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lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease

lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease. G O L D. GOLD Structure. GOLD Executive Committee Roberto Rodriguez-Roisin , MD – Chair Klaus Rabe, MD, PhD – Co-Chair. Dissemination/Implementation Task Group Christine Jenkins, MD - Chair. Science Committee Peter Calverley - Chair.

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Presentation Transcript


  1. lobal Initiative for Chronicbstructiveungisease GOLD

  2. GOLD Structure GOLD Executive Committee Roberto Rodriguez-Roisin, MD – Chair Klaus Rabe, MD, PhD – Co-Chair Dissemination/Implementation Task Group Christine Jenkins, MD - Chair Science Committee Peter Calverley - Chair

  3. GOLD Executive Committee R. Rodriguez-Roisin, Chair, Spain K. Rabe,Co-Chair, Netherlands A. Anzueto, US, ATS P. Calverley, UK A. Casas, Columbia,ALAT A. Cruz, Switzerland, WHO T. DeGuia, Philippines Y. Fukuchi,Japan, APSR C. Jenkins,Australia A. Kocabas,Turkey E. Nizankowska, Poland T. van der Molen, Netherlands C. Van Weel, Netherlands ,WONCA

  4. GOLD Science Committee P. Calverley, Chair A. Agusti, A. Anzueto P. Barnes M. Decramer Y. Fukuchi P. Jones K. Rabe R. Rodriguez-Roisin J. Vestbo J. Zielinski

  5. エビデンスレベルの記載について

  6. GOLD Structure GOLD Executive Committee Roberto Rodriguez-Roisin, MD – Chair Klaus Rabe, MD, PhD – Co-Chair GOLD National Leaders - GNL Dissemination/Implementation Task Group Christine Jenkins, MD - Chair Science Committee P. Calverley - Chair

  7. Bangladesh Saudi Arabia Slovenia Germany Ireland Brazil Yugoslavia Croatia United States Australia Canada Austria Taiwan ROC Portugal Philippines Thailand Malta Norway Greece Moldova China Syria South Africa United Kingdom Hong Kong ROC Italy New Zealand Israel Chile Nepal Argentina Mexico Russia Pakistan United Arab Emirates Japan Peru GOLD National Leaders Korea Poland Netherlands Egypt Venezuela Switzerland India Georgia France Macedonia Iceland Czech Republic Turkey Denmark Slovakia Belgium Ukraine Columbia Singapore Romania Spain Albania Uruguay Sweden Kyrgyzstan Vietnam

  8. GOLD Website Address http://www.goldcopd.org

  9. lobal Initiative for Chronicbstructiveungisease GOLD

  10. GOLD の目的 • 医療従事者、健康政策当局、一般市民の間でCOPDの認知率を高める • COPDの診断、管理、予防をよりよいものにする • COPDの研究を促進する

  11. COPD診断、管理、予防のための グローバルストラテジー • 定義と分類 • COPDの負荷 • リスク要因 • 病因、病態、病態生理 • 管理 • 実臨床への応用

  12. COPDの定義 • COPD は予防と治療が可能な疾患である。患者の重症度を左右する重大な肺外の影響を伴う。 • 肺病変は、完全には可逆的でない気流制限を特徴とする。 • 気流制限は、通常進行性で、有害な粒子やガスに対する肺の炎症反応と関連している。

  13. スパイロメトリーによる COPDの重症度 Stage I: 軽症 FEV1/FVC < 0.70 FEV1> 80% predicted Stage II: 中等症FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% predicted Stage III: 重症 FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% predicted Stage IV: 最重症FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

  14. COPDの“リスクあり(At Risk)” • COPDの重症度はスパイロメトリーにより4段階に分類される。 • 5番目の分類--Stage 0: リスクあり—が2001年のワークショップレポートに記載されていたが、現在はこの分類は存在しない。 「リスクあり」の定義に該当する人(慢性の咳と痰がありスパイロメトリーは正常)が、 Stage I: 軽症COPD に必ず進行するというエビデンスが不十分なためである。 • 「慢性的な咳と痰は正常な状態ではない」という公衆衛生的なメッセージは重要であり、これらの症状が、病気を疑って検査を勧めるきっかけになるべきである。

  15. COPD診断、管理、予防のための グローバルストラテジー • 定義と分類 • COPDの負荷 • リスク要因 • 病因、病態、病態生理 • 管理 • 実臨床への応用

  16. COPDの負荷: キーポイント • COPD は全世界的に罹患率と死亡率が高い病気であり、その経済的・社会的負荷は重大で、かつ増加し続けている。 • COPDの有病率、罹患率、死亡率は国によって、また国内の異なるグループ間で異なる。 • COPDの負荷は、COPDのリスクへの継続的な曝露と世界的な人口構成の変化により、数十年にわたり増加すると予測されている。

  17. COPDの負荷: 有病率 • 調査方法の違いが、COPD有病率の推定に影響を及ぼしうる。サンプリング方法、回答率、スパイロメトリーの精度など。 • Stage I: 軽症COPDの有病率が高いこと、また次の集団でかなり高いことを示すエビデンスが明らかになりつつある: - 喫煙者および過去喫煙者 - 40歳以上 - 男性

  18. ラテンアメリカでのCOPD有病率の研究 1秒率70%未満*の人の割合は、ラテンアメリカの5カ国で年齢とともに着実に増加している。 *気管支拡張薬吸入後のFEV1/FVC < 0.70 Source: Menezes AM et al. Lancet 2005

  19. COPDの負荷: 死亡率 • COPDは世界の主要な死亡原因の一つであり、ここ数十年の間にさらに死亡率が増加すると予測されている。 • COPDの死亡率は、一般に、喫煙率増加に数十年遅れて増加する。 • 米国とカナダでは、男女ともにCOPD死亡率が増加してきている。 • 米国では2000年に、女性のCOPD死亡者数が男性よりも多かった。

  20. 米国の年齢調整死亡率の変化率1965-1998 1965の死亡率を 1としたときの割合 Source: NHLBI/NIH/DHHS 3.0 冠血管疾患 脳卒中 その他の 脳血管疾患 COPD その他の すべての疾患 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% 0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

  21. 心臓病   がん  米国では、主要な6死因の中でCOPDだけが1970年以来、 増加し続けている 脳卒中  COPD  事故   糖尿病  Source:Jemal A. et al. JAMA 2005

  22. COPDの男女別死亡数米国, 1980-2000 死亡数x 1000 Source: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

  23. COPD診断、管理、予防のための グローバルストラテジー • 定義と分類 • COPDの負荷 • リスク要因 • 病因、病態、病態生理 • 管理 • 実臨床への応用

  24. COPDのリスク要因 • 遺伝 • 粒子への曝露 • 喫煙 • 職業上の粉塵、有機・無機物質への曝露 • 換気不十分な住居でのバイオマス燃料を使用した暖房や調理による室内空気の汚染 • 屋外大気汚染 肺の成長と発達 酸化ストレス 性別 年齢 呼吸器感染症 社会経済的状況 栄養 併存症

  25. 栄養     喫煙     感染症 職業上の粉塵・化学物質曝露 社会経済的状況      受動喫煙        屋内外の空気汚染  高齢者 COPDのリスク要因

  26. COPD診断、管理、予防のための グローバルストラテジー • 定義と分類 • COPDの負荷 • リスク要因 • 病因、病態、病態生理 • 管理 • 実臨床への応用

  27. COPDの炎症 末梢気道病変 気道炎症 気道のリモデリング 肺実質の破壊 肺胞壁の消失 弾性反跳の減少 気流制限

  28. COPDの病因 タバコ喫煙 バイオマス粒子 微粒子 患者側の要因 メカニズムの増強 肺の炎症 抗酸化物質 蛋白分解酵素阻害剤 酸化 ストレス 蛋白分解酵素 修復メカニズム COPDの成立 Source: Peter J. Barnes, MD

  29. COPDの肺胞の変化 肺胞壁の破壊 弾性の消失 肺毛細血管床の破壊 炎症細胞の増加  マクロファージ、CD8+リンパ球 Source: Peter J. Barnes, MD

  30. COPDの肺高血圧症 慢性の低酸素血症 肺の血管収縮 マスキュラリゼーション 内膜過形成 線維化 閉塞 肺高血圧症 肺性心 浮腫 死亡 Source: Peter J. Barnes, MD

  31. COPD タバコ喫煙 Y Y Y 肺胞マクロファージ 上皮細胞 CD8+ 細胞 (Tc1) 好中球 小気道の狭小化 肺胞の破壊 喘息 アレルゲン 上皮細胞 マスト細胞 CD4+ 細胞 (Th2) 好酸球 気管支収縮 気道過敏性亢進 気流制限 可逆的 可逆的でない Source: Peter J. Barnes, MD

  32. COPD診断、管理、予防のための グローバルストラテジー • 定義、分類 • COPDの負荷 • リスク要因 • 病因、病態、病態生理 • 管理 • 実臨床への応用

  33. COPD管理の4要素 • 評価とモニター • リスク要因の低減 • 安定期COPDの管理 • 患者教育 • 薬物治療 • 非薬物治療 • 増悪の管理

  34. COPD管理の目標 重症度の違いにより重点は異なる • 症状の軽減 • 進行の予防 • • 運動耐容能の改善 • • 健康状態の改善 • • 合併症の予防と治療 • •増悪の予防と治療 • • 死亡率の低減

  35. COPD管理の4要素 • 評価とモニター • リスク要因の低減 • 安定期COPDの管理 • 患者教育 • 薬物治療 • 非薬物治療 • 増悪の管理

  36. 安定期COPDの管理 COPDの評価とモニター: キーポイント • COPDの臨床診断は、息切れ、慢性的な咳や痰の症状と、リスク要因への曝露歴(喫煙歴など)を有するすべての患者に対して考慮すべきである。 • 診断はスパイロメトリーによって確定される。気管支拡張薬吸入後の1秒率が70%未満のとき、完全には可逆的でない気流制限の存在が確認できる。 • COPDには併存症が多いため、その検索も積極的に行うべきである。

  37. COPDの診断 リスク要因への曝露 症状 タバコ 咳 職業上の曝露 痰 息切れ 屋内外の空気汚染 è è è スパイロメトリー

  38. 慢性期COPDの管理 COPDの評価とモニター: スパイロメトリー • スパイロメトリーは、変動を最小化するため、適切な用量の短時間作用性気管支拡張薬を吸入後に行う。 • 気管支拡張薬吸入後の1秒量(FEV1/FVC)が70%未満の場合、完全には可逆的でない気流制限の存在が確認できる。 • 可能な場合には、年齢ごとの正常値と比較することで高齢者のオーバーダイアグノシスを防ぐ。

  39. スパイロメトリー: 正常とCOPD患者

  40. 鑑別診断: COPDと喘息 COPD 喘息 • 若年発症(しばしば小児期) • 症状は日ごとに異なる • 夜間、早朝の症状 • アレルギー、鼻炎、皮膚炎を併発 • 喘息の家族歴 • 可逆性のある気流制限 • 中年以降に発症 • 症状は徐々に進行 • 長年の喫煙習慣 • 運動時の息切れ • 可逆性のない気流制限

  41. COPDと併存症 COPD患者は次の疾患のリスクが増大している: • 心筋梗塞、狭心症 • 骨粗鬆症 • 呼吸器感染症 • うつ病 • 糖尿病 • 肺癌

  42. COPDと併存症 COPDは、肺以外にも(全身性に)重大な影響を もたらす: • 体重減少 • 栄養状態の異常 • 骨格筋の障害

  43. COPD管理の4要素 • 評価とモニター • リスク要因の低減 • 安定期COPDの管理 • 患者教育 • 薬物治療 • 非薬物治療 • 増悪の管理

  44. 安定期COPDの管理 リスク要因の低減: キーポイント • タバコ喫煙、職業上の粉塵や化学物質への曝露、屋内外の空気汚染を総合的に減らすことは、COPDの発症と進行を予防するための重要な目標である。 • 禁煙は、COPD発症リスク減少と進行抑制のために、単独で最も効果的な、そしてコスト効率の高い方法である (Evidence A)。

  45. 禁煙をめざす患者を援助する 簡易戦略 ASK受診ごとに、すべての喫煙者を  (質問)システマティックに把握する。 ADVISEすべての喫煙者に強く禁煙を勧める。      (アドバイス) ASSESS禁煙に取り組む意思の強さを把握する。      (評価) ASSIST 禁煙を助ける。  (支援) ARRANGEフォローアップの予定を組む。  (調整)

  46. 安定期COPDの管理 リスク要因の低減: 禁煙 • 禁煙にあたって医師や医療従事者がカウンセリングを行うことで、禁煙率は有意に高くなる。たとえ短い(3分間の)カウンセリングであっても、喫煙者に禁煙を説得することで、5-10%は禁煙する。 • 数多くの効果的な禁煙薬物治療が利用可能である。カウンセリングだけでは禁煙達成が不十分な場合には、薬物治療が推奨される。

  47. 安定期COPDの管理 リスク要因の低減: 屋内外の空気汚染 • 屋内外の空気汚染によるリスクの低減は実行可能であり、公共政策と患者個人による回避行動を組み合わせることが必要である。 • とりわけ女性と子どもにとって、生物燃料から出る煙への曝露を減らすことは、世界のCOPD有病率を減少させるために必須の目標である。

  48. COPD管理の4要素 • 評価とモニター • リスク要因の低減 • 安定期COPDの管理 • 患者教育 • 薬物治療 • 非薬物治療 • 増悪の管理

  49. 安定期COPDの管理 安定期COPDの管理: キーポイント • 安定期COPDの管理は、個々の患者の症状に焦点をあて、QOLの改善をもたらすよう総合的にアプローチする必要がある。 • COPDの患者に対し、健康教育を行うことは禁煙の達成のために重要であり (Evidence A) 、また病気や健康状態に適切に対応するための技術や能力を高めるために重要な役割を果たす。 • 現在利用可能な治療薬の中で、COPDの特徴である長期的な肺機能の低下を遅らせる効果が証明されたものはない (Evidence A)。したがって、COPDの薬物治療は症状と合併症の低減のために行われる。

  50. 安定期COPDの管理 薬物治療: 気管支拡張薬 • 気管支拡張薬は、COPDの症状治療の中心である (Evidence A)。気管支拡張薬は、要時使用または定期使用で、症状および増悪の軽減と予防のために用いられる。 • 主要な気管支拡張薬には、β2刺激薬、抗コリン薬、メチルキサンチンがあり、単独でまたは組み合わせて使用される (Evidence A)。 • 長時間作用性気管支拡張薬の定期使用は、短時間作用性気管支拡張薬よりも簡便でかつ効果が高い(Evidence A)。

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