Troubles de l’équilibre acido-basique

1. Troubles de l’équilibre acido-basique

2. Plan • Généralités • L’acidose • Métabolique • Respiratoire • L’alcalose • Métabolique • Respiratoire

3. généralités • L’acidité est défini par le pH ( pH = -log ( H+), plus le pH baisse plus le milieu est acide • Le pH de l’organisme, dans les conditions physiologiques est compris entre 7.38 et 7.42 • En pratique, le pH se mesure à partir d’un prélèvement artériel (gazométrie artérielle)

4. Gazométrie artérielle: technique de ponction

5. Généralités La gazométrie artérielle mesure aussi: [ HCO3-] : normale entre 22 et 26 mmol/l PaCO2 : normale 36 et 44 mmHg Les variations de ces paramètres va déterminer le pH sanguin selon l’équation d’Henderson-Hasselbach: pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2)

6. Physiopathologie: réponses compensatrices, dite incomplète s’il persiste une anomalie du pH POUMON Élimination du CO2 donc baisse de la PCO2 si la ventilation augmente Réabsorption HCO3- / sortie d’ion H+ Acidification des urines avec pH et augmentation de l’amoniac urinaire REIN Élimination des ions en excès On dit qu’une acidose/alcalose est décompensée lorsque les mécanisme compensateurs n’empèchent pas une anomalie du pH

7. L’acidose métabolique • Acidose définie par un pH artériel < 7.38 • Caractère métabolique par une concentration en HCO3- < 22mmol/l • Il existe une compensation respiratoire secondaire : baisse de la PCO2 • Elles sont dues à la présence d’un acideen excès ou à un défaut de base ( perte d’HCO3-) • Clinique: hyperventilation dite de Küssmaul+++, troubles neurologique, troubles du rythme cardiaque

8. Notion de trou anionique • Le trou anionique ( TA ) plasmatique est la différence qui existe entre la somme des anions et la somme des cations habituellement dosés • TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 14 +/- 2 • Si TA > 16, il existe un anion indosé • Rq : si on dosait l’ensemble des ions présents, le trou anionique serait toujours égal à 0 par principe d’éléctroneutralité

9. Acidoses métaboliques à trou anionique élevé • Acidose lactique ( ion indosé: lactate ) • Hypoperfusion • Lyse cellulaire ( lymphomes ) • Insuffisance hépatocellulaire • Traitement par biguanides • Acidocétose ( ion indosé: beta-hydroxy-butirate ) • Diabète+++ • Alcool • Jeûne • Insuffisance rénale • Excrétion insuffisante de sulfates, phosphates… • Intoxications • Aspirine • Méthanol ( alcool frelaté ) • Éthylène glycol ( antigel )

10. Acidose métabolique à trou anionique normal • Lorsque l’acidose est due à une fuite de HCO3-, il existe une augmentation compensatrice de Cl- et donc un trou anionique inchangé • L’acidose est dite alors hyperchlorémique par augmentation compensatrice de Cl- • La rétention d’HCl a les mêmes conséquences • Pour distinguer une origine rénale et extra rénale (perte digestive, rétention d’acide oucharge acide), on prescrira un ionogramme urinaire pour calculer le trou anionique urinaire

11. Causes des acidose métabolique à trou anionique normal • Perte de bicarbonates: • Diarrhées, pertes intestinales+++ • Causes plus rares: acidose tubulaire (proximal), récupération de l’acidocétose, ingestion de toluène, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique • Montages urétéro-intestinaux • Excrétion d’acide diminué • Certaines forme d’insuffisance rénale chronique, certaines forme d’acidose tubulaire (distales) parfois iatrogènes (patients sous IEC)

12. Principes de traitement des acidoses métaboliques • Pronostic vital rapidement mis en jeu • Recherche et traitement de la cause • Recours possible à la ventilation artificielle • Perfusion de bicarbonate de sodium • Épuration extra rénale (dialyse)

13. Acidose respiratoire • Mécanisme inverse • Défaillance première de la fonction respiratoire avec défaut d’élimination du CO2 et donc augmentation de la PCO2 • Il existe une compensation secondaire par réabsorption rénale de HCO3- • Signes respiratoires au premier plan • Traitement étiologique primordial (amélioration de la ventilation)

14. Alcaloses métaboliques • Définie par un pH artériel > 7.42 • Caractère métabolique car la concentration en HCO3- est > 27mmol/l • Élévation secondaire de la PCO2 par mécanisme respiratoire compensateur ( hypoventilation)

15. Principales causes d’alcalose métabolique • Excès d’apport alcalin • Correction excessive d’une acidose • Produits sanguins citratés • Apport exogène de bicarbonate chez l’insuffisant rénal • Défaut d’élimination rénale • Excès de bicarbonate non éliminés lors d’une correction rapide d’une insuffisance respiratoire chronique • Alcalose par contraction volémique: • perte de sel extra rénal ( digestives+++) ou rénal, baisse du volume artériel et stimulation de la réabsorption rénale avec fuite de K+, réabsorption réale contre sortie de H+ donc alcalose à terme • Alcalose avec expansion volémique HTA et excès de mineralocorticoïde

16. Signes cliniques/ biologiques d’alcalose • Neurologiques: céphalées, confusion, somnolence, tétanie • Cardiaque: arythmie • Respiratoire: • Hypoxémie (PaO2) • Hypocapnie (PaCO2) • Neuromusculaires: faiblesse musculaire ( si déplétion potassique) • Métaboliques: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie • Rénaux: polyurie, polydipsie, troubles de la concentration des urines

17. Principes de traitement de l’alcalose métabolique • Traitement étiologique • Perfusion de chlorure de sodium (sauf chez l’insuffisant cardiaque) • Diurétique spécifique (Diamox) facilite élimination rénale de HCO3- • Épuration extra-rénale parfois nécessaire • Attention au perfusion contenant des bases: Ringer lactate et Plasmion, les remplacer par des solutions ne contenant pas de bases

18. L’alcalose respiratoire • Élimination de CO2 en excès dans la respiration donc baisse de la PCO2 (hypocapnie) et donc hausse du pH • Baisse secondaire de l’HCO3- par élimination urinaire

19. Causes de l’alcalose respiratoire • Crise de tétanie (hypocalcémie) • Intoxication à l’acide salicylique • Phase initiale des hypoxies (embolie pulmonaire) • Ventilation mécanique en réanimation • Le traitement est essentiellement étiologique

20. Rôle de l’infirmier • Surveillance: perfusions (entrées), diurèse, drains, SNG (sorties) • Constantes vitales (TA, pouls, FR+++) • ECG • Gazométrie artérielle • Alerter le médecin en cas d’anomalie suspectée (surtout lors d’un bilan systématique) par le repérage de signes cliniques simples • Dans tous les cas feuille de transmission écrite

21. exercice • Interprétez les résultats suivants: • Patient 1 • Gazométrie: pH = 7.14, HCO3- = 12mmol/l PaCO2 = 21 • Ionogramme: Na+ = 141mmol/l, K+ = 4.2mmol/l, Cl- = 106 mmol/l • Réponse patient 1 • Acidose • Métabolique • Décompensée • TA élevé (ion indosé) • Par ex : acidocétose diabétique

22. exercice • Patient 2: • Gazométrie artérielle: • pH= 7,35 • PaO2= 55mmHg, PaCO2= 65 mmHg • HCO3-= 33 mmol/l • Ionogramme : normal, glycémie normale

23. Réponse patient 2 • Acidose respiratoire décompensée • Ex : insuffisance respiratoire aigue, décompensation respiratoire chez un patient BPCO.

24. Conclusion • Acidoses plus fréquentes en pratique clinique • Deux organes régulateurs : rein et poumon • Examen essentiel : gazométrie artérielle • Toujours penser à la clinique, et au patient ( en cas de ponction veineuse => résultats non concordants)