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Infecciones oportunistas y comorbilidades

Infecciones oportunistas y comorbilidades. José Sanz Moreno Hospital Universitario Príncipe de Asturias Alcalá de Henares - Madrid. Madrid, 24 de octubre de 2009. Infecciones oportunistas y Comorbilidades. INFECCIONES OPORTUNISTAS Neumonías Tuberculosis Criptococosis

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Infecciones oportunistas y comorbilidades

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  1. Infecciones oportunistas y comorbilidades José Sanz Moreno Hospital Universitario Príncipe de Asturias Alcalá de Henares - Madrid Madrid, 24 de octubre de 2009

  2. Infecciones oportunistas y Comorbilidades • INFECCIONES OPORTUNISTAS • Neumonías • Tuberculosis • Criptococosis • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Neurosífilis • COMORBILIDADES • Enfermedades definidoras y no definidoras de Sida • Riesgo cardiovascular • Enfermedad renal • Hepatopatía • Osteopatía • Tumores

  3. Infecciones oportunistas y Comorbilidades • INFECCIONES OPORTUNISTAS • Neumonías • Tuberculosis • Criptococosis • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Neurosífilis • COMORBILIDADES • Enfermedades definidoras y no definidoras de Sida • Riesgo cardiovascular • Enfermedad renal • Hepatopatía • Osteopatía • Tumores

  4. Hospitalización por neumonía – MortalidadThe Danish HIV Cohort Study (DHCS): Enero 1995 – Julio 2008 699 episodios de 1ª hospitalización por neumonía, en 4.352 pacientes VIH+ Mortalidad a 90 días tras la neumonía Sogaard OS, et al. PLoS ONE 2009;4(9).

  5. Hospitalización por neumonía (DHCS) – MortalidadFactores pronósticos a 90 días e impacto a corto y largo plazo sobre la mortalidad Sogaard OS, et al. PLoS ONE 2009;4(9).

  6. 186 episodios de neumonía en 161 pacientes Varones (73,7%) UDVP (73,7%). Descenso de incidencia a lo largo del período de estudio Etiología más frecuente: Streptococcus pneumoniae (31,7%) Legionella pneumophila (5,9%). No relación significativa entre: - TARGA - Complicaciones intrahospitalarias Qmx cotrimoxazol - Tasa de bacteriemia Vacunación neumocócica - Mortalidad (9,1%) Neumonía bacteriana en infección VIH (Barcelona Enero 2000 – Diciembre 2005) y • Significativamente mayor (p=0,022) si CD4<200 • Riesgo relativo 15,2 (IC 95% 3,2–71,7; P=0,001) si PSI elevado. Curran A, et al. HIV Med. 2008;9:609-15.

  7. Últimas estimaciones globales de TbcActualización Marzo 2009 Estimated number of cases Estimated number of deaths All forms of TB Greatest number of cases in Asia; greatest rates per capita in Africa 9.27 million (139 per 100,000) 1.77 million (27 per 100,000) Multidrug-resistant TB (MDR-TB) 511,000 ~150,000 Extensively drug-resistant TB (XDR-TB) ~30,000 ~50,000 1.37 million 15% of TB cases (en África >50%) 456,000 26% TB deaths 23% HIV deaths HIV-associated TB Nunn P. Stop TB Department, WHO, Geneva. 5th IAS; Cape Town 2009; SUSAT0707.

  8. Tbc MDR y XDR en los pacientes VIH+Mortalidad MDR TB (n = 272) XDR TB (n = 382) 29 days 60 days Getahun H. Stop TB Department, WHO, Geneva. 5th IAS; Cape Town 2009; TUSAT0503.

  9. Tratamiento de la Tbc MDR Eficacia de una nueva diarilquinolina (TMC207) Diacon AH, et al. N Engl J Med 2009;360:2397-2405

  10. Efecto del Dx de Tbc pulmonar tras iniciar el TARGA Tahití (GHESKIO), 201 pacientes con Sida y Tbc Predictores de mortalidad (análisis multivariante) - Dx de Tbc en los 3 meses tras iniciar TAR (OR 3,25; IC 95% 1,23–8,55; P=0,017) - CD4 < 50 (OR 3,05; IC 95% 1,16–8,00; P= 0,023) 49 pacientes • Al inicio del TAR, presentaban: • 47% tos • 41% fiebre • 41% adelgazamiento El aumento de mortalidad se relaciona con el fallo en reconocer el Dx de Tbc activa al comienzo del TAR. Koenig SP, et al. Clin Infect Dis 2009;48:829–31.

  11. Dx previo de Tbc pulmonar al iniciar el TARGA Impacto sobre la mortalidad Cohorte de 7512 pacientes que iniciaron TARGA Themba Lethu, Johannesburg (Abril 2004 – Marzo 2007) Sin ajustar Tras ajustar - Menor rec CD4 - IMC más bajo - Más frec WHO 4 Westreich D, et al. AIDS 2009, 23:707–715.

  12. Tratamiento INTEGRADOPRECOZ: Iniciar TAR en los 2 primeros meses desde el comienzo del tratamiento anti-Tbc TARDÍO: Iniciar TAR inmediatamente después de los 2 primeros meses de tratamiento intensivo anti-Tbc (n = 431) Pacientes con infección VIH con Tbc activa CD4 <500 cél/mm3 (n = 645) 18 meses Tratamiento SECUENCIALIniciar TAR inmediatamente después de completar el tratamiento anti-Tbc (n = 214) TAR (QD) ddI/3TC + EFV Ensayo SAPiT El comité de vigilancia de la seguridad interrumpió la rama de tratamiento secuencial en septiembre 2008, debido a una mortalidad 55% menor en la rama de tratamiento integrado vs secuencial (5,1 vs 11,6 muertes por 100 pacientes-año; p = 0,0049). Actualmente continúan los dos subgrupos de tratamiento INTEGRADO. Abdool Karim SS, et al. 16th CROI; Montreal, 2009. Abstract 36a.

  13. Ensayo SAPiT: Mortalidad tardía en la rama de tratamiento SECUENCIAL Curva de supervivencia de Kaplan-Meier 1.00 0.95 Tratamiento INTEGRADO 0.90 0.85 Supervivencia Tratamiento SECUENCIAL 0.80 0.75 Fase intensiva del tratamiento anti-Tbc Fase de continuación del tratamiento anti-Tbc Postratamiento anti-Tbc 0.70 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Meses desde la aleatorización Abdool Karim SS, et al. 16th CROI; Montreal, 2009. Abstract 36a.

  14. Coinfección VIH – Tbc Cohorte COMESEM* Dx Tbc 1.217 pacientes (total 6.934 pacientes) Retrospectiva Prospectiva 1987 1996 2000 2004 Dx Tbc a partir de 1996 322 pacientes (26.5%) 140 pacientes (45%) Tto simultáneo 173 pacientes (55%) Tto demorado CD4 = 160 CV 5,1 log CD4 = 155 CV 4,8 log Meses 0 2 *Fundación Hospital de Alcorcón, Hospital Príncipe de Asturias, Hospital de Getafe, Hospital de Móstoles y Hospital Severo Ochoa. Velasco M, et al. JAIDS 2009;50:148-52.

  15. Coinfección VIH – Tbc Cohorte COMESEM* • Mortalidad 15% (47 pacientes): • Tto simultáneo – 9,3% • Tto demorado – 19,7% • Mayor supervivencia en el grupo de TAR simultáneo [tras ajuste HR 0.37 (IC 95% 0,17-0,66; p = 0,001)] • Mayor impacto sobre la supervivencia en los 6 primeros meses de seguimiento (HR 0,15), pero la mejoría persiste a lo largo del seguimiento • No relación entre supervivencia y los recuentos de CD4 y CV basales P=0,011 *Fundación Hospital de Alcorcón, Hospital Príncipe de Asturias, Hospital de Getafe, Hospital de Móstoles y Hospital Severo Ochoa. Velasco M, et al. JAIDS 2009;50:148-52.

  16. Tbc e infección VIH – Inicio del TARGuías de GESIDA/PNS Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(6):356-79.

  17. Criptococosis en la era post-TARGA Revisión retrospectiva de todos los casos de criptococosis diagnosticados entre 1985 y 2006 en pacientes VIH+. Hospital Luigi Sacco, Milán • Variables asociadas • Mayor edad • Varones HMX • No Dx previo de VIH * 5 pacientes presentaron criptococosis en el contexto de SIRI. Antinori S, et al. HIV Medicine 2009;10:6–11.

  18. Meningitis criptocócicaPresión de apertura del LCR y pronóstico Cohorte de 163 pacientes con meningitis criptocócica (Tailandia y Sudáfrica) • Alteración de conciencia • Citoquinas proinflamatorias del LCR • Recuento CD4 Carga fúngica en LCR Presión apertura del LCR Pronóstico (mortalidad) • A las 2 sem. 12 % • A las 10 sem. 26 % Bicanic T, et al. AIDS 2009;23:701–706.

  19. Leucoencefalopatía multifocal progresivaCohorte suiza - Se incluyen 159 pacientes - Mortalidad atribuible a LMP en el año tras el Dx: 82,3 vs. 37,6 casos/100 pac-año (pre y post-TARGA, respectivamente) Factores de riesgo y análisis multivariante de las muertes atribuibles a LMP La administración de TAR es el único factor asociado a una reducción de la mortalidad atribuible a la LMP (independiente de los rec de CD4). Khanna N, et al. Clin Infect Dis 2009;48:1451–1466.

  20. Leucoencefalopatía multifocal progresivaCohorte danesa Se incluyen 47 pacientes sobre un total de 4649 pacientes VIH+ (1995-2006) Muertes durante el período del estudio: 35 pacientes Curvas de supervivencia global según el momento del Dx de LMP >1997 <1997 Factores asociados con mayor supervivencia: - CD4 ≥50 cél/mcl en el Dx - Dx a partir de 1997 Engsig FN, et al. J Infect Dis 2009;199:77–83.

  21. Leucoencefalopatía multifocal progresiva Estudio de cohortes observacional en 7 hospitales del área de Barcelona (2002 – 2006) • Se incluyen 61 pacientes • 9 pacientes Dx simultáneo • 21/52 pacientes en TAR (8 de ellos con CV indetectable) Falcó V, et al. J Acquir Immune Defic Syndr 2008;49:26–31.

  22. Leucoencefalopatía multifocal progresiva El TAR tras el Dx fue el único factor asociado significativamente a mayor supervivencia. En los pacientes con CD4>200 cél/mcl ó CV<400 cop/ml hubo tendencia a una mayor supervivencia. La supervivencia media de los pacientes con TAR fue de 16 meses (IC 95% 12-21). Falcó V, et al. J Acquir Immune Defic Syndr 2008;49:26–31.

  23. Neurosífilis en la infección VIH 231 casos de nuevo Dx de sífilis – 41 casos de Neurosífilis (1) (Johns Hopkins HIV Clinical Cohort, 1990-2006) Estudio del LCR en 202 pacientes con sífilis y sin clínica neurológica – Análisis retrospectivo (2) (1) Ghanem KG, et al. AIDS 2008, 22:1145–1151. (2) Ghanem KG, et al. Clin Infect Dis 2009;48:816–821.

  24. Episodios definidores de Sida durante el TARImpacto variable sobre la mortalidad • Estudio de cohortes (ART-CC), incluyendo 31.620 pacientes que iniciaron TAR • Seguimiento de 43 meses • Presentaron 2.880 episodios definidores de Sida (2.262 pacientes, fallecieron 1.146) Mediana de linfocitos CD4+ en el Dx (IQR) Riesgo de mortalidad ajustado COC, criptococosis; CMV, citomegalovirus ; DEM, complejo demencia Sida; ESO, candidiasis esofágica; HSD, herpes simplex; KSA, sarcoma de Kaposi; MAC, enfermedad diseminada por micobacterias; NHL, linfoma no Hodgkin (incluido linfoma cerebral primario); OTH, todos los episodios definidores de Sida que se produjeron en <50 pacientes; PCP, neumonía por Pneumocystis jiroveci (carinii); PML, leucoencefalopatía multifocal progresiva; SPO; criptosporidiosis; TBC; tuberculosis pulmonar; TEX, tuberculosis extrapulmonar; TOX, toxoplasmosis cerebral; WAS, síndrome caquéctico por VIH. Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration (ART-CC). Ann Intern Med 2009;48:1138-51.

  25. Infecciones oportunistas y Comorbilidades • INFECCIONES OPORTUNISTAS • Neumonías • Tuberculosis • Criptococosis • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Neurosífilis • COMORBILIDADES • Enfermedades definidoras y no definidoras de Sida • Riesgo cardiovascular • Enfermedad renal • Hepatopatía • Osteopatía • Tumores

  26. Recuento de linfocitos CD4 y riesgo de enfermedades no SIDA tras el inicio del TAR Cohorte de 1.397 pacientes que inician TAR en 1999-2000 (CPCRA), seguimiento durante 5 años • Desarrollan enfermedades SIDA 227 pacientes • Desarrollan enfermedades NO SIDA 80 pacientes • Cirrrosis 7 • Infarto agudo de miocardio 8 • Ictus 7 • Insuficiencia renal terminal 11 • Tumores NO SIDA • Piel 6 • Pulmón 5 • Ano 5 • El aumento de linfocitos CD4 se acompaña de una reducción de la frecuencia de episodios: • Definitorios de SIDA • No definitorios de SIDA Baker JV, et al. AIDS 2008;22:841–848.

  27. Recuentos últimos de CD4 y frecuencia de episodios SIDA y NO SIDA Baker JV, et al. AIDS 2008;22:841–848.

  28. Recuentos últimos de CD4 y proporción de episodios SIDA y NO SIDA • HSV crónico/grave (3) • Candidiasis esofágica (3) • Neumonía bact. recurr. (4) • Linfoma (3) • Ca NO SIDA (11) • Cirrosis hepática (3) • Revasculariz. coronaria (3) Baker JV, et al. AIDS 2008;22:841–848.

  29. Recuperación inmunológica a largo plazo y eventos clínicos y mortalidad, en función de respuesta inmunológica inicial Estudio FIRST – 850 pacientes que inician TAR y logran CV indetectable Criterio de valoración (a lo largo de 5 años): desarrollo de: - Enfermedad definitoria de Sida - Eventos no Sida - Muerte …en función de la recuperación de CD4 en los 8 primeros meses de TAR Evolución de respuesta inmunológica (CD4) a largo plazo, en función de respuesta inicial (8 meses) Incidencia de Sida, enfermedad no Sida o muerte, en función de la respuesta de CD4+ inicial Baker JV, et al. J Acquir Immune Defic Syndr 2008;48:541–546.

  30. SMART: Interrupción del TAR guiada por CD4Progresión del VIH por género y raza y complicaciones graves Subgrupos No. de pacientes con eventos Riesgo Relativo (IC 95%) 2.5 Todos los pacientes 164 Género 2.3 Riesgo de progresión de la enfermedad o muerte Hombre 118 3.4 Mujer 46 Raza 3.6 Negro 71 2.0 No negro 93 1.5 Complicaciones graves 114 1.4 Muertes CV, hepática o renal 31 Riesgo de complicaciones 1.5 Eventos CV no fatales 63 1.4 Eventos hepáticos no fatales 14 2.5 Eventos renales no fatales 7 Favorece CT Favorece IT 0.1 1.0 10.0 IT: Interrupción tratamiento CT: Continuar tratamiento El-Sadr W, et al. 13th CROI 2006. Abstract 106 LB.

  31. SMART: Implicaciones de los valores de CD4 y CV durante el seguimiento Mayor riesgo de IO ó muerte en los pacientes que interrumpen el TAR en relación con: - Permanecer más tiempo con recuentos de CD4 <350 cél/mcl - Mantener CV >400 cop/ml, independientemente de los recuentos de CD4 The Strategies for Management of Antiretroviral Therapy (SMART) Study Group. J Infect Dis 2008;197:1145–55.

  32. Arteriosclerosis e infección VIHMediciones anatomofuncionales Estudio de casos (77 varones VIH+, 22 sin TAR previo) y controles (52 controles) (1) SA Estudio transversal (pulso arterial) (2): - 32 pacientes sin TAR previo vs. - 30 sujetos control Disminución de la elasticidad en grandes (LA) y pequeñas arterias (SA) en los pacientes VIH+ (p=0,02) LA (1) Van Vonderen MGA, et al. JAIDS 2009;50:153–161. (2) Baker JV, et al. 16th CROI 2009, Montreal. # 725.

  33. Arteriosclerosis subclínica en relación con la depresión inmunológica Subestudio vascular a partir de un grupo de: Mujeres de la Women’s Interagency HIV Study (1331 VIH+ y 534 seronegativas) Varones del Multicenter AIDS Cohort Study (600 VIH+ y 325 seronegativos) Valoración del grosor íntima-media carotídeo y de la prevalencia de lesiones carotídeas Asociación independiente del recuento de CD4+ <200 cél/mcl en los pacientes VIH+ con el aumento de tasa de prevalencia ajustada de aterosclerosis carotídea *Tomando como referencia los sujetos seronegativos. Kaplan RC, et al. AIDS. 2008;22:1615-1624. Kaplan RC, et al. AIDS 2008, 22:1615–1624.

  34. Enfermedad renal crónica e infección VIH“Un cuento de dos razas” • Cohorte de 3332 pacientes afroamericanos y 927 blancos (Johns Hopkins HIV Clinical Cohort) • 284 pacientes desarrollan ERC y 100 (35%) enfermedad renal terminal (ERT) • En los pacientes de raza afroamericana, con respecto a los de raza blanca, se produce: • Aumento de incidencia de ERC (HR 1,9; IC 95% 1,2-2,8) • Tras el Dx de ERC, descenso más rápido del FG (x6; p<0,001) • Más rápido desarrollo de ERT (HR 17,7; IC 95% 2,5-127,0) Mediana de FG anual Mediana de FG basal Lucas GM, et al. J Infect Dis 2008;197:1548-1557.

  35. Enfermedad renal y replicación del VIH Estudio de cohortes multicéntrico observacional a partir de 1776 pacientes ambulantes tratados en el marco de ensayos clínicos aleatorizados El efecto de la supresión viral sobre la mejoría del FG fue más importante en los pacientes: Con ERC más avanzada Con recuentos bajos de linfocitos CD4+ 50 CD4+ < 200 cél/mm3 CD4+ ≥ 200 cél/mm3 Seguimiento 160 semanas 40 32,0 (P < 0,001*) 30 Variación media del FG sobre el valor basal en los pacientes con supresión viral, ml/min/1,73 m2 (95% CI) 20 9,2 (P = 0,02*) 10 7,6 (P < 0,001*) 1,2 0 -0,1 -1,2 n = 777 881 59 59 18 236 -10 ERC estadio ≤ I ERC estadio ≥ II ERC estadio III FG < 90 ml/min/1,73 m2 Kalayjian RC, et al. AIDS. 2008;22:481-487.

  36. TARGA y riesgo CV en la Cohorte VA Enfermedad renal crónica y aumento del riesgo de IM y ECV Los pacientes con ERC tienen más probabilidades de recibir ABC que TDF 12,3% vs 7,2%; P < 0,0001 Asociación entre ERC (eFG < 60 ml/min/1,73 m²) y mayor riesgo de IM y ECV, tras ajustar por el último régimen de TAR HR de IM: 3,16 (IC 95%: 2,35-4,26) HR de ECV: 2,27 (IC 95%: 1,88-2,74) No asociación entre infección VHC e IM ni ECV 19.424 pacientes en el período de 1996-2004 Seguimiento total: 76.376 pac-año (media: 3,93 años/pac) Bedimo R, et al. IAS 2009. Abstract MOAB202.

  37. Mortalidad por causa hepáticaMuertes por hepatocarcinoma e impacto de VHB y VHC Encuestas francesas de mortalidad (Mortalité 2000 y 2005) 822 muertes de 64.000 pacientes y 898 muertes de 78.000 pac, respectivamente) Proporción (%) Año 2000 Año 2005 Cirrosis, HepatoCa ó hepatitis fulminante Salmon-Ceron D, et al. J Hepatol 2009;50:736–745.

  38. Mortalidad por causa hepáticaMuertes por hepatocarcinoma e impacto creciente del VHC Número de pacientes que fallecen de hepatoCa Los % son la proporción que representan respecto al total de pacientes fallecidos con infección por VHC ó VHB 26% 10% 54% 38% Salmon-Ceron D, et al. J Hepatol 2009;50:736–745.

  39. Reducción de la densidad mineral óseaFactores asociados OSTEOPENIA OSTEOPOROSIS OSTEONECROSIS • Cohorte Aquitaine – 492 pacientes VIH+ (edad 38-50 años) • 19,7% criterios de Sida • 93,1% recibiendo TAR NO relación de la administración de TAR con el desarrollo de osteopenia/osteoporosis Cazanave C, et al. AIDS 2008, 22:395–402.

  40. Desmineralización ósea, independientemente del tipo de TAR 106 pacientes naïve tratados con AZT-3TC junto con EFV ó LPV/r -2,3% -2,5% Descenso significativo de la DMO en cada grupo, respecto a la situación basal (p<0,01), pero NO diferencias entre los grupos de EFV y LPV/r, ni variación tras simplificar a LPV/r en monoterapia Brown TT, et al. J Acquir Immune Defic Syndr 2009;51:554–561.

  41. Cánceres no definidores de Sida en los pacientes VIH+ frente a la población general • Incidencia estimada de cáncer a partir de las cohortes ASD y HOP (pacientes VIH+) y del programa SEER (población general) • Mayor incidencia de diversos tumores no definidores de Sida que la población general Patel P, et al. Ann Intern Med. 2008;148:728-736. *SRR (cociente de frecuencia estandarizado) calculado sobre las poblaciones de ASD/HOPS con respecto a SEER. *Calculated as ASD/HOPS to SEER populations. Patel P, et al. Ann Intern Med 2008;148:728-736.

  42. Cánceres definidores y no definidores de Sida en los pacientes VIH+ frente a la población general Tendencia de las tasas anuales de incidencia • Variaciones en la incidencia relativa de cáncer a lo largo del tiempo de estudio en los pacientes VIH+, con respecto a la población general: • Aumento de cáncer anal • Disminución de sarcoma de Kaposi y linfoma no Hodgkin Patel P, et al. Ann Intern Med 2008;148:728-736.

  43. Cáncer en la población con infección VIHTendencias en la incidencia, impacto del TAR Análisis retrospectivo sobre 4498 militares de EE UU (seguimiento 33.486 pac-año) El 10% de los pacientes desarrollaron cáncer durante el seguimiento ADC = AIDS-defining cancer Efecto protector del TARGA KS = Kaposi’s sarcoma • NO efecto protector del TARGA • 71% de todos los cánceres en el período post-TARGA tardío • - Asociación con la edad y con la piel blanca. NADC = non-AIDS-defining cancer NHL = non-Hodgkins lymphoma • 20% de todos los cánceres en el período pre-HAART. NADC Non-Skin NADC Skin Pre-TARGA precoz Pre-TARGA tardío Post-TARGA precoz Post-TARGA tardío Crum-Cianflone NKG, et al. AIDS 2009;23:41–50.

  44. Mortalidad por tumores malignos definidores o no definidores de Sida • Estudio de cohortes observacional sobre 23.437 pacientes (seguimiento prospectivo, 104.921 personas-año. • Se identifican factores independientes asociados con muertes por enfermedades malignas definidoras y no definidoras de Sida. Tasas de mortalidad en función de los últimos recuentos de CD4 The Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs (D:A:D). AIDS 2008, 22:2143–2153.

  45. Mortalidad por tumores malignos definidores o no definidores de Sida The Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs (D:A:D). AIDS 2008, 22:2143–2153.

  46. Comorbilidades múltiples y envejecimiento de la población infectada por VIH Cohorte de pacientes ambulantes (clínica metabólica): ≤ 30 años (n=38), 31-40 años (n=551), 41-50 años (n=1216), 51-50 años (n=253) y >60 años (n=69) Enfermedades comórbidas: diabetes, obesidad, enfermedad cardiovascular, hipertensión, hepatopatía, enfermedad renal, osteoporosis e hipotiroidismo No comorbilidades 100 Patients (%) 1 comorbilidad 2 comorbilidades 75 3 comorbilidades 4 comorbilidades 5 comorbilidades 50 25 0 ≤ 30 31-40 41-50 51-60 > 60 Edad (Años) Guaraldi G, et al. Glasgow 2008. Abstract P300.

  47. Conclusiones • Las infecciones oportunistas, especialmente la tuberculosis, y su manejo siguen representando un apartado activo en la población de pacientes infectados por el VIH • La aparición de comorbilidades, “no atribuidas” a la infección VIH: • Constituye un apecto emergente de importancia creciente • No está suficientemente controlado con los esquemas de TAR actuales • Se produce un envejecimiento de la población VIH+, en relación con: • El aumento de la edad • Un “envejecimiento acelerado” dependiente de la infección VIH • Activación sostenida o latente del VIH • Depresión inmunológica (tiempo de permanencia con CD4+ <350 cél/mcl) • Efecto de los fármacos ARV (?)

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