OXIGENOTERAPIA E VENTILAÇÃO

1. OXIGENOTERAPIAE VENTILAÇÃO JosephPriestley (1733-1804), descobriu em 1774 o oxigénio AlvinBarach, 1920, introduziu o oxigénio na terapêutica “Remember to cure the patient as well as the disease.” Alvin Barach

2. O primeiro objectivo da oxigenoterapia é corrigir a hipoxia alveolar e/ou tecidular. • Qualquer situação que cause hipoxia pode ter indicação para suplemento de oxigénio (O2) • A sensibilidade dos tecidos à hipoxia é muito variável: • O cérebro tolera poucos minutos de hipoxia (15 s = inconsciência ; 3 min = danos irreparáveis). A cianose é um indicativo de hipóxia • O musculo liso da bexiga pode sobreviver vários dias sem oxigénio

3. O transporte de O2 aos tecidos necessita da integridade de vários órgãos / sistemas: • Cardiovascular • Hematológico • Respiratório • SNC • Conceito: • Hipóxia: défice de O2 tecidular • Hipoxémia: défice de O2 no sangue arterial

4. Detecção da hipoxémia: • Indirectamente por Oximetria de pulso (transcutânea): • - eficaz, não invasivo • Limitação: • informação indirecta sobre a Pa O2 através da medida da Saturação de O2 (Sat O2) • Não dá informação sobre a PaCO2

5. Detecção da hipoxémia: • Directamente por determinação da Pa O2 através da gasimetria arterial • Tipos de Insuficiência Respiratória: • Hipoxémica (Tipo I ou parcial) • Pa O2 < 60 mmHg • Hipercápnica (Tipo II ou total) • PaC O2 > 50 mmHg

6. Forma de instalação • Aguda: desenvolve-se em poucos minutos a horas. Acidémia grave < 7,3. • Crónica: lenta, permite a compensação renal com  HCO3 (pH menos baixo). Pesquisar sinais crónicos de hipoxemia: policitemia, cor pulmonale Acidose respiratória aguda: pH = 7,15 PaCO2 = 80mmHg PaO2= 55 mmHg HCO3 = 27mEq/l BE = +1,5mEq/l Acidose respiratória compensadapH = 7,32 PaCO2 = 80mmHg PaO2 = 58 mmHgHCO3 = 40mEq/l BE = +10mEq/l

7. Insuficiência respiratória hipoxémica – Tipo I • Pa O2<60 mmHg • Mais frequente, • Mecanismo fisiopatológico: Inadequada troca gasosa (perturbação da relação V/Q e shunt arterio-venoso) • Associado a quase todos os tipos de doença pulmonar, edema pulmonar cardiogenico e não cardiogenico, embolia pulmonar, ARDS, trauma. Pode ser secundária a situações de hipoperfusão como no choque cardiogenico, hipovolémico ou séptico

8. Insuficiência respiratória hipercapnica – Tipo II • Pa CO2>50 mmHg • A hipoxémia é comum • Mecanismo fisiopatológico: inadequada ventilação (diminuição da ventilação alveolar) • As causas mais frequentes são: intoxicações, doenças neuromusculares, anomalias da parede torácica, doenças graves das vias aéreas (asma, DPOC)

9. Insuficiência respiratória aguda - Mecanismos fisiopatológicos: • Hipoventilação • Causa comum, caracterizada por hipercápnia e hipoxemia • Situações de depressão do SNC (Drogas). Doenças neuromusculares • Distúrbio na relação V/Q: • Causa frequente de hipoxemia • Responde bem à administração suplementar de O2 • A PaCO2 geralmente não é afectada • Ex: embolia pulmonar • Shunt • A hipoxemia persiste apesar de suplemento com O2 a100% • Existe uma mistura de sangue oxigenado com venoso a nível da microcirculação • A hipercapnia só se desenvolve quando o shunt é excessivo (>60%)

10. Diferentes causas de Insuficiência respiratória aguda: • Defeito de ventilação • SNC: depressão do centro respiratório – Tóxica; Isquémia cerebral; Trauma cerebral • Doenças neuromusculares: miastenia gravis, S. Guillain Barre; Lesão cerebral ou medular, Poliomielite, porfiria, botulismo • Obstrução das vias aéreas: DPOC, Asma • Defeitos restritivos: doença intersticial pulmonar, cifoescoliose, espondilite anquilosante, paralisia diagramática bilateral, obesidade mórbida • Perturbação da difusão e troca gasosa • Edema pulmonar, ARDS, TEP, fibrose pulmonar • Perturbação da Ventilação/Perfusão • DPOC, Fibrose pulmonar, ARDS, TEP

11. Resposta fisiológica à hipoxémia LONG-TERM OXYGEN THERAPY STEPHEN P. TARPY, M.D.,AND BARTOLOME R. CELLI, M.D. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE Sept. 14, 1995

12. Factores que regulam o centro respiratório Craig C. Freudenrich, Ph.D..  "How Your Lungs Work".  October 06, 2000  http://health.howstuffworks.com/lung.htm  (April 12, 2007) Oxygen: Peripheral Receptor Monitors O2 of blood Carbon Dioxide: Central Receptor Monitors CO2 in CSF Hydrogen Ion (pH): Peripheral & Central Sensitive to pH of Blood and CSF  Hydrogen Ion=  Rate and Depth Breathing  oxygen Concentration=  Rate and Depth Breathing  CO2 =  Rate and Depth Breathing

13. Avaliação clínica: • História • Exame objectivo • Sinais e sintomas relacionados com a Iresp • Sinais e sintomas relacionados com a etiologia • Avaliação por MCD: • Obrigatória a realização de gasimetria arterial • monitorização cardiaca • RxT • ECG • Perfil analitico: hemograma completo, função renal, ionograma e em concordância com a sintomatologia e supeitas • Outros exames dependentes da provável etiologia

14. Tratamento: • Reverter e prevenir a hipóxia tecidular • Assegurar uma ventilação eficaz: • Corrigir a hipoxémia e/ou hipercápnia • Administrar de imediato suplemento de O2 (4L/min) • Obter pelo menos uma PaO2 de 60 mmHg ou SatO2 >90% • Nos doentes com hipercapnia evitar debitos elevados de O2 suplementar e monitorizar cuidadosamente. Risco de narcose por CO2 (carbonarcose) • Avaliar a indicação de Modalidades e Ventilação: VNI ou Invasiva • Corrigir a causa/dça responsável pela IResp e disfunção de outros órgãos

15. Oxigenoterapia = Modalidade terapêutica que permite aumentar a Pa O2 no sangue arterial: • Curta duração • Longa duração (Oxigenoterapia de Longa Duração = OLD) • Contínua • Não contínua

16. Indicações de Oxigenioterapia Domiciliar continua na DPOC, (se em repouso): • PaO2 ≤ 55mmHg ou saturação ≤ 88% • PaO2 entre 56 e 59mmHg ou SatO2 de 89% na presença de um dos seguintes factores: • Insuficiencia cardiaca • Onde P pulmonar no ECG (onda P >3mm nas derivações standard II,III,aVF) sugestivo de HTpulmonar • Policitemia com Hematocrito > 55% • Indicações para terapêutica não contínua: • Durante o exercício ou durante o sono, apresentem PaO2 ≤55 mmHg ou SatO2 ≤ 88%, associado a sinais de HTPulmonar, IC, arritmias, sonolência diurna

17. Hipoxemia por progressão da doença ou exacerbação aguda PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88% Ou PaO2 entre 55-59 mmHg mais cor pulmonale, policitemia apesar da terapeutica optimizada Prescrever O2 para PaO2 > 60 mmHg (SatO2 >90%), durante o repouso, sono e exercicio Titular a PaO2 ou SatO2 em repouso (SatO2>90%) No exercicio e no sono adicionar 1L/min Sim Repetir gasimetria dentro de 30-90 dias Hipoxemia identificada durante exacerbação? Não PaO2 < 55 ou 55-59 mais cor pulmonale, policitemia, agravamento em repouso, exercicio, sono? Continuar OLD Não Sim Fluxograma OLD Adaptado: Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD:a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932–946 Continuar OLD Descontinuar OLD

18. Fontes de O2 LONG-TERM OXYGEN THERAPY STEPHEN P. TARPY, M.D.,AND BARTOLOME R. CELLI, M.D. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE Sept. 14, 1995

19. Sistemas de administração de O2: • Cânulas nasais: óculos, cateter nasal. Tabela de correspondência da FiO2 • Máscaras de baixo e alto fluxo • Cateter transtraqueal • Peças em T • Humidificação do O2 administrado • O2L/min FiO2 (%) • Ar ambiente21 • 1 24 • 2 28 • 3 32 • 4 36 • 5 40 • 6 44

20. Sistemas de administração de O2 Fig. 1 Fig. 2

21. MÁSCARA DE VENTURI: • Sistema de Alto débito (fluxo) de O2 • São fornecidas concentrações de O2 controladas (FIO2=24, 28, 31, 35, 40 e 60%) • Não pode ser prescrita para uso domiciliar devido ao alto fluxo utilizado (no mínimo 3 l/min) Máscara de Venturi (alto débito) (l/min) (%) Azul 2 24 Branca 4 28 Laranja 6 31 Amarela 8 35 Vermelha 10 40 Verde 12 60

22. Máscara Venturi

23. Efeitos benéficos da OLD • Aumento da sobrevida nos doentes com DPOC • Melhora a hemodinâmica pulmonar: • Reduz a progressão para HTPulmonar/cor pulmonale • Diminui a hipoxemia alveolar, a PSAP, a resistência vascular periférica. • Melhora o desempenho cardíaco: • A redução da hipoxemia contribui para diminuição da FC, aumento do debito cardíaco, aumento do aporte de O2 coronário • Aumenta a capacidade ao exercício • Aumenta a performance neuropsicológica • Melhora a qualidade do sono • Reduz o estado protrombótico por diminuição da eritropoiese

24. Riscos da prescrição de Oxigénio • Incêndios • Irritação na mucosa nasal e olhos • Toxicidade com uso de altos débitos • Carbonarcose nos doentes com DPOC se o nivel de prescrição de O2 for excessivo. Estes doentes perderam a sensibilidade ao CO2 e a hipóxia é o estimulo para desencadear a ventilação.

25. Folha de prescrição OLD

26. Critérios para Ventilação Não Invasiva (VNI) Noninvasive Positive PressureVentilation (NPPV) • Doentes com insuficiência respiratória aguda ou crónica, moderada a grave (Acidose respiratória moderada a grave (pH ≤ 7,35) e/ou hipercapnia > 45 mmHg) • Benefícios comprovados em doentes com EAP/IC, DPOC, Asma, Obesidade mórbida, Pneumonia, ou em doentes pós VI • Taquipneia: FR > 25 cpm • Reduz a necessidade de EOT e VI • Reduz a mortalidade e tempo de permanência em UCIs • O doente deve estar consciente, capaz de colaborar, com via aérea intacta, e reflexos respiratórios íntegros

27. Tipos de VNI: • CPAP = Continuos Positive Airway Pressure • BIPAP = Bilevel Positive Airway Pressure Mascara facial CPAP BIPAP

28. VNI (Ventilação Não Invasiva)

29. Critérios de exclusão para VNI Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NPPV) (qualquer um pode estar presente) • Paragem respiratória ou cardíaca • Instabilidade cardiovascular (hipotensão, arritmias, isquémia miocárdio) • Sonolência, estupor, coma, agitação • Alto risco de aspiração • Secreções brônquicas abundantes • Cirurgia facial ou gastroesofágica recente • Traumatismo cranio-facial ou anomalias nasofaringeas • Obesidade extrema

30. Critérios para Ventilação Invasiva (VI) • Não tolerância à VNI ou Contraindicação; • Dispneia grave com uso dos músculos acessórios e movimento abdominal paradoxal; • Frequência respiratória > 35 cpm; • Hipoxémia severa (“Life-threatening”); • Acidose grave (pH < 7.25) e/ou hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg) • Paragem respiratória; • Sonolência e depressão do estado de consciência; • Complicações cardiovasculares (hipotensão, choque) • Outras complicações (distúrbios metabólicos, sépsis,pneumonia, embolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural volumoso)

31. Prognóstico: • A mortalidade por IRespAguda é ~40% sendo um pouco mais elevada na IRespCronica agudizada (doentes com doença pulmonar subjacente e complicações cardioplulmonares)

32. Bibliografia • Harrison, Medicina Interna: 16ª edição • Long-TermOxygenTherapy, Stephen P. Tarpy, M.D., andBartolome R. Celli, M.D. : N Engl J Med. 1995 Sep 4;333(11):710-4. • Oxigenoterapia de longa duração; Carlos Dias: Medicina Interna, Vol. 6, N.4, 1999 • Respiratoryfailure, Ata MuratKaynar, SatSharma:CriticalCareMedicine, Medscape, UpdatedMay 2009 • DGS, Prescrição de Cuidados Respiratórios Domiciliários, 2006 • Long-term Oxygen Therapy at Home: Jean-Louis Pépin, Claude Elisabeth Barjhoux, ChrystèleDeschauxandChristianBrambilla; Chest 1996;109;1144-1150 • Pathophysiology of Oxygen Delivery in Respiratory Failure: Mitchell M. Levy, MD, FCCP, Chest 2005;128;547S-553S • ImplementationofanOxygenTherapyClinic to ManageUsersofLong-termOxygenTherapy: John C. Chaney, MD; Kevin Jones, RCP; KurtGrathwohl, MD; andKenneth N. Olivier, MD, MPH; Chest 2002;122;1661-1667 • A Randomized Trial of Strategies for Assessing Eligibility for Long-Term Domiciliary Oxygen Therapy: Gordon H. Guyatt, Mika Nonoyama, Christina Lacchetti, Ron Goeree, Douglas McKim, Diane Heels-Ansdell, and Roger Goldstein; AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 172 2005 • Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper: B.R. Celli*, W. MacNee*, and committee members; EurRespir J 2004; 23: 932–946

33. AlvinBarach Middle age has been said to be the time of a man’s life when, if he has two choices for an evening, he takes the one that gets him home earlier. "An alcoholic has been lightly defined as a man who drinks more than his own doctor."