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ONA :ÉTIOLOGIE

ONA :ÉTIOLOGIE. Problèmes particuliers: Hémoglobinopathies -Drépanocytose (Sickle cell disease) Greffes: -reins -greffes médullaires Traités en fin d’après-midi . ONA :ÉTIOLOGIE.

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ONA :ÉTIOLOGIE

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Presentation Transcript

  1. ONA :ÉTIOLOGIE Problèmes particuliers: • Hémoglobinopathies -Drépanocytose (Sickle cell disease) • Greffes: -reins -greffes médullaires Traités en fin d’après-midi

  2. ONA :ÉTIOLOGIE Coïncidence malheureuse entre un état d’hypercoagulabilité et une anomalie vasculaire locale. Aldridge lll JM et al Am J Orthop 2004 • 2000 cas opérés ( Duke university) • Corticoïdes: 726 (36%) • Alcool: 380 (19%) • Idiopathique:492 (24,6%)

  3. ONA: ÉTIOLOGIE • CORTICOÏDES Syndrome respiratoire aigu sévère(SRAS) -Clin Radiol 2004 Hong N et al 28 ONA/67, 116 jours après (moyenne) -Zhonghua Wai Ka Za Zhi 2005 Li ZR et al 551 cas Corticoïdes: 80mg à 30000mg Radio et IRM systématique ONA tête fémorale:130 cas (23,6 %)

  4. ONA :ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES (2) 551cas de SRAS à Pékin -Dose corticoïdes: 5842±4988mg avec ONA 2719±2571mg sans ONA p<0,0001 -Atteinte précoce: dans les 6 mois suivant le début du traitement

  5. ONA: ÉTIOLOGIE • CORTICOÏDES (3) Expérience Coréenne Clin rheumatol 2002 Koo KH et al Diagnostic à un stade précoce par IRM dans 4 Universités 22 cas: 8 H 14 F,17à 60 ans(moy 33) Durée corticothérapie:1 à 12 mois(m:4,5) Délai découverte/début tt:1 à16 mois(5,3)

  6. ONA: ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES et MYÉLOME (4) Chimiothérapie d’induction avec la Dexaméthasone(40mg/j) J Clin Oncol 2005 Talamo G et al 553 patients: 49 ONA fémorales ( 9%) Délai: 2 à 41 mois, médiane 12 mois Facteurs de risque: dose de cortisone, sexe masculin, jeune âge

  7. ONA: ÉTIOLOGIE ALCOOL Kurume Med J 2000 Kuga Y et al (Japon) • Hépatopathies alcooliques: 292 cas • ONA radiologique: 8 cas (2,7%) • Histologie: 2 cirrhoses,1 pré-cirrhose, 1fibrose • ONA à un stade tardif d’hépatopathie • Modifications lipides:triglycérides,chol.

  8. ONA : ÉTIOLOGIE • ANOMALIES DE LA COAGULATION Rôle étiologique majeur Curr Opin Rheumatol 2004 Jones LC et al • Thrombophilie:déficit protéine C, protéine S, anti thrombine III, facteur V de Leyden, de Willebrand • Défaut de fibrinolyse: activateur plasminogène,plasmine. lipo protéine(a) • Anomalies non confirmées par Lu JS et al Clin Orthop Relat Res 2003

  9. ONA: ÉTIOLOGIE THROMBOPHILIE AUTO-IMMUNE: • Lupus érythémateux disséminé (LED) • Syndrome des antiphospholipides -associé au LED -primitif

  10. ONA:ÉTIOLOGIE • LED: Dubois et Cozen (1960) 4% à 15% des cas • Atteinte souvent bilatérale • Rôle de la corticothérapie

  11. ONA:ÉTIOLOGIE • LED: Étude prospective Nagasawa K et al Lupus 2005 45 cas ≥ 40mg/j de prednisone Radio et IRM/5ans ONA précoce (IRM) dans les 3 mois • 5/45(11%): Formes symptomatiques • 15/45(33%): ONA asymptomatiques • Cholestérol total augmenté • Statines? 

  12. ONA:ÉTIOLOGIE • Syndrome des antiphospholipides: Thrombose veineuse et artérielle avec des anticorps anticardiolipine(aCL) et/ou un anticoagulant lupique • Tektonidou MG et al Arth Rheum 2003 Pas de corticoïdes ONA:6/30 SAP primitifs(20%) 0/19LED • Livedo reticularis des membres inférieurs

  13. ONA:ÉTIOLOGIE • VIH (SIDA) À rechercher systématiquement Rôle des antiprotéases discuté Facteurs de risque:corticoïdes, alcool, Hyperlipémie, hyperviscosité sanguine • NIH,MillerKD et al Ann Intern Med 2002 339 cas,asymptomatiques IRM: 15 ONA de hanche (4,4%)

  14. ONA:ÉTIOLOGIE • TRANSPLANTATIONS Fréquence très variable; de 3% à 41% • Apparition au cours de la 1ère année • Sujets de moins de 40ans • Importance de la dose de corticoïdes • Effet favorable de nouveaux immuno suppresseurs, tel le Tacrolimus

  15. ONA:ÉTIOLOGIE GROSSESSE • Peut être confondue avec une algodystrophie de hanche, plus fréquente • Côté gauche++ ou bilatéral • Peut survenir dans les 4 semaines post-partum

  16. ONA:ÉTIOLOGIE Autres causes rares ou coïncidences • Hémochromatose Rollot F et al J Rheumatol 2005 • Hyperhomocystéinémie Buchel O et al Gut 2005

  17. ONA: ÉTIOLOGIE FORMES FAMILIALES Liu Y F et al N Engl J Med 2005 (Taiwan) • Transmission autosomique dominante • Mutation COL2A1 • Chromosome 12q13

  18. ONA:ÉTIOLOGIE PRÉDISPOSITIONS GÉNÉTIQUES Jones LC Curr Opin Rheumatol 2004 • Corticoïdes: le génotype ABCB1 3435 TT (drug transport protein) est protecteur • Alcool: Étude du polymorphisme des enzymes hépatiques impliquées Allèle ADH2*1 diminué

  19. ONA: ÉTIOLOGIE CONCLUSION • Avant tout savoir penser au SIDA(VIH) • La prescription d’une corticothérapie n’est pas un geste anodin • Le groupe des formes idiopathiques se réduit avec les années

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