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DERMATITIS ATOPICA. ACTUALIDADES

DERMATITIS ATOPICA. ACTUALIDADES. Dr. Andrés F. Sánchez Rodríguez. DERMATOLOGO. DEFINICIÓN:.

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DERMATITIS ATOPICA. ACTUALIDADES

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  1. DERMATITIS ATOPICA.ACTUALIDADES Dr. Andrés F. Sánchez Rodríguez. DERMATOLOGO

  2. DEFINICIÓN: • Enfermedad crónica y recidivante de la piel de etiología desconocida, con un patrón clínico y una historia natural caracterizada por una evolución de brotes de remisión y exacerbación, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado.

  3. NO existe en la actualidad un “gold estándar” para su diagnóstico, basándose este en la clínica y en la historia natural de la enfermedad. • J AlerrgyClinImmunol 2006:118:1

  4. INCIDENCIA. • Se ha ido incrementando en los últimos 40 años, desde un 3% aproximado en 1960, hasta cerca de un 15-20% en la actualidad. • Tiene un costo aproximado de 3,800 millones de dolares al año. CurrOpinPediatr 2004;16:396-401 PedDermatol 2008;25: 1-6

  5. FACTORES ETIOLÓGICOS. • FACTORES PREDISPONENTES (EL TERRENO ATÓPICO) • FACTORES DESENCADENANTES.

  6. FACTORES PREDISPONENTES • Defectos en el metabolismo lipídico y en la función de barrera epidérmica. • Alteraciones Inmunológicas. • Genética. • Disregulación del Sistema Nervioso Autónomo.

  7. DEFECTOS EN LA FUNCIÓN DE BARRERA CUTÁNEA. • Existen déficits cuali-cuantitativos de Ac grasos, principalmente Ac Linoleico. • Esto deriva en disminución del Ac Araquidónicoy cambios en los componentes lipídicos de la epidermis. • Las ceramidas, principales retenedoras de agua, están afectadas. • También se han descrito cambios en el Ph del estrato córneo. • JAAD 2003;48:352-8 • Acta DermVenereol 1985;65:102-5

  8. YonseiMed H: 2006: 47: 293-306. Los lipidos intercelulares también tienen funciones antimicrobianas que están alteradas.

  9. La Pérdida Trasepidérmica de Agua Está Aumentada por los sig. Mecanismos: • A) Durante el período inflamatorio, en la fase exudativa. • B) En la fase de reparación, la paraqueratosis se opone menos a la PTEA. • C) El déficit cualicuantitativo del film hidrolipídico acentúa este fenómeno.

  10. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS. • La más consistente es el aumento en la producción de IgE (43-82%) y de los eosinofilos circulantes. • Incremento de la liberación espontánea de histamina por los basofilos. • Hay alteraciones tambien en la IgA. • Los atópicos presentan anergia en las pruebas de hipersensibilización retardada. • Se ha descrito también una quimiotaxis y una fagocitosis monocitaria y neutrofilica defectuosa. • Inmun and AllergyClinNor Am 2002;22:1

  11. En las etapas iniciales hay una respuesta Th2, con sobreproducción de IL4, IL5, IL13. • La IL4 activa la respuesta B, aumentando la presencia IgE y de GM-CSF y de eosinofilos. • Esto eleva la producción de IL12 y el pase hacia una etapa crónica, con aumento de la respuesta Th1 y del IFN gama y disminución de la respuesta Th2 y de la IL4.

  12. Dermatitis atópica No afectada Aguda Crónica Estrés

  13. GENÉTICA. • Multifactorial? • Autosómico dominante? • 11q13= codifica una sub-unidad beta de alta afinidad para el receptor de IgE.

  14. FACTORES DESENCADENANTES • Sudoración. • Irritantes Externos. • Clima. • Infecciones Bacterianas y Micóticas. • Aeroalergenos. • Alergia alimenticia.

  15. CLINICA. • FORMAS TÍPICAS: • Lactante • Escolar • Adulto • FORMAS ATÍPICAS: • Estigmas atópicos • Invertida • Plantar juvenil • Liquen simple • Dermatitis numular • Pitiriasis alba

  16. TRATAMIENTO DA SEVERA Y RECALCITRANTE TERAPIA SISTÉMICA. DA MODERADA A SEVERA ESTEROIDES TOPICOS DE MEDIANA A ALTA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS DA LEVE A MODERADA ESTEROIDES TPICOS DE MEDIANA A BAJA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. ESTIGMAS ATOPICOS TRATAMIENTO BASICO: Humectación, lubricación, evitar factores desencaenantes

  17. TRATAMIENTO. • MEDIDAS PREVENTIVAS DURANTE EL EMBARAZO Y AL NACIMIENTO: • No existe evidencia concluyente que medidas dietéticas o de evitar aeroelergenos prevengan el desarrollo de la DA, ya sea aplicadas a la madre o al RN. • El tratamiento con probioticos puede retrasar el inicio de la DA en infantes. • JAAD 2004;50:391-404

  18. TRATAMIENTO. • MEDIDAS BASICAS: • Humectación y lubricación. • Identificar y evitar agentes y situaciones desencadenantes.

  19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. • TOPICO: • CORTICOESTEROIDES • INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA (PIMECROLIMUS Y TACROLIMUS). • ANTIBIOTICOS Y ANTISEPTICOS.

  20. CORTICOESTEROIDES • los esteroides tópicos son la primera línea de tratamiento farmacológico. • Las potenciales complicaciones locales limitan su uso prolongado. • Actualmente hay pocos datos acerca de la cantidad, concentración y duración del tratamiento óptimo. • Las condiciones de la piel, así como el vehículo influyen en la absorción.

  21. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. • Pimecrolimus y Tacrolimus han demostrado disminuir la extensión y la severidad de los síntomas de la DA en niños y adultos. • Tienen un efecto anti-inflamatorio libre de esteroide.

  22. ANTIBIOTICOS Y ANTISÉPTICOS. • Los pacientes con DA comúnmente tienen colonización por SA. • Tanto por vía tópica como sistémica reducen transitoriamente la colonización en la piel. • En caso de infección visible son de utilidad, se debe tener en cuenta el desarrollo de resistencias.

  23. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. • SISTÉMICO: • Esteroides sistémicos. • Ciclosporina A. • Azatioprina. • Fototerapia. • Inmunoterapia. • Biológicos.

  24. Esteroides Sistémicos: • En casos de agudizaciones severas, pueden obtenerse beneficios de su uso en ciclos cortos, más su uso a largo plazo y en niños debe evitarse. • Ciclosporina A: • Debido a sus efectos tóxicos su uso se debe limitar a las DA severas y refractarias.

  25. Azatioprina: • Agente inmunosupresor que afecta la síntesis de nucléotidos de purinas, ha mostrado eficacia en el tratamiento de DA severa recalcitrante en algunos reportes y estudios retrospectivos y no controlados.

  26. Fototerapia: • Es un tratamiento de segunda línea en adultos y se han utilizado en diferentes esquemas: UVB de banda ancha y angosta, UVA, UVA1, PUVA y Balneo-PUVA. • Inmnunoterapia: • Actualmente la hiposensibilización no es un instrumento terapéutico para la DA.

  27. BIOLÓGICOS. • Inflizimab: poca respuesta. • Efalizumab: efectivo en adultos. • Rituximab: excelente respuesta (reportes). • Epolizumab: disminuye respuesta de eosinofilos. • Omalizumab: anti IgE. • Ustekinumab: en estudio. • J DrugsDermatol 2006;5 • J AllergyClinImmunol 2008:121;122 • JAAD 2006:55

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