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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS. ANAMARIA COTAMO LIEVANO MD FARMACOLOGIA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA. COMPOSICIONDE LIQUIDOS CORPORALES. Agua: 50 % (mujeres) 60 % en hombres . Liquido IC: 55 – 75 % Liquido EC: 25 – 45 % ( intravascular e intersticial 1:3).

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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

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Presentation Transcript

  1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ANAMARIA COTAMO LIEVANO MD FARMACOLOGIA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA

  2. COMPOSICIONDE LIQUIDOS CORPORALES • Agua: 50 % (mujeres) 60 % en hombres. • Liquido IC: 55 – 75 % • Liquido EC: 25 – 45 % (intravasculare intersticial 1:3)

  3. COPOSICION DE LIQUIDOS CORPORALES Agua 50 % mujeres Agua 60 % hombres

  4. 55-75 % liquido intracelular 25-45 % liquido extracelular

  5. EXTRACELULAR Intravascular/ Intersticial 1:3

  6. Cambios en la composición • Edad • Sexo • Constitución

  7. Edad • RNPT • RNAT • NIÑO • ADULTO • ANCIANO

  8. SEXO • HOMBRES • MUJERES

  9. CONSTITUCION • GRASA • AGUA

  10. OSMOLARIDAD • Concentración de solutos que contiene un liquido (mosm/l) • El agua atraviesa libremente las membranas celulares semipermeables sin gasto de energía para alcanzar el equilibrio osmótico

  11. LEC LIC • Na • Cl • HCO3 • K • FOSFATOS INORGANICOS EN EL LIC LA OSMOLARIDAD DEPENDE DE LA CANTIDAD DE AGUA EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR EL VOLUMEN DEPENDE DE LA CANTIDAD DE SODIO.

  12. Balance

  13. ADAPTACION OSMOTICA • Proceso adaptaticvos del cuerpo para proteger a las celulas de cambios osmoticos (SNC) • Inicialmente mediada por intercambio de na+ y K+ • En evento crónico: síntesis de osmolitos (inositol, botaina, glutamina).

  14. Principal fuente de ingreso de agua: VO Sed , aparece al aumentar la osmolaridad eficaz, cuando disminuye el LEC o la presión arterial. Umbral osmotico medio es de 295 mosmol/Kg Perdidas orina, heces, Perdidas insensibles ( piel y aparato respiratorio). Regulación de la temperatura corporal

  15. BALANCE DE AGUA

  16. PERDIDAS RENALES DE AGUA • Necesidad de eliminar (solutos: 600 mosmol/dia) • Diuresis de 500 ml/diamínimo.

  17. Principal determinante es la ADH • Se estimula por hipertonia • Se une a los receptores V2 de la membrana basolateralde las células principales de los conductos colectores • Apertura de canales de agua y reabsorción pasiva de la misma.

  18. BALANCEDE LIQUIDOS

  19. EGRESOS

  20. TENER EN CUENTA • (INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE ) • Patología de base • Perdidas extra • Drenajes diuresis • Signos vitales

  21. Balance hídrico • Osmolaridadplasmatica: • Osm p = (Na+)p X 2 + Gluc/18+ Urea/6 • Normal 300 +/- 10

  22. BALANCE

  23. INDICACIONES PARA ELCONTROL DE LÍQUIDOS • Estado crítico: enfermedad aguda, con traumatismos graves o grandes quemaduras. • POP cirugía mayor. • Enfermedades crónicas: ICC, DM , EPOC, ascitis, cáncer. • Drenajes masivos,: Ileostomías o fístulas enterocutáneas, • Pérdidas excesivas de líquidos y requerimientos aumentados (diarrea y fiebre, entre otros).

  24. Procedimiento • Cálculos según patología y condición clínica individual del paciente. • Detectar hipovolemia o hipervolemia

  25. REQUERIMIENTOS DE AGUA • 1500 cc por m2 de superficie corporal SC: Kg x 4 + 7 / Kg + 90 70 kg = ?? 50 Kg = ??

  26. Trastornosespecificos

  27. NATREMIA: 135 – 145 mEq/L HIPERNATREMIA HIPONATREMIA

  28. BALANCE DE SODIO

  29. Na+ extracelular: Na+/ K+ ATPasa • 85 – 90% del Na+ es extracelular • Se corresponde con la cantidad de LEC • Cambios en concentración = homeostasis del agua • Cambios en cantidad = contracción o • expansión

  30. ELIMINACION DE SODIO • SODIO INGERIDO + SODIO BASAL • 60 % se reabsorbe en el TCP • 25 – 30 % en el Asa de Henle • 5 % en el túbulo contorneado distal • Reabsorción final de Na+ en los conductos colectores “Se elimina cantidad equivalente a la ingerida”

  31. Concentración plasmática de Na+ menor a 135 mmol/l hiponatremia

  32. Hiponatremia CLASIFICACION Según valor en plasma: • Leve > 130 meq/L • Moderada e/130 – 120 meq/L • Severa < 120 meq/L.

  33. Según la sintomatología: • Asintomático • Sintomática: siempre debe recibir tratamiento, independientemente del valor plasmático.

  34. Según el tiempo de evolución: • Aguda: menor a 48 hs de evolución • Crónica: mayor a 48 hs de evolución

  35. CAUSASPseudiohiponatremias Hiponatremiaisotónica: • Hiperlipidemia • Hiperproteinemia • Post resección transureteral Hiponatremiacon osmolaridad plasmática > 290 • Hiperglucemia: el Na+ plasmático disminuye 1.4 mmol/l por cada 100 mg/dl que se eleva la glucemia. • Infusión endovenosa de manitol

  36. CAUSAS Pérdidas primarias de Na+ Cutáneas: quemaduras, sudoración Digestivas: vómitos, drenajes, fístulas, obstrucción, diarrea Renales : diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diuresis postobstructiva, NTA no oligurica. Aumento primario de agua: Polidipsia primaria SIHAD Déficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica Aumento primario de Na+ Insuficiencia cardiaca Cirrosis hepática Síndrome nefrotico.

  37. CLINICA • Asintomaticas • SNC: nauseas y vómitos, cefaleas, letargo, confusión mental y obnubilación, • < 120 : estupor, convulsiones y coma • Evaluar LEC • Osmolaridadplasmática y urinaria, ionogramaurinario y volemia.

  38. Concentración plasmática de Na+ mayor a 145 mmol/l, hipernatremia

  39. Puede deberse a aumento primario de Na+ o déficit de agua.

  40. CAUSAS • Hipernatremiaesencial: valores elevados de natremia no descienden con la ingestión forzada de agua • Defecto en los osmoreceptorescon secreción de ADH no regulada por mecanismos osmóticas.

  41. Perdidas de agua • Extrarrenales: • Aumento de las pérdidas insensibles: fiebre, ejercicio, exposición al calor, • quemaduras graves y ventilación mecánica. • Perdidas digestivas: diarrea, vomito. • Perdidas renales: diuresis osmótica, fármacos. • DBT insípida central: se caracteriza por menor secreción de ADH a nivel hipofisario. • DBT insípida nefrogenica: resistencia tubular renal a la acción de la ADH. • Aumento primario del Na+: por administración de NaHCO3 o NaCl hipertónico, generalmente iatrogénico.

  42. CLINICA • Sed y signos clínicos de deshidratación. • Disminución del LEC /reducción del LIC : riesgo de hemorragia subaracnoideao intracerebral. • Síntomas principales: neurológicos, alteraciones del estado de consciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales hasta convulsiones.

  43. DIAGNOSTICO • HISTORIA CLINICA • Examen físico: estado del LEC, signosintomatologia neurológica. • Exámenes complementarios: hemograma, función renal, ionogramaserico y urinario, gasometría, glucemia, osmolaridad plasmática y urinaria

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