1 / 16

Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal

Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal. Erkadius. Kontrol GFR dan RBF. Epinefrin dan nor-epinefrin Simpatis  semua pembuluh darah di ginjal peningkatan tonus normal  efek sedikit peningkatan sedang  efek ringan Medulla adrenal - kerjasama simpatis

dante-carrillo
Télécharger la présentation

Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal Erkadius

  2. Kontrol GFR dan RBF • Epinefrin dan nor-epinefrin • Simpatis  semua pembuluh darah di ginjal • peningkatan tonus normal  efek sedikit • peningkatan sedang  efek ringan • Medulla adrenal - kerjasama simpatis • Peningkatan hebat konstriksi arteriol, penurunan RBF dan GFR • reaksi pertahanan tubuh • iskemia otak • perdarahan hebat

  3. Endotelin • vasokonstriktor – dibebaskan oleh endotel yang rusak di pembuluh darah ginjal  vasokonstriksi ginjal dan penurunan GFR • sering meningkat di plasma pada penyakit yang berhubungan dengan cedera vaskuler • misal: tokesmia gravidarum, gagal ginjal akut, dan uremia kronik

  4. Angiotensin II • dibuat di ginjal dan di sirkulasi sistemik, pada situasi penurunan tekanan darah dan kehilangan cairan tubuh • konstriksi arteriol efferens  tekanan di glomerulus naik, mencegah penurunan P hidrostatik glomerulus dan GFR RBF turun  aliran ke kapiler peri tubulus turun, penyerapan Na dan air meningkat • menjamin pembuangan sisa metabolisme

  5. Endothelial-derived nitric oxide • vasodilatasi ginjal, resistensi vaskuler turun • menjamin pembuangan Na dan air yang normal • Prostaglandin (PGE2, PGI2), dan bradykinin • vasodilator, meredam efek konstriksi dari simpatis atau angiotensin II • ikut mencegah penurunan GFR dan RBF berlebihan

  6. Metabolisme air - ADH • Antidiuretic hormone (vasopressin) • Perangsang: cairan tubuh lebih hipertonus • Menarik air: tubuli distal & duktus koligentes • air di bawa aquaporin melalui sitoplasma • urine menjadi pekat • ADH <2 pg/mL: kepekatan urine 0,3 plasma • ADH > 5 pg/mL: kepekatan urine 4 x plasma

  7. ADH – Osmolalitas urine/plasma

  8. Volume plasma ↓15-25%: • sekresi bisa ↑ 50x  vasokonstriksi, TD ↑ • Efek ADH • Penekanan aorta, a. karotid, a. pulmonalis  signal baroreseptor  penekanan produksi ADH • volume darah↓, tekanan darah↓→tekanan baroreseptor ↓, signal baroreseptor ↓ produksi ADH ↑

  9. Penurunan efek ADH: diabetes insipidus • sentral: produksi ADH turun • nefrogenik: respons tubuli berkurang • Peningkatanproduksi ADH • volume plasma meningkat • ANH (atrial natriuretic hormone) • menghambat reabsorbsi Na tubuli proksimal • eskresi NaCl dan air meningkat

  10. Metabolisme air & mineral • ANH (atrial natriuretic hormone) • Produksi di atrium kanan, dirangsang oleh regangan di atrium kanan – misalnya peningkatan venous return • Menghambat efek natriuresis angiotensin II di tubuli proksimal  reabsorbsi Na tubuli proksimal berkurang  eskresi NaCl dan air meningkat

  11. Angiotensin II • Penurunan aliran darah dan [Na] ginjal  enzim renin (sel juxtaglomerulus) • Renin: angiotensinogen  angiotensin I (AT I) • Angiotensin converting enzyme, ACE [vaskuler]): AT I  AT II • Merangsang produksi aldosteron, ekskresi Na dan air di tubuli proksimal, dan nafsu garam • Menyebabkan tekanan darah naik • Efek utama: konservasi cairan dan Na

  12. Aldosteron • Perangsang utama: peningkatan [K] dan angiotensin II • Efek: sekresi K dan reabsorbsi Na di tubuli distal dan duktus koligentes • Aksis renin – angiotensin – aldosteron • menarik Na dan air di ginjal, volume cairan tubuh dan venous return naik, tekanan darah naik • pressure natriuresis dan diuresis  pembuangan cairan dan Na kembali di ginjal

  13. Metabolisme Ca • Vitamin D • tanaman: ergosterol  D2/D3 (Ultraviolet) • kulit: 7‑dehidrokolesterol previtamin D3 (UV) vitamin D3 (panas); di hati D3  25-OH D3 • ginjal 1,25-(OH)2-D3: potensi 10x D3; atau 24,25-(OH)2-D3: potensi 0,5x D3 • dirangsang oleh hormon paratiroid, penurunan vitamin D, dan penurunan Ca dan pospat • menarik Ca dari usus dan tulang

  14. Hormon paratiroid (PTH) • dirangsang oleh penurunan Ca • mendorong sintesis 1,25‑(OH)2-D3 • penyerapan Ca di tulang dan ginjal  Ca naik • penghambatan reabsorpsi PO4  dibuang • Tulang: penarikan Ca (mirip vitamin D) • reseptor di osteoblast, efek via osteoklast • osteoklast menyerap tulang

  15. Autacoids are biological factors which act like local hormones, have a brief duration, act near the site of synthesis, and are not blood borne. Autacoids are primarily characterized by the effect they have upon smooth muscle. With respect to vascular smooth muscle, there are both vasoconstrictor and vasodilator autacoids. • Vasodilator autacoids can be released during periods of exercise. Their main effect is seen in the skin, allowing for heat loss. • The word autacoids comes from the Greek "Autos" (self) and "Acos" (relief, i.e. drug). These are local hormones and therefore have a paracrine effect. Some notable autacoids are: eicosanoids, angiotensin, neurotensin, NO (nitric oxide), kinins, histamine, serotonin, endothelins, etc

More Related