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HYPO- HYPERNATREMIES

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  1. HYPO- HYPERNATREMIES Pr C ICHAI DAR-Est, CHU de Nice

  2. . Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme le calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm. . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% du Ringer-Lactate du glucosé à 10% des amidons de l'eau pure

  3. . Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : une vraie hyponatrémie une fausse hyponatrémie une pseudohyponatrémie une acidose métabolique organique une alcalose ventilatoire primitive . Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : d'une hyperhydratation intracellulaire pure d'une hyperosmolarité plasmatique d'une déshydratation globale d'une déshydratation intracellulaire pure d'une pseudohyponatrémie

  4. . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des : hyponatrémies hypervolémiques hyponatrémies normovolémiques du SIADH des hypertonicités plasmatiques des hypernatrémies

  5. OSMOLARITES : DEFINITIONS 2 types de substances osmotiques : - osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène glycol): diffusent passivement à travers la membrane cellulaire - osmoles actives (sodium, glucose, mannitol, glycérol): restent extra-cellulaires (sauf glucose + insuline)

  6. 3 - Tonicité ou OsmP active = [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma (glucose, sodium, mannitol, glycérol, …) = Reflet de l'hydratation intracellulaire OSMOLARITES : DEFINITIONS 1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de subst. osmotiques/l de plasma En pratique 1 @ 2 2 - Osmolalité Plasmatique = [C] de subst. osmotiques/kg d'eau plasm.

  7. - Calculées : . OsmP calculée = (Na+ x 2) + glyc + urée (mmol/l) = 280-295 mosm/l OSMOLARITES : EN PRATIQUE - Mesurée : mesure du ∆ cryoscopique . Tonicité plasm. = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l) = 275-290 mosm/l

  8. SIC SEC Na K MC hydratation normale osmoles actives Na Glucose Mannitol DIC H2O HYPERTONICITE = DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE

  9. SIC SEC Na K MC hydratation normale HYPERTONICITE ≠ HYPEROSMOLARITE osmoles inactives Urée, méthanol, éthylène-glycol hydratation intra¢ normale

  10. SIC SEC Na K MC hydratation normale hypoNa HIC H2O HYPOTONICITE = HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE

  11. 3 - HypoNa + hypertonie = fausse hypoNa LEC LIC glucose Katz (N Eng J Med 1973) déshydratation intra¢ Nac = Na labo + (glyc x 0.3) Hillier (Am J Med 1999) Nac = Na labo + (glyc x 0.45) insulinopénie HYPONATREMIE ET TONICITE 1 - HypoNa + hypotonie = vraie hypoNa = hyperhydratation intra¢ 2 - HypoNa + isotonie = pseudohypoNa = hydratation intra¢ normale

  12. LA BALANCE HYDRIQUE (Sterns RH et al, 1994) [ADH] 1200 5 1100 4 [ADH] plasmatique(pg/l) Osmolalité urinaire (mosm/kg) 900 [C] urinaire maximale 3 700 500 2 300 1 ≤150 SOIF 280 284 288 290 294 296 Osmolalité plasmatique(mosm/kg)

  13. hypoTA Hypoxie Barorécepteurs Chémorécepteurs Douleur-Stress Morphiniques centre vomissement Volorécepteurs Hypovolémie Nausea Vomitings STIMULI DE SECRETION d'ADH Hypertonicité Osmorécepteurs ADH

  14. STIMULI DE SECRETION d'ADH

  15. 3 4 5 1 2 REGULATION DES PERTES RENALES cible de l'ADH = V récepteurs canaux à eau= aquaporines (9)

  16. STRUCTURE des AQUAPORINES 6 hélices trans mb = AQP1 PKA phosphoryl. site 26 putative AQP2 mutations = AQP2

  17. Hypotonie plasmatique eau Oedème cérébral 100% osmoles actives 15-30 min 2-3 heures Hypotonie aiguë 102% eau eau 24-48 heures Oedème cérébral modéré Osm. actives (AA, polyols, triéthylamines) osmoles actives (Na, K, Cl) Hypotonie chronique Vol cérébral quasi normal L’OSMOREGULATION CEREBRALE Tonicité plasmatique normale 100% eau 100% osmoles actives

  18. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE En pratique : 4 étapes 1. Confirmer sa réalité 2. Evaluer sa gravité (= son retentissement clinique neurologique) 3. Rechercher sa cause (classer en fct du VEC) 4. En assurer le traitement

  19. HYPONATREMIE : CONFIRMER SA REALITE Etude de l' Osm. P. mesurée Elevée Normale Fausses HypoNa PseudohypoNa isotoniques Basse Vraies hypoNa hypotoniques Hyperprotidémie Hyperlipidémie Isotoniques Hypertoniques - Hyperglycémie - Mannitol* - Glycérol* - Urée - Ethylèneglycol* - Méthanol* - Ethanol* Evaluation du VEC * TO

  20. HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE Gravité clinique = Neurologique Na (mmol/l) conscience normale stupeur convulsions coma confusion 130 120 110 100 r = 0,64 65 patients : Na ≤ 124 mmol/l n = 65 p < 0,01 ARIEFF et al. Medicine, 1976 90

  21. HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE Influence du sexe (Ayus et al Ann Intern Med, 1993) 97% 100 hommes femmes 80 54% 60 Risque relatif x 28 46% 40 20 3% patients hypoNa n = 674 lésions cérébrales n = 34

  22. HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE Influence hormonale chez la femme (Ayus et al Ann Intern Med, 1993) Période postménauposique 100 89% Période d'activité génitale 76% 80 60 Risque relatif x 26 40 24% 20 11% patientes hypoNa contrôles n = 367 lésions cérébrales n = 33

  23. HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE Facteurs de risque d'oedème cérébral aigu - Femme en période d'activité génitale et/ou postopératoire - Femme âgée sous thiazidiques - Enfant - Patients psychiatriques polydipsiques - Hypoxie

  24. HYPONATREMIE : CHERCHER SA CAUSE (Ayus JC 1995 ; Gennari FJ 1998 ; Kumar S 1998 ; Adrogué HJ 2000) Etude du volume extracellulaire VEC VEC VEC normal Anamnèse non non oui + S. DEC S. HEC non oui non oedèmes normale variable abaissée PVC = aux apports > 30 < 20 > 30 < 20 Na U (mmol/l) pertes rénales pertes extrarénales normaux Prot. + Het Hémodilution Hémo[C] normale Fct rénale IR (fct ou mixte) IR (fct ou mixte)

  25. 2. Critères relatifs - fonction rénale normale, euthyroïdisme - natriurèse élevée - normovolémie, absence d'oedème (au début) SIADH : CRITERES DIAGNOSTIQUES (SCHWARTZ-BARTTER, 1957) 1. Critères absolus - hyponatrémie hypotonique - signes cliniques d'intoxication à l'eau - antidiurèse anormale (Osm U trop élevée / Osm P) - fonction surrénalienne normale - correction partielle par restriction hydrique

  26. SIADH : PRINCIPALES CAUSES 1. Pathologies du SNC • infections : abcès, encéphalite, méningite • TC, AVC, thrombose veineuse, polyradiculonévrites, • polyneuropathies, délirium tremens, 2 . Pathologies pleuropulmonaires • carcinome bronchique (petites cellules), mésothéliome • SDRA, infections : tuberculose, aspergillose, pneumonies 3 . Tumeurs • poumon, TD, pancreas, arbre urinaire, thymus 4 . Troubles endocriniens 5 . Divers • médicaments : diabinèse, syntocinon, minirin, IMAO, anticancéreux • VC, chirurgie, SIDA, idiopathique

  27. TYPES DE SIADH [ADH] plasm. 18 (pg/ml) A C A = Random SIADH (37%) 14 B = reset osmostat (33%) 10 C = Vasopressine leak (15-20%) B D = normal (10-15%) 8 D [C] normale 4 2 (mosm/kg) Osm P 250 260 270 280 290 30 0 Relation entre [ADH] plasm. et Osm P aprés perfusion de salé hypertonique (Zerbe RZ et al, Am Rev Med 1990)

  28. IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS 1. HypoNa postopératoire . 10 % des hospitalisés : 3ème cause d'hypoNa hospitalière (JACOBSON HR, 1986) . 4,4 % des patients postop. (CHUNG HP, 1986) Mécanismes : - perf. de solutés hypotoniques (G 5%) +++ - stimulation de l'ADH par : douleurs, hypoxie, hypoglycémie, nausées, hypoTA, narcotiques - incapacité de dilution des urines, mvts transmembranaires de Na (maladie postop ?)

  29. IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS 2. Le T rans U retral R esection of P rostate syndrome = TURP $ (TAUZIN-FIN P et al, 92 ; BADETTI C et al 93 ; FABER MD et al 94) . 1 à 7 % des résections transurétrales . Décrit après manoeuvres endoscopiques intra-utérines . Deux tableaux : - hypoNa isotonique glycocolle 2,2 % = pseudo HypoNa isotonique à VEC - hypoNa hypotonique glycocolle 1,5 % hypotonique . précocément = absorption intravasculaire dans les 2 cas, métab. du glycocolle HypoNa retardée (hypoton. hypervol.)

  30. IDENTIFICATION DES CONTEXTES PARTICULIERS 3. HypoNa des buveurs de bière (RAPHAEL JC et al 80 ; ORY JP et al 84) + HypoCl + HypoK + alcalose métab. + hypovolémie Mécanismes ? - SIADH ?, Potomanie, diarrhée et polyurie osmotique car forte osmolarité de la bière, mais pauvreté en Na DONC : VRAIE + FAUSSE HYPONa 4. HypoNa et SIDA (AGARWAL A et al 89 ; VITTING KE et al 90 ; HOEN B et al 91) - 30 à 56 % des SIDA Mécanismes : SIADH (SNC) hypovolémie (diarrhée), insuffisance surrénale

  31. HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE = correction rapide aiguës chroniques symptomatiques 1. Sérum salé hyperton. 1. Sérum salé hyperton. - [Na] de 4-5 mmol/l/h si signes neurologiques graves - [Na] de 1-2 mmol/l/h - puis [Na] de 2 mmol/l/h jusqu'à disparition des signes 2. Diurétiques de l'anse 3. Restriction hydrique 2. Diurétiques de l'anse ne jamais dépasser [Na] 15 mmol/24 h toujours arrêter salé hypertonique si : [Na] ≥ 130 mmol/l et/ou disparition des signes neurologiques

  32. HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE = correction lente chroniques asymptomatiques 1. Restriction hydrique (< 800 ml) 2. Déméclocycline (600-1200 mg/j) 3. Antagonistes des récepteurs V2 = "aquarétiques"

  33. LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE (STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91) Démyélinisation protubérantielle, - mais aussi SG, SB, thalamus, cervelet, etc... Scanner, IRM, PEA ??? Survenue lors de la correction de l'hypoNa - ou après un intervalle libre de 1 à plusieurs jours - Clinique : détérioration neurologique progressive : confusion... pseudobulbaire, quadriparésie..., coma chronique..., décès

  34. LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE (ARIEFF , 86; STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91 Pathogénie : - . correction trop rapide de l'hypoNa . pré-existait à l'hypoNa . terrain carentiel (thiamine, éthyl, dénutrition) . hypoxie, sexe féminin Traitement préventif : - . recharge sodée lente : ne pas remonter la natrémie de plus de 2 mmol/l/h jusqu'à 128-130 mmol/l . alimentation, Vitamine B1 Traitement curatif = symptomatique -

  35. DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM 1ère étape OsmP et tonicité plasm. HyperOsmP HyperOsmP hypertoniques isotoniques Intox alcoolique Hyperazotémies . Ethanol . ATCD . Méthanol . Ethylèneglycol OsmPc OsmPc Nle et OsmPm TO

  36. DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM HyperOsmP hypertoniques S de déshydratation intra¢ . attention aux hypodipsies, aux tr de cs 1 - Soif . attention si VEC 2 - Perte de poids 3 - S neurologiques . dpd de l'osmorég. cérébrale . ∆ du VEC 4 - Autres . fièvre, dyspnée, rabdomyolyse

  37. HyperNa VEC VEC VEC normal - diabètes - pertes rénales : - apports insipides : polyuries osm. excessifs centraux, néphrog. OsmU basse iatrogènes, OsmU basse accidentels - pertes extra- - hypodipsie Ire rénales : cutanées, OsmU élevée OsmU élevée digestives, pulm - hyperNa essentielle OsmU élevée OsmU inappropriée DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Hypertonie plasm Hyperglycémie VEC : . CAD . SHH Nac = Na + glyc x 0,3 mmol/l (Katz)

  38. SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERGLYCEMIE (Arieff AI et al, 1977) OsmP (mosm/kg) 500 45 0 4 00 350 300 250 Coma Stupeur Conscience N. Obnubilation

  39. SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE (Snyder NA et al, 1987) [Na] mmo/l 166 164 162 160 158 156 154 152 Stuporeux Conscient Obnubilé Comateux n = 48 n = 45 n = 53 n = 13 15% 64% 50% survivants (2) (34) (24)

  40. HYPEROsmP PERIOPERATOIRE 1 - HyperNa postop . Neurochirurgie . = 22% des cas d'hyperNa . 5è j postop dans 50% des cas . Chirurgie abdo 2 - Hyperglycémie postop . diabète, atteinte pancréatique . apports excessifs de glucose . médicaments hyperglyc : catéchol, corticoides . Age : sensation de soif, capacité de [C] des urines (Snyder NA et al, 1987; Ayus JC et al, 1995) +++ . Infection . Infirmité, démence

  41. 2) Facteurs favorisants - DNID préexistant (2/3 des cas) - âge, démence - infection sous-jacente -médicaments : diurétiques, corticoïdes 3) Tableau neurologique - crises convulsives : 15-20%, focales motrices - LE SHH : PARTICULARITES CLINIQUES 1) Début insidieux Diagnostic tardif - dépistage précoce +++ : polyurie-polydipsie - TRT préventif +++

  42. CLASSIQUES ≠ CLINIQUES ENTRE SHH ET ACD SHH ACD Terrain DID, jeune DNID, âgé 3 j à 3 sem Durée des 1 à 4 j prodromes Patho sous-jacente Patho sous-jacente Facteurs sévère, Déshydratation moins sévère favorisants globale ++ Troubles de Variables mais moins Variables conscience sévères que dans ACD Rares Habituelles Convulsions Respiration Non Oui de Küssmaul

  43. CLASSIQUES ≠ BIOLOGIQUES ENTRE SHH ET ACD SHH ? ACD Glycémie ≥ 30 mmol/l < 30 mmol/l OsmP ≥ 350 mosm/l < 350 mosm/l Cétonémie - ou faiblement + fortement + Natrémie Variable Variable Kaliémie Variable Variable pH > 7,20 < 7,20 Trou anionique Normal ou faiblement + fortement élevé Glycosurie fortement + + Cétonurie - ou faiblement + fortement + En fait : véritable "continuum" entre SHH et ACD

  44. TRAITEMENT 1 - TRT préventif 2- TRT étiologique 3 - TRT symptomatique corriger rétablir la volémie = l'hypertonie plasm. priorité absolue . hyperglycémie . hyperNa à VEC (Morrison G et al, 1994; Ayus JC et al, 1995, Halperin ML et al, 1995)

  45. . Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme la calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm. . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% du Ringer-Lactate du glucosé à 10% des amidons de l'eau pure

  46. . Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : une vraie hyponatrémie une fausse hyponatrémie une pseudohyponatrémie une acidose métabolique organique une alcalose ventilatoire primitive . Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : d'une hyperhydratation intracellulaire pure d'une hyperosmolarité plasmatique d'une déshydratation globale d'une déshydratation intracellulaire pure d'une pseudohyponatrémie

  47. . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des : hyponatrémies hypervolémiques hyponatrémies normovolémiques du SIADH des hypertonicités plasmatiques des hypernatrémies