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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS. PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER REALIZÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R2MI. Caso viñeta. Mujer de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento llevado en forma irregular.

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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

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  1. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER REALIZÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R2MI

  2. Caso viñeta • Mujer de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento llevado en forma irregular. • Ingresa por urgencias por historia de aproximadamente 2 meses de mareos, vértigo, náusea, vómitos, ortopnea y edema de extremidades de predominio vespertino, agregándose el úlimo mes diarrea sin elementos patológicos. • Dos semanas antes de consultar fue evaluada por médico particular, quien indicó enalapril, cinarizina y difenidol. Además solicitó exámenes de laboratorio, entre los que destacaban una biometría hemática dentro de límites normales, uremia de 108 mg/dl y creatinina de 1,2 mg/dl, colesterol total de 203 mg/dl, HDL 42 mg/dl, trigliceridos 119 mg/dl. Pese a estas medidas continuó con sus síntomas, agregándose decaimiento progresivo, oliguria y deterioro del estado de alerta, motivo por el cual acude al servicio.

  3. Caso viñeta • Al examen de ingreso despertaba con estímulos dolorosos, desorientada temporoespacialmente pero obedecía órdenes simples, movilizaba extremidades con fuerza conservada, reflejos plantares indiferentes, reflejos osteotendineos presentes y simétricos. La sensibilidad fue difícil de evaluar por su estado de conciencia. Pares craneanos sin hallazgos, signos meníngeos ausentes. Las pupilas isocóricas y reactivas a la luz. Fondo de ojo sin datos de papiledema. Deshidratada, TA 147/68 mmHg, pulso 68 por min, afebril , mucosas secas. Examen cardiopulmonar normal. Hígado 2 cm bajo reborde costal, hernia umblical reductible. Extremidades con discreto edema.

  4. Caso viñeta • Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron • Na 96 mEq/l • K 3,3 mEq/l • Cl 73 mEq/l • Nitrógeno ureico 13 mg/dl • Creatinina 0,71 mg/dl • Glicemia 111 mg/dl.

  5. ¿Cuales son los diagnósticos de esta paciente?

  6. ¿Que manejo debe de darse?

  7. Caso viñeta • Es trasladada a la unidad de cuidados intermedios donde se inicia la corrección de su trastorno metabólico con infusión de sol. de NaCI 3% con lo que se logran los siguientes valores de electrolitos en las horas señaladas:

  8. Caso viñeta • Desde el segundo día se apreció clara mejoría del estado de conciencia, estado de hidratación y condiciones generales. • A partir del cuarto día presenta nuevamente deterioro neurológico pese a mejoría de la natremia; 126 mEq/l el día 4, y 132 mEq/l el día 5. Posteriormente presentó secreciones bronquiales abundantes y febrículas. Se realizó Rx tórax que sugería neumoniapor lo que se inició tratamiento con ceftriaxona. • Aunque el cuadro respiratorio mejoró al séptimo día se hace evidente una paraparesia que evolucionó a tetraparesia espástica con reflejos plantares extensores. • Se solicitó TAC de cerebro al décimo día que no mostró lesiones, el electroencefalograma que evidenció una lentitud difusa de los ritmos de base, y el estudio citoquímico de líquido cefalorraquideo que fue normal. • Finalmente se efectuó resonancia magnética de cerebro en donde se observa una lesión simétrica y central en el puente con respecto de la superficie y el segmento en T2, que en cortes transversales adopta forma triangular.

  9. Caso viñeta

  10. ¿Cuál es el diagnóstico actual de la paciente y a que se debió?

  11. HIPONATREMIA • Según estado de volumen de líquido extracelular en tres: hipovolémico, euvolémico o hipervolémico. • Hiponatremia leve (130-135 meq/L) usualmente están asintomáticos. • Entre 125 y 130 meq/L existe náusea y malestar general. • Entre 115 y 120 meq/L se presenta cefalea, letargia y desorientación. • Si la hiponatremia evoluciona rápido pueden ocurrir convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio e incluso la muerte. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  12. HIPONATREMIA Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  13. HIPONATREMIA • Diagnóstico • Historia clínica y exploración física: valorar el estado de volumen. • Laboratorios iniciales: QS, ES, Osmolaridad sérica, Osmolaridad urinaria, Na urinario. Laboratorios de acuerdo a la etiología. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  14. HIPONATREMIA • Tratamiento • Si están depletados de volumen dar solucion salina. • Si existe insuficiencia adrenal dar glucocorticoides, lo que suprime directamente la liberación de ADH. • En estados edematosos (ICC, cirrosis), SIADH, polidipsia primaria e IRC se debe restringir líquidos. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  15. HIPONATREMIA • Tratamiento • Soluciones: • La solución fisiológica isotónica, administrar en pacientes con depleción de volumen y/o insuficiencia adrenal, así como algunos con SIADH. En pacientes edematosos la ingesta de sal está contraindicada. • Solución salina hipertónica: hiponatremia sintomática severa o SIADH. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  16. HIPONATREMIA • Tratamiento • Estimación del déficit de sodio: • Déficit de sodio= ACT x (Na deseado – Na actual) • ACT= 0.6 x PCT en hombres, 0.5 x PCT en mujeres • Ejemplo: Mujer no edematosa, levemente sintomática, que pesa 60 Kg (con 50% aproximado de agua), tiene Na de 116 meq/L. La meta es subir el Na 8 meq/L en las primeras 24 hrs. • El deficit de sodio para terapia inicial es: • Déficit de Na = ACT (0.5 x 60) x cambios deseados en NaS (124-116) = 240 meq • Los 240 meq de Na se pueden dar como 480 ml de solución salina hipertónica 3%, la cual contiene 500 meq de Na/L. Se puede dar a una velocidad inicial de 20 ml/h, lo cual elevaría el sodio 8 meq/L en las primeras 24 hrs. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  17. HIPONATREMIA • Tratamiento • Si se corrige rápidamente: mielinolisis pontina. La lesión neurológica es evidente de dos a seis días posterior a la elevación de sodio. Los síntomas son disartria, disfagia, paraparesia espástica, letargia, convulsiones, coma y muerte, siendo irreversibles. • En los que se incrementa el sodio más de 10 a 12 meq/L en las primeras 24 hrs o más de 18 meq/L en las primeras 48 hrs. • No exceder la corrección de sodio entre 8 y 10 meq/l en un día y de 1 a 2 meq/L/hr. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  18. HIPONATREMIA Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  19. HIPERNATREMIA • Es menos común que hiponatremia. • Na sérico > 145 meq/L.. Usualmente por pérdida de agua más que ganancia de sodio. • Manifestaciones clínicas • Los síntomas ocurren cuando es agudo y cuando existen concentraciones séricas entre 150-160 meq/L. • Sed (por hipertonicidad), oliguria o poliura (dependiento de etiología) • Cambios en estado de alerta, debilidad, déficit neuroógicofocal, convulsiones. • Signos físicos de depleción de volumen. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  20. HIPERNATREMIA Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  21. hipernatremia • Diagnóstico • Volumen urinario y osmolaridad • Hipertónico: por solución salina hipertónica o defectos tubulares o aumento de aldosterona. • Pérdida pura de agua: por diabetes insípida nefrogénica o central, pérdidas dérmicas o respiratorias insensibles. • Perdida de líquidos hipotónico: por baja ingesta, diuréticos, enfermedad renal intrínseca, pérdidas gastrointestinales, quemadruas, diuresis osmótica (manitol)

  22. HIPERNATREMIA • Tratamiento • Tratar causa desencadenante y reponer las pérdidas de agua con solución salina hipotónica, glucosada o con agua vía oral, dependiendo del estado volumétrico • Corrección de hipernatremia crónica debe ser gradualmente en 48 a 72 hrs para prevenir daño neurológico secundario a edema cerebral. • Calcular el déficit de agua: ACT x ([NaS/140]-1). • El ACT normalmente es de 60% en hombres y 50% en mujeres. En estos pacientes hay que calcular un 10% menos de lo habitual. • Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na de 160 meq/L, su ACT sería de 40% y su déficit de agua sería= 0.4 x 60 ([160/140]-1)=4.8 lt. • Esta fórmula estima la cantidad de balance de agua positivo requerido para sodio a 140 meq/L. Se deben calcular pérdidas insensibles, urinarias y gastrointestinales. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  23. HIPERNATREMIA • Tratamiento • No se debe corregir rápidamente, ya que la hipernatremiacausa edema cerebral. • Generalmente se repone con solución glucosada, pero en caso de tolerar la vía oral, esta es una buena alternativa. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  24. hipokalemia • K sérico <3.5 meq/L. • Causas: • Ingesta disminuida • Entrada a las células aumentada: Insulina, beta 2 agonistas, alcalosis, parálisis periódica hipokalémica (raro, defecto en canales iónicos musculares, debilidad muscular no dolorosa, precipitada por ejercicio y altos CHOs, hereditrario, hipokalemia durante ataques) • Elevación den pH extracelular: alcalosis respiratoria o metabólica • Aumentode disponibilidad de insulina • Incremento en la producción de células hematopoyéticas • Hipotermia • Intoxicación por barrio • Intoxicación por cloroquina Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  25. hipokalemia • Causas • Pérdidas gastrointestinales • Pérdidas urinarias: Diuréticos, exceso primario de mineralocorticoides, ATR tipo I y II, nefropatías pierde-sal: Bartter o Gitelman, enfermedades tubulointersticiales, hipercalcemia, lesión tubular inducida por lisozimas en pacientes con leucemia, poliuria. • Hipomagnesemia • Anfotericina B • Pérdidas en sudor: fibrosis quística • Diálisis • Plasmaféresis Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  26. HIPOKALEMIA • Manifestaciones clínicas • Dependen del grado y duración de la reducción de potasio. Generalmente hay síntomas cuando el K es menor a 3 meq/L. • Arritmias cardiacas y alteraciones en EKG (depresión ST, disminución de amplitud onda T, aumento de ondas U. • Alteraciones renales: alteraciones en concentración, aumento de amonio, aumento de reabsorción de bicarbonato, reabsorción de sodio alterada, nefropatía hipokalémica, elevación en TA. • Intolerancia a la glucosa: reduce secreción de insulina. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  27. hipokalemia • Tratamiento • Reposición de potasio • Verificar Mg • Preparaciones de potasio: KCl (IV o VO), K3PO4, bicarbonato de potasio (hipokalemia y acidosis metabólica) o gluconato de potasio. • En pacientes con gasto de potasio por vía renal hay medicamentos: amiloride, triamtereno, espironolactona y eplerrenona. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  28. Hipokalemia • Tratamiento: • Hipokalemia leve a moderada • K entre 3 y 3.4 meq/L: generalmente asintomático • Pérdidas gastrointestinales: KCl si hay acidosis metabólica. • 10 a 20 meq 2 a 4 veces por día (20 a 80 meq/día) • Suplementosorales de K • Hipokalemiasevera o sintomática • K menor de 2.5, sintomatico. • IV o VO • E. Adversos de tratamiento IV: dolor y flebitis • Se recomienda dar máximo 60 meqKCl en una solución de IL • En una solución de 100 a 200 ml que se va a poner en vía periférica, se sugieren 10 meqKCl • En una solución de 100 ml que se va a administrar en vía central, se sugiere un máximo de 40 meqKCl Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  29. hiperkalemia • Causas: • Liberación de potasio de las células aumentado • Pseudohiperkalemia: Movimiento de k fuera de las células durante o posterior a la toma de una muestra de sangre. La causa principal es un problema mecánico por el trauma durante la punción. • Acidosis metabólica: exceso de hidrogeniones mueve el potasio al líquido extracelular. • Deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolaridad • Aumento del catabolismo tisular: trauma, RT (síndrome de lisis tumoral), hipotermia. • Bloqueo beta adrenérgico • Ejercicio Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  30. HIPERKALEMIA • Parálisis periódica hiperkalémica: AD, episodios de parálisis o debilidad precipitados por exposición al frío, reposo posterior a ejercicio, auuno, ingesta de pequeñas cantidades de K. • Sobredosis de digitálicos • Succinilcolinaa pacientes con quemaduras, trauma, inmovilización prolongada, infección crónica o enfermedad neuromuscular. • Excreciónurinaria de potasioreducida • Hipoaldosteronismo • Insuficiencia renal • ATR distal hiperkalémica • Ureteroyeyunostomía Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  31. HIPERKALEMIA • Manifestaciones clínicas • Debilidad muscular o parálisis, anormalidades en conducción cardiaca, arritmias. • Esto ocurre cuando el K es mayor a 7 meq/L. • Alteraciones EKG: T picudas con QT corto. Cuando es más severa se acorta el PR y la duración del QRS, la onda P puede desaparecer, puede haber fibrilación ventricular o asistolia. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  32. hiperkalemia • Tratamiento • La urgencia depende de la presencia o no de síntomas y signos asociados a hiperkalemia. • Los pacientes con lesión tisular como en rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral, liberan grandes cantidades de K de las células y requieren tratamiento agresivo. • Las manifestaciones más serias son debilidad muscular o parálisis, alteraciones en conducción cardiaca y arritmias cardiacas. Estas manifestaciones ocurren con K >7 meq/L, o con niveles menores, pero con elevación aguda en sangre. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  33. hiperkalemia • Terapia transitoria de acción rápida: • Calcio • Efecto en minutos, con vida corta de 30 a 60 minutos. Sólo en hiperkalemia severa. • Gluconato de calcio. • Dosis: 1000 mg (10 mL de una solución al 10%) en 2 a 3 min con monitoreo cardiaco. • Se prefiere vía central, ya que el calcio por vía periférica puede irritar las venas y la extravasación puede causar necrosis tisular. • No en soluciones con bicarbonato porque se precipita. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  34. hiperkalemia • Terapia de acción rápida • Insulina con glucosa • Insulina disminuye el K al meterlo a las células, al activar la bomba Na-K-ATPasa. Se da glucosa para prevenir hipoglucemia. Se debe dar insulina sola si la glucosa sérica es >250 mg/dl. • El esquema habitual es 10 U de insulina regular en 500 ml de glucosada al 10% en 60 minutos. • El efecto de insulina comienza en 10 a 20 minutos, con un pico de 30 a 60 minutos y dura de 4 a 6 hrs. En la mayoría de los pacientes, el potasio baja de 0.5 a 1.2 meq/L. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  35. Hiperkalemia • Terapia de acción rápida • Agonistas beta 2 adrenérgicos • Meten el potasio a las células al estimular la bomba Na-K-ATPasa al músculo esquelético. • Disminuyen el K de 0.5-1.5 meq/L. • Salbutamol: 10 a 20 mg en 4 ml de solución salina en nebulización en 10 minutos (4-8 veces la dosis habitual para broncodilatación). • Epinefrina (actividad alfa adrenérgica): 0.05 microg/Kg/min en infusión IV. Los receptoresalfasacan el potasio de lascélulas Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  36. hiperkalemia • Terapia de acción rápida • Bicarbonato de sodio • Elevar el pH sistémico con esto resulta en la liberación de hidrogeniones de las células, esto se acompaña de el movimiento de potasio dentro de las células. No se recomienda para manejo agudo si no hay acidosis metabólica. • Se deben usar estas medidas en los siguientes pacientes: • Pacientes con hiperkalemia y cambios electrocardiográficos. • Pacientes con K > 6.5-7 meq/L. • Pacientes con cifras menores de K, pero con elevación con incremento rápido. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  37. hiperkalemia • Tratamiento en pacientes con IRC: • Se reduce el K 0.85 meq/L con insulina y glucosa • Se reduce 0.3 meq/L con epinefrina o con salbutamol. • No hay cambios con bicarbonato de sodio. • Se reduce 1.3 meq/L con hemodiálisis- Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  38. hiperkalemia • Otros tratamientos: • Diuréticos de asa o tiazidas: incrementan la pérdida de potasio en orina en pacientes con función renal normal. • Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de sodio polistireno (Kayexalato). En el intestino retiene el potasio y libera sodio. Cada gramo se une a 1 meq de K y libera 1 a 2 meq de Na. E. Adverso: edema por retención de Na. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Almukdad h. hiperkalemiarevisted. Saudi j kidney dis transplant 2007, 18 (4):577-584

  39. HIPERCALCEMIA • Calcio sérico >10.2 mg/dl • Nivel de calcio ionizado incrementa. • Manifestaciones clínicas • Gastrointestinales: náusea, vómito, constipación, dolor abdominal • Dificultad para concentrarse, fatiga, letargia y debilidad muscular. • Cardiovasculares: hipertensión, acortamiento del intervalo QT Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  40. HIPERCALCEMIA Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  41. hipercalcemia • Diagnóstico • EKG (QT corto) • Calcio ionizado • Albúmina • Fosfato • PTH • PTHrP (péptido relacionado a PTH) • Vitamina D Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  42. hipercalcemia • Tratamiento • Tratar la causa. • Reanimación hídrica con solución salina normal, siendo en algunos pacientes darla hasta 200-500 cc/hr. • FurosemideIV o algún diurético de asa. • BifosfonatosIV (pamidronato 60-90 mg IV en 4 hrs, zoledronato 4 mg IV en 15 minutos) para tratamiento de hipercalcemia asociado a malignidad. • Hiperparatiroidismo: paratiroidectomía, o el uso de cinacalcet, un calcimimético, “imita” niveles elevados de calcio, lo que disminuye la secreción de PTH. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  43. hipocalcemia • Calcio sérico <8.5 mg/dl • Concentración baja de calcio ionizado • Manifestaciones clínicas • La mayoría asintomáticos. • El más específico es entumecimiento perioral y espasmos carpodedales de manos y pies, en algunos progresa a tetania. • La reactividad neuromuscular incrementada se puede probar con el signo de Chovstek (espasmo facial al percutir al nervio facial) y Trousseau (espasmo carpal posterior a oclusión arterial con un baumanómetro), siendo más específico este último. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  44. hipocalcemia • Causas • Deficiencia de vitamina D • Hipoparatiroidismo • Pseudohipoparatiroidismo: hipocalcemia e hipofosfatemia con PTH elevada. Si se administra PTH IV normalmente se eleva el AMPc urinario y la excreción de fósforo, aquí no hay respuesta, siendo esto diagnóstico. • Consumo tisular de calcio: pancreatitis, cancer con metástasis óseas blásticas, sepsis. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  45. hipocalcemia • Diagnóstico • Calcio ionizado • Magnesio • PTH • Albúmina • Si es el paciente pos-tiroidectomía ver la nota operatoria para determinar el número de glándulas paratiroideas removidas • EKG (QT prolongado) Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  46. hipocalcemia • Tratamiento • Infusiones de calcio IV si es sintomática. No se deben dar si hay hiperfosfatemia severa. • Gluconatode calcio o cloruro de calcio. • Infusión contínua de 50 ml de gluconato de calcio en 450 ml de solución glucosada al 5% a 10 cc/hr. • Si el paciente no es sintomático, se debe dar VO. • Tratar hipomagnesemia • Si toman diuréticos de asa, cambiarlos por tiazidas para disminuir la excreción urinaria de calcio. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  47. HIPERFOSFATEMIA • Puede ocurrir por absorción intestinal aumentada (laxantes o enemas con alto contenido en fosfato y en sobredosis de vitamina D), excreción renal disminuida, síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, hemólisis, hipertermina, estados catabólicos, leucemias agudas. • Generalmente no da síntomas. En pacientes con IRC estadio 4 deben revisarse anualmente el fósforo. En caso de ser algo, restricción en la dieta y quelantes de fosfato (carbonato de calcio, acetato de calcio). • Tratamiento • Expansión de volumen, diálisis, quelantes de fosfato. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  48. HIPOFOSFATEMIA • Ocurre cuando hay una disminución en la ingesta (absorción intestinal disminuida o pérdidas gastrointestinales), o pérdidas renales por defectos tubulares o hiperparatiroidismo. • Leve (<3.5 mg/dl), moderada (<2.5 mg/dl) y severa (<1 mg/dl). Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  49. HIPOFOSFATEMIA • Manifestaciones clínicas • Sólo en moderado o severo, debilidad (y dificultad para progesión del ventilador), hemólisis, función leucocitaria y plaquetaria alterada, rabdomiolisis y alteraciones neurológicas (raras). Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

  50. HIPOFOSFATEMIA Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi

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