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Fiebre Reumática

Fiebre Reumática. Dra. Lucía Martínez Hernández. Definición. Carapetis, J. Lancet 2005;366: 155-67. Fiebre reum ática. Afección sistémica Corazón Articulaciones SNC Piel

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Fiebre Reumática

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Presentation Transcript

  1. Fiebre Reumática Dra. Lucía Martínez Hernández

  2. Definición Carapetis, J. Lancet 2005;366: 155-67

  3. Fiebre reumática • Afección sistémica • Corazón • Articulaciones • SNC • Piel • Carditis reumática: enfermedad cardiovascular adquirida más frecuente e importante en niños y adolescentes y principal causa de muerte en <40 años en países en desarrollo Guzman-Cottrill, J. Clin Applied Immunol Rev 2004;4:263-76

  4. Historia • Siglo XVI: Baillou • Reumatismo articular agudo • Siglo XVII: Sydenham • Distinción entre gota y FR y describió la corea • Wells y Meynet • Describieron los nódulos • Siglo XIX: Bouilliaud • Integró la entidad nosológica • Trousseau • “Lame las articulaciones y muerde el corazón”

  5. Historia • Siglo XX: Pirquet y Schick • Enfermedad postinfección • 1945: Lancefield, Coburn, Rammelkamp • Infección faríngea por estreptococo • Cavelti, Kaplan y Zabriskie • Patogenia inmunológica

  6. Epidemiología • 20 millones de personas afectadas en países en desarrollo • 15.6 millones de personas cursan con CR • Principal causa de muerte cardiovascular en las primeras 5 décadas de la vida • A nivel mundial 470 mil nuevos casos • Incidencia 19/ 100 mil habitantes, menor en países en desarrollo por el uso de antibióticos y medidas de higiene • Cepas reumatogénicas • Únicamente serotipos M (3,5,6,14,18,18,24 y 29) implicados en brotes de FR Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94

  7. Epidemiología Carapetis, J. Lancet 2005;366: 155-67

  8. Carapetis, J. Lancet 2005;366: 155-67

  9. Epidemiología • Entre 5-18 años:Mássusceptibles • Raro en < 3 años • Reactivación • 2 a 3 años después del episodio inicial, raro después de 5 años • Niños y adolescentes • Niñas > Niños • Común en países del 3er mundo, medio socio económico bajo • Factores ambientales: hacinamiento, pobreza • Mayor incidencia:Otoño-invierno • Inicio: 3 semanas después de la infección. Soto López ME, et al. Arch Cardiol Méx. 2001;71:127-35 Tibazarwa KB et al. Heart. 2008; 94: 1534-40

  10. Epidemiología: México • FR:Casos nuevos: 1,243. • Enfermedades estreptocócicas: 118.1/100,000 Información Epidemiológica sobre morbilidad 2005. SSA

  11. Epidemiología: México Soto, ME. Arch Inst Cardiol Mex 2001; 71: 127-135

  12. Etiología

  13. Bisno, AL. Lancet Inf Dis 2003; 3: 191-200

  14. Estreptococo β hemolítico del grupo A • Cocos Gram positivos • Beta hemolisis en agar sangre • Antígenos constituyentes • Carbohidrato C : • Antígeno de la pared célula • Base para el agrupamiento en los grupos de Lancefield (A - U). • Proteina M. Bisno, AL. Lancet Inf Dis 2003; 3: 191-200

  15. Proteína M Virulencia 80 serotipos Serotipos M 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27 y 29 Cepas reumatogénicas. División en A-C  faringitis D infecciones piel E cualquier sitio Estreptococo B hemolítico del grupo A Girish MM. In: Hochberg, editor. Rheumatology. 2008;p.1071-80

  16. Bisno, AL. Lancet Inf Dis 2003; 3: 191-200

  17. Estreptococo B hemolítico del grupo A Faringitis Impétigo Celulitis Escarlatina Sepsis puerperal Fascitis Necrotizante Miositis Choque tóxico No-supurativas Fiebre reumática Glomerulonefritis Lancet Infect Dis 2003;3:191-0 Clin Microbiol Rev 2000;470-511

  18. Patogenia

  19. Patogenia

  20. Patogenia

  21. Factores ambientales • Medio ambiente • Pobreza y hacinamiento • Paises en desarrollo • Facilidad de propagación • Brotes en países desarrollados(80’s) • Clase media • Cambios en la virulencia de EGA Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94

  22. Genética • 3-6 % de la población es suceptible • Agrupamiento familiar • HLA- DR4 en caucásicos • HLA-DR2 en Afroamericanos • HLA-DR1 y DRw6 en Sudafricanos • HLA-DR7 daño valvular • FR con CR en Mexicanos mestizos: • HLA-DR16*1602 • HLA-DQA1*0501 • HLA-DQB1*0301 • Aloantígenos en Cel B: • 883 • D8/17 v  Ac. Monoclonal • Expresión del 100% en px con FR Útil para establecer el diagnóstico Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94 Hernández-Pacheco, G. Int J Cardiol 2003;92:49-54

  23. Gibofsky A. In: Kelly, editor. Rheumatology. 2009;p.1771-83

  24. Respuesta Inmune • Mimetismo molecular • Inmunidad humoral y celular anormales ( superantigeno) • LT CD4+ predominan en lesiones cardiacas Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94 Guilherme, L. Autoimmunity Reviews 2002: 261-266

  25. Reacción Cruzada Ácido hialurónico del tejido articular Ácido hialurónico N-acetil glucosamina Tropomiosina Miosina Glucoproteinas Proteína M Carbohidratos (laminina) Tejido valvular Tejido Neurológico Ganglios de la base (Caudado y putamen) Lipoproteínas (Protoplasma) Girish MM. In: Hochberg, editor. Rheumatology. 2008;p.1071-80

  26. Respuesta Inmune • Los LT periféricos activados por la proteína M • Reacción cruzada con antígenos cardiacos • Migran al corazón e inician el daño tisular después de su activación • Nódulos de Aschoff: • foco central de material fibrinoide y corona de histiocitos Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94

  27. Respuesta inmune • La proteína M actúa como superantígeno induciendo una respuesta inmune exagerada y autoinmunidad Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94 Bisno, AL. Lancet Inf Dis 2003; 3: 191-200

  28. Respuesta Inmune Humoral Anticuerpos vs miosina, troponina, núcleo caudado Respuesta Inmune Celular Síntesis de Citocinas TNF, INF, IL, 1,2 , 6, 8 Girish MM. In: Hochberg, editor. Rheumatology. 2008;p.1071-80

  29. Respuesta Inmune • Citocinas: • TNF muy elevado en FRA • IL-1, IL-2 , TNF e IFN-g correlación con la progresión de Nódulos de Aschoff en válvulas en FR Kalil, J. Autoimmunity Reviews 2004; 581-582 Guilherme, L. Autoimmunity Reviews 2002: 261-266

  30. Patología • Todos los tejidos pasan por una o más fases • Fase edematosa : Necrosisfibrinoide, edema e infiltración por linfocitos (artritis , corea, carditis) • Fase granulomatosa: Nódulos.(nódulos subcutaneos, carditis) • Miocardio: Nódulos de Aschoff • Área central: Necrosis fibrinoide rodeada de células gigantes de Aschoff y células de Antischkow • Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan válvulas cardíacas) Girish MM. In: Hochberg, editor. Rheumatology. 2008;p.1071-80

  31. Patología • Articulación • Edema de la membrana sinovial • Necrosis focal en la capsula articular • Edema e inflamación del tejido periarticular • Estos cambios son reversibles Girish MM. In: Hochberg, editor. Rheumatology. 2008;p.1071-80

  32. ETIOPATOGENIA Faringitis estreptocóccica Fiebre reumática aguda 2-4 sem Repetitivas Fiebre Exudados amigdalas Ausencia de tos Linfadenopatía cervical Cultivos + Rápida detección de Ag 1-3% Evolucionará a FR * 1/3 no hay evidencia de infección faringea

  33. Manifestaciones clínicas

  34. Manifestaciones clínicas

  35. Artritis • 80% • Poliartritis migratoria: Muy Dolorosa • Monoartritis(25%) • Rodilla (76%), tobillo (50%), codos,carpos, coxofemoral y articulaciones pequeñas de los pies (12 – 15 %), hombros y articulaciones pequeñas de los pies (7-8%) Gibofsky A. In: Kelly, editor. Rheumatology. 2009;p.1771-83 Carapetis JR, et al. MJA. 2007;186: 581-86

  36. Artritis • Raro: Columna lumbo-sacra (2%), cervical (1%) y esternoclavicular (0.5%) • Autolimitada (2 – 3 semanas) • Sin secuelas • Buena respuesta al tratamiento con salicilatos u otros AINE (12 – 24 hr)

  37. Carditis • 50-60% de casos • Mayor mortalidad y morbilidad • Ataque inicial subclínico, recurrencias sintomáticas • EF: Soplos de insuficiencia mitral o aórtica • Soplo mesodiastólico apical (De Carey Coombs) transitorio. Da diagnostico de valvulitis mitral • Soplo diastólico basal: de insuficiencia aortica. Muy suave, intermitente. Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94 Guzman-Cottrill, J. Clin Applied Immunol Rev 2004;4:263-76

  38. Carditis • Pancarditis: endocardio, miocardio y pericardio • Endocarditis: es el más frecuente y significativo sitio de inflamación: valvulitis mitral y/o aórtica • Regurgitación valvular(aguda) con soplos • Estenosis valvular(crónica)

  39. Carditis

  40. Carditis • Miocarditis: • Taquicardia • Arrítmias • Cardiomegalia • Insuficiencia cardiaca • Pericarditis: • Derrame pericárdico y/o frote Cuando la carditis es leve desaparece sin secuelas en 65-75% Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94 Guzman-Cottrill, J. Clin Applied Immunol Rev 2004;4:263-76

  41. Carditis • PATOLOGÍA • Endocarditis: • Engrosamiento valvular con pequeñas vegetaciones a lo largo de su superficie de cierre • Edema • Infiltrado mononuclear • Miocarditis: Infiltrado de células mononucleares • Vasculitis • Cambios degenerativos • Nódulos de Aschoff 30-40% de las biopsias Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94

  42. Cardiopatía Reumática Inactiva • 10 – 20 años después del ataque inicial. • Ataque inicial 50%, recaída 100% • Mitral • Estenosis mitral (65%) • Doble lesión (30%) • Insuficiencia mitral (5%) • Aórtica • Tricúspide • Pulmonar • Valvulitis (fase aguda) Cicatrización y calcificación de la o las válvulas afectadas. Gibofsky A. In: Kelly, editor. Rheumatology. 2009;p.1771-83 Marijon E, et al. N Eng J Med. 2007;357:470-6

  43. Carditis Nódulos de Aschoff

  44. Carditis

  45. Corea de Sydenham • 10 - 30% • Extra-piramidal • Femenino (2:1) • Inicio súbito, 3 meses después • Movimientos involuntarios rápidos, clónicos, arrítmicos y bruscos • Labilidad emocional, hipotonía muscular • Unilateral (Hemicorea) Gibofsky A. In: Kelly, editor. Rheumatology. 2009;p.1771-83 Carapetis J R, et al. Lancet. 2005; 366: 155-68

  46. Corea de Sydenham • Persiste: Reposo • Desaparece: Sueño • Exacerba: Estrés emocional • 1era manifestación: Dificultad para la escritura, lenguaje y marcha. • Gesticulaciones y risa inapropiada. • Benigno • Resolución 2 – 3 meses

  47. Corea de Sydenham • Reacción cruzada con neuronas de ganglios basales • Alteraciones neuropsiquiátricas: Obsesivo-compulsivo, depresión, tics, hiperactividad con déficit de atención Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94 Kurlan, R. Pediatrics, 2004; 113: 883 - 886.

  48. Eritema marginado • Ocurre en < 2% de los pacientes • Lesiones maculares serpinginosas con centro claro. • Inicia como áreas de eritema • Aparecen inicialmente en tronco y extremidades, respeta cara Carapetis J. Lancet 2005;366: 155-67 Odete, M. Best Prac Reserch Clin Rheumatol 2002;16:481-94

  49. Eritema marginado • No pruriginoso • Aparece en cualquier momento del curso de FR • Transitorio • Intensificación con calor • Se asocian con CR

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