LES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES

1. LES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES

2. INTRODUCTION Fréquence: -sujets en pleine activité -Mortalité : 60 % des T C. -Les causes: -Les A.V.P : 1er cause des TC = 70 % des lésions crâniennes dans les accidents. -chutes : 2ème cause (surtout chez les enfants).

3. DEFINITION un traumatisé crânien est un blessé qui à la suite d’une agression mécanique présente une fracture du crâne et ou des signes de souffrance cérébrale. (la souffrance cérébrale peut survenir sans fracture).

4. MECANISME IMPACT DE LA TETE Déformation du crane + fracture ==>Transmission de l’énergie de choc ==>Propagation de l’onde de choc EBRANLEMENT DE LA MASSE ENCEPHALIQUE Lésions encéphaliques locales lésions initiales axonales HED OU HSD

5. LESIONS INITIALES • Lésions initiales ischémie libération de substances toxiques Pénétration de Calcium dans les cellules les cellules cérébrales Libération des radicaux libres et destruction des MB cellulaires OEDEME CYTOTOXIQUE

6. ACSOS : LESIONS CEREBRALES SECONDERMENT AGRAVEE • Lésions initiales + destruction de la Brière hématoméningée BHE Hypotension, Hypocapnie, Hypoglycémie Libération de substances toxiques et ischémiques œdème vasogenique

8. A N A T OMO P ATHOLOGIE • Les lésions du contenant : - Scalp: .plaie linéaire . grand délabrement avec perte de substance, ces lésions sont contuses et souillées,

9. A N A P A T H (SUITES)lésions du crâne -Les fractures de la base du crâne : souvent associées à des brèches de la dure-mère = fractures ouvertes. -Les fractures de la voute peuvent être: - linéaires - embarrures = un fragment osseux détaché du reste de la voute et déplacé en dedans entrainant une compression de l’encéphale.

10. A N A P A T H (SUITES)les lésions des méninges • Ce sont des lésions de la dure-mère qui signe le caractère ouvert ou fermé des traumatismes cranio-encéphaliques. - Cas particulier : la dure-mère peut être lésée par la table interne de la voute d’embarrure. (Esquille)

11. A N A P A T H (SUITES)les lésions encéphaliques B)Lésions encéphaliques: - commotion cérébrale : . atteinte fonctionnelle sans atteinte macroscopique évidente, . existe des lésions microscopiques ou des perturbations métaboliques . perte de connaissance brève rapidement réversible - contusion cérébrale: œdème important dilacération du parenchyme cérébral avec ou sans foyers d’hémorragie.

12. A N A P A T H ( SUITES)lésions intracrâniennes • Hématome intracrânien : * éxtra dural (HED): sang entre l’os et la dure mère * sous dural (HSD): sang entre la dure mère et le cerveau * intracérébral: . rarement un hématome pur .souvent associée à des Lésions de dilacération et de contusion.

13. PHYSIOPATHOLOGIE - Augmentation de la pression intracrânienne (PIC) : car il y a œdème et hémorragie -Engagements cérébral: .engagement sous la faux du cerveau = engagement temporal à travers le foramen ovale. .engagement amygdalien à travers le trou occipital

14. EXAMEN INITIAL • Avant tout examen: • ASSURER les gestes vitaux : * liberté des voies aériennes * Traitement de l’état de choc * hémostase si hémorragie extériorisée

15. EXAMEN • Anamnèse : (l’entourage). * Identité * ATCD : diabète , H T A, épilepsie,…….. * Heure de l’accident * circonstances du traumatisme * Prise médicamenteuse .

16. EXAMEN • Examen somatique: -tête à la recherche: - des plaies - des déformations (inspection palpation) -écoulements artificiels( epistaxis,otorragies) - Recherche de signes d’atteinte de la face. - Reste de l’examen somatique : rachis++, thorax, Abdomen, lésion orthopédique.

17. EXAMEN (SUITES) Examen neurologique : * conscience: sur la réponse aux ordres simples au pincement, existence ou non d’asymétrie sur la réactivité. les fonctions vitales: * troubles respiratoires, modification cardio-vasculaires, l’existence de troubles végétatifs = sont des signes péjoratifs.

18. EXAMEN (SUITES) = les signes de localisation méningée. Syndrome méningé = Hémorragie méningée. Attention ne pas méconnaitre un traumatisme du rachis cervical. = Hémisphérique : - parésie d’un membre ou d’un hémicorps - aphasie, ou de troubles ophtalmologiques évoquant l’atteinte du lobe occipital à type d’hémianopsie, - atteinte du tronc cérébral avec des paralysies de nerfs crâniens et des troubles végétatifs (bulbe).

19. EXAMEN NEUROLOGIQUE (SUITES) * Recherche de signes oculaires: mydriase myosis, caractère asymétrique +++ . • Recherche du reflexe oculo-cephalique

20. EXAMENS COMPLEMENTAIRES + RX du crane : à la recherche: * un trait de fracture * embarrure * corps étranger. + E E G: pas d’indication sauf dans un but médico légal (épilepsie post traumatique)

23. Examens complementaires (suites) • T.D.M.: +++ examen fondamental pour une analyse plus précise des lésions cérébrales et osseuses. = images directes des hématomes intracrâniens à type d’hyperdensité spontanée. = images de contusions cérébrales œdémateuses ou hémorragiques .

25. FORMES CLINIQUES • HED : l’hématome sous durale : -Perte de connaissance brève après un TC évident, - intervalle libre ou lucide: conscience normale pendant quelques heures à quelques jours - puis troubles de conscience ou signes de localisation, parfois installés brutalement et signifient alors l’engagement temporal. Ne pas attendre l’apparition des signes de localisation  surveillance de toute fracture croisant le trajet de l’artère méningée moyenne faire le diagnostique avant, en pratiquant une TDM au moindre doute .

27. Formes cliniques (suites) 2) H S D: L’hématome sous durale : - aigu survenant dans les heures qui suivent le traumatisme  sujet jeune - ou chronique survenant quelques semaines ou mois, dans ce cas le saignement provient de l’arrachement de petites veines corticales .  Cet épanchement survient chez le sujet âgé et sont favorisés par l’atrophie corticale et la déshydratation.

28. Formes cliniques (suites) 3) les plaies crânio-cérébrales PCC : - Ont un risque constant: L’infection car il existe une souillure du parenchyme cérébral. - Elles se manifestent par: . une fuite du L.C.R par la plaie . le déficit neurologique est fréquent à cause de la perte de substance cérébrale - Elles comportent des risques d’épilepsie post-traumatique dans 40 à 50% des cas.

29. Formes cliniques (suites) 4) Le polytraumatisé: - C’est l’association d’un TC à d’autres lésions. .L’association TC + traumatisme du thorax est grave car répercussion sur la pression intra-crânienne par diminution de 02 et augmentation du CO2 qui va entrainer une augmentation de la PIC(pression intracrânienne . Il faut hiérarchiser les d’urgences : Si plaie artérielle ou hémorragie interne ces dernières priment.

30. Traitement. .Principes : • Sauver la vie du blessé. • Favoriser la récupération du déficit neurologique. • Minimiser les séquelles. • Moyens : • Médicaux = Reanimation : Troubles végétatifs = assistance respiratoire. • Traitement de l’état de choc = corriger les troubles hydro-éléctrolytique. =Réduction de l’Hypertension intracrânienne : par : Diurétiques osmotiques. Barbituriques et ventilation. = A T B : si trauma ouvert-aseptie + sero-therapie anti-tetanique.

31. Traitement (suite). • Chirurgicaux : .Evacuation des hématomes intra-crânienns En toute urgence et hémostase correcte. .Grand intérêt de la réanimation postopératoire . Indications : opérer en urgence : + + + -H E D : hématome extradural -H S D Aigue avec effet de masse. -T.C ouverts. -Embarrures car risque de déchirure de la dure-mère.

32. Résultats- Evolution * 40% de décès à la 1ere semaine pour les traumatismes multiples sans hématome. * Les séquelles déficitaires peuvent récupérer dans 20%.Surtout si pas de contusion -L’épilepsie post traumatique est fréquente dans les Plaies crânio-cérébrales (40 à 50%) -Le Syndrome subjectif des T.C. doit être prévenu par une prise en charge précoce faisant appel à un neuropsychologue ou un psychiatre.