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Circulation extra-corporelle

Circulation extra-corporelle. Département d’Anesthésie-Réanimation Hôpital Bichat ivan.philip@bch.ap-hop-paris.fr sophie.provenchere@bch.ap-hop-paris.fr. Circulation extra-corporelle. Principes Techniques Complications  biologiques

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Circulation extra-corporelle

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Presentation Transcript

  1. Circulation extra-corporelle Département d’Anesthésie-Réanimation Hôpital Bichat ivan.philip@bch.ap-hop-paris.fr sophie.provenchere@bch.ap-hop-paris.fr

  2. Circulation extra-corporelle • Principes • Techniques • Complications  biologiques • Prévention ; prédiction du risque ; rôle de la génétique?

  3. Circulation extra-corporelle: principe Une pompe Un oxygénateur

  4. Circulation extra-corporelle: buts • Permettre la chirurgie • Suppléance circulatoire • Suppléance respiratoire • Modulation thermique

  5. Circulation extra-corporelle • TECHNIQUES • Tubulures (artérielles, veineuses, cardioplégie…) • Pompe (occlusive, centrifuge, péristaltique) • Oxygénateur (à membrane, à bulles) • Echangeur thermique

  6. CEC: la périphérie et le coeur Perfusion périphérique Clampage aortique: protection myocardique

  7. CEC: canules en place

  8. CEC: la machine

  9. CEC: retour veineux et débit de pompe Retour veineux (-> Q pompe) Résist. R. Vx

  10. CEC: surveillance hémodynamique • Hémodynamique : • Niveau et bulles • Débit : 2,2 à 2,4 l/min/m2 (1,6 à 1,8 en hypothermie) • Pression : 40 à 80 mm Hg • Rapport TaO2/VO2 : SvO2

  11. CEC: stabilitéhémodynamique P = Q x R Hypotension: - élévation du Q pompe - VC (phényléphrine) Hypertension: - baisse du Q pompe - approfondir l’anesthésie - vasodilatateur

  12. CEC: clampage aortique, protection myocardique

  13. CEC: protection myocardique, cardioplégie • Différents sites • Différents types de liquide • Différentes températures Mortalité L ’idéal Temps de clampage aortique

  14. CEC: surveillance • Respiratoire : • Débimètre et mélangeur O2/air • SvO2, capnographie • Gaz du sang • Thermique • Echangeur thermique fiable • Monitorage de la température centrale • Equilibre acido-basique (alpha stat, pH stat)

  15. Accidents de CEC • Embolie gazeuse • Dissection aortique • Drainage veineux défaillant et désamorçage • Défaut de protection myocardique • Emboles d’athérome à partir de l’aorte

  16. CEC: complications neurologiques

  17. CEC: « complications biologiques » Hémostase Inflammation

  18. CEC: perturbations de l’hémostase • activation de la coagulation • activation de la fibrinolyse • dysfonction plaquettaire et thrombopénie • interaction hémostase - inflammation Transfusion (20 à 40% pts), reprise chirurgicale, tamponnade

  19. CEC: activation de la coagulation • héparine (sauf CI = TIH récente) • surveillance • neutralisation par protamine (effets secondaires)

  20. CEC: activation de la fibrinolyse • arguments biologiques • … et cliniques: efficacité des anti-fibrinolytiques • 2 molécules: aprotinine, acide tranéxamique

  21. Contact sang-circuit air-sang Ischémie-reperfusion Réponse inflammatoire • stress chirurgical • anesthésie • transfusion... Protamine Endotoxinémie ?

  22. CEC et inflammation: les protagonistes • Monocytes - PNN • Plaquettes • Endothélium • organes soumis à I/R • Cytokines • RLO, Protéinases • Coagulation • Fibrinolyse • Complément • Kinine-kallicréine

  23. CEC et inflammation: les conséquences • générales: SIRS  vasoplégie • dysfonction d’organe: • - myocardique • - pulmonaire • - cérébrale • - rénale

  24. CEC - inflammation: et alors? • Réaction normale, situation non physiologique • Exacerbation chez certains patients • Rôle de la réponse anti-inflammatoire ? • Effort dans la prévention (médicaments, PAC sans CEC, bio-compatibilité des matériaux, mini CEC, …) • Détection des malades prédisposés?

  25. Variabilité inter-individuelle dans : • Réponse inflammatoire • Risque cardiovasculaire • Risque péri-opératoire ? Facteurs héréditaires (génétiques) Autres ?

  26. - Influence of Genotype on Perioperative risk and Outcome, Ziegler, Anesthesiology, Jul 2003 - Genomics and the Circulation Podgoreanu, Br J Anesth, Jul 2004

  27. A T G G C T T A C C G A A T T G C T T A A C G A « sauvage » délétion A T G C T T A C G A substitution insertion A T A G G C T T A T C C G A

  28. Polymorphisme génétique Chirurgie cardiaque Sepsis • Vasomotricité • Infarctus • Coagulation-Fibrinolyse • Inflammation Reconnaissance des pathogènes (TLR4) Mécanisme de réponse (cytokines +++)

  29. Polymorphisme et vasomotricité: polymorphisme insertion (I)/ délétion (D) du gène de l’ECA In vitro In vivo 40 II/ID DD 30 Increase in Pressure (mmHg) 20 10 0 25 50 75 100 125 150 PHENYLEPHRINE (µg) Henrion, Plantefève, J Am Coll Cardio, 1999

  30. Polymorphisme et vasomotricité: polymorphisme insertion (I)/ délétion (D) du gène de l’ECA Lasocki, Benessiano, Anesthesiology, 2002

  31. Polymorphisme I/D du gène de l’ECA et chirurgie cardiaque Volzke, Chest, 2002

  32. Polymorphisme et vasomotricité: G894Tpolymorphisme du gène de la NOSe Philip, Plantefève, Benessiano, Circulation, 1999

  33. TnIc ng/ml P = 0,006 Polymorphisme du gène de PlA2 plaquettaire et IDM péri-opératoire Rinder, Anesthesiology, 2002 • Gp IIb/IIIa  fibrinogène • Polymorphisme PlA2 FdR d’IDM • Quid en chirurgie cardiaque?

  34. Risque de saignement : facteur V Leiden Donahue, Circulation, 2003

  35. Polymorphismes et production de cytokines per CEC TNF-a IL-8 Brull, Arterioscler Thromb Vasc, 2001 Grünenfelder, J Thorac Cardiovasc Surg, 2004

  36. % pts Polymorphisme du gène du TNF: association avec la clinique Tomasdottir, Anesth Analg, 2003 • G-A 252, gène TNF-b (TNFB1B2) • Elévation des cytokines chez B2: • TNF-a; 11,3 vs 7,8 (P=0,013) • IL-6: 153 vs 87 (P=0,010)

  37. Polymorphisme du gène du TNF et risque de ventilation prolongée Yende, Crit Care Med, 2003 • TNF effet délétère • allèle A TNF-308 et LTa +250 associé à une surproduction de TNF Association entre ces polymorphismes et durée de ventilation postopératoire ?? oui… mais

  38. Polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E • gène apo E polymorphe: 3 allèles (e2, e3, e4) • e4 : F D Rd’athérome et associé à une réponse inflammatoire accrue • associé à réponse inflammatoire per CEC Drabe, Eur J Cardiothor Surg, 2001

  39. dysfonction rénale e4 protecteur Chew, Anesthesiology, 2000 Variant e4 et dysfonction d’organe après CEC  dysfonction cérébrale e4 associé au risque Tardiff, Ann Thorac, Surg, 1997

  40. Plus simple …: inflammation et statines Brull, Am J Cardiol, 2001 IL-6 (pg/ml) P = 0,019 (0,006 après ajustement)

  41. Conclusion • Conduite de la CEC élément majeur de réussite de la chirurgie cardiaque • Prise en charge adéquate (hémostase) • Inflammation et morbi-mortalité ? • Développement de nouvelles techniques (mini CEC…) • Polymorphisme génétique et risque périopératoire ? À ce jour, le polymorphisme le plus important reste celui de l’équipe soignante (en particulier celui du chirurgien) …

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