. Medina

  2. FISIOPATOLOGIA

  3. FISIOPATOLOGIA • SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

  4. FISIOPATOLOGIA • El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto • El volumen minuto está determinado por: • Precarga (llene ventricular) • Contractilidad Miocárdica (función de bomba) • Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

  5. FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

  6. FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR • La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

  7. FISIOPATOLOGIARESPUESTAS COMPENSATORIAS • Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. • La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

  8. FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS • Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock • La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, • Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

  9. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Hipovolémico: • Hemorragia aguda • Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio

  10. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Distributivo: • Sepsis • Anafilaxia • Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. Tóxicos y sobredosis 5. Neurogénico

  11. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Obstructivo extracardiaco: • Tromboembolismo pulmonar • Neumotórax • Taponamiento cardiaco

  12. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Cardiogénico: 1. Miocardiopatías: • IAM • depresión miocárdica del shock séptico • miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda • Rotura cardiaca • CIV. 3.Arritmias.

  13. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

  14. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR • 1.Alcalosis Respiratoria • Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

  15. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR 2.- Oxigenación • Insuficiente oxigenación debido a factores como: • Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo • Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar • Neumonía aspirativa • Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

  16. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR 3.-Acidosis Respiratoria • Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

  17. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR 4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto • Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. • Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. • El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. • Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

  18. FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS • Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. • Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

  19. FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL • Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

  20. FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL • La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. • El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. • La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. • Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda

  21. FISIOPATOLOGIAFUNCION HEPATICA • La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. • Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. • Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

  22. FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA • La función cardiaca alterada es característica del shock. • En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. • Esto es el resultado de: • Retorno venoso disminuido (precarga) • Disfunción cardiaca primaria • o factores mecánicos extrínsecos al corazón

  23. FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA • Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca. • Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. • La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). • Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente

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