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CIRROSIS HEPATICA. FREY MORALES BARRERA Residente II de Geriatria Universidad Nacional de Colombia. Definición. Compromiso difuso de todo el parénquima caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en nódulos cicatrízales anormales Necrosis hepatocelular

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    Presentation Transcript
    1. CIRROSIS HEPATICA FREY MORALES BARRERA Residente II de Geriatria Universidad Nacional de Colombia

    2. Definición • Compromiso difuso de todo el parénquima caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en nódulos cicatrízales anormales • Necrosis hepatocelular • Coexistencia: fibrosis y nódulos de regeneración Desmet. Digestive and Liver Disease (2005) 37: 909-916

    3. Epidemiología • En estados Unidos es considerada la tercera causa de muerte entre personas 25 a 65 años. • En Colombia no existen estadísticas claras, la alcohólica y Hepatitis C las principales causas • Mayor susceptibilidad en mujeres. Habib A. Postgr Med 2001;109:101-13

    4. Etiología Bacon. Comprenhensive Clinical Pathology. 2006

    5. Clasificación Estadio Desler. Journal of Hepatology 40 (2004) 860–867

    6. Clasificación Clin Liver Dis 10 (2006) 481–497

    7. Clasificación Morfológicamente • Micronodular • ≤ 3 mm , septos fibrosis finos • Macronodular • G randes nódulos de tamaño desigual Clin Liver Dis 10 (2006) 481–497

    8. Clasificación Morfológicamente • Cirrosis Septal incompleta • Grandes nódulos • Septos fibrosos delgados e incompletos • Variante en el espectro cirrosis - enf. vascular Reversión parcial Progresión de enf. vascular primaria- esclerosis hepatoportal Desmet. Journal of Hepatology 40 (2004) 860–867

    9. Lóbulo hepático Vena Central Ramas de la A. hepática Cel. Kupffer Canalículos biliares Ramas de la Vena central Bacon. Comprehensive Clinical Hepatology.2006

    10. Bacon. Comprehensive Clinical Hepatology.2006

    11. Fisiopatología Modificado: Clin Liver Dis 10 (2006) 459–479

    12. Rockey. ClinLiverDis 10 (2006) 459–479

    13. Modificado: Hepatology 2003;37:9;

    14. Fibrosis Kendal. Clin Liver Dis 10 (2006) 481–497

    15. Fisiopatología Resistencia Vascular Sinusoidal en Cirrosis Bosch. J Clin Gastroenterol 2007; 41: S247-S253

    16. Fisiopatología • eNOS • Caveolina-1 • Acido amino asimétrico • Dimetilarginina ADAM • Inactivación ON • Disfunción GMPc • FFD-5 Zipprich A. J Clin Gastroenterol 2007: 41: S245-258

    17. Incremento en la RVH Estructural Dinámico HTP Bosch. J Clin Gastroenterol 2007; 41: S247-S253

    18. Moléculas vasoactivas involucrada en la regulación del tono vascular en A. esplénicas y sistémicas

    19. Fisiopatología J Clin Gastroenterol 2007; 41:s266-s271

    20. Reversión de la Cirrosis Kendal. Clin Liver Dis 10 (2006) 481–497

    21. Diagnóstico • Historia Clínica: • Manifestaciones de la enf. o de • las complicaciones • Perfil hepático • Ecografía abdominal, Doppler • Biopsia Hepática • EVDA • Exámenes para etiología

    22. Manifestaciones Clínicas

    23. Efectos de HTP ASCITIS

    24. Efectos de HTP CIRCULACION COLATERAL

    25. Efectos de HTP VARICES ESOFAGICAS

    26. Manifestaciones Clínicas Coagulación y fibrinólisis

    27. Compromiso en la Coagulación CID • Disminución FC • F VII, II, V, IX,X, XI • Fibrinógeno • Trombosis • V. Portales y mesentéricas • Proteína C y S , antitrombina III • F VIII y FVW • Excesiva fibrinólisis • tPA • PAI-1 • α2-antiplasmina • Defectos en la función plaquetaria • Dism. GP Ib, GP IIb/IIIa Trombocitopenia 15-70% M. Peck-Radosavljevic. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 S1: 21-28

    28. Manifestaciones Clínicas Compromiso Pulmonar Endostatina Angiostatina Factor anti-angiogenico Factor anti-angiogenico ON Citoquinas Endotoxinas Factor pro-angiogenico Factor pro-angiogenico Herve. Best Prac and Res Gastroenterology 2007 Vol 21 :141

    29. Compromiso Pulmonar Síndrome Hepatopulmonar • 10 veces mas frecuente • 4-80% • Capilares pulmonares dilatados • Difuso • Localizados • Acumulación macrófagos intravasculares Herve. Best Prac and Res Gastroenterology 2007 Vol 21 :141

    30. Compromiso Pulmonar Hipertensión Portopulmonar • HTP asociado con o sin enfermedad hepática • PAP 25 o 30 mmHg • 0.5-5% • 60% son asintomáticos • Pronostico de la enf. de base Herve. Best Prac and Res Gastroenterology 2007 Vol 21 :141

    31. Manifestaciones Clínicas Compromiso Cardiaco Cardiomiopatía Cirrótica • Contractilidad VI normal o aumentada en el reposo • Respuesta atenuada frente al estrés farmacológico, fisiológico o quirúrgico • Anormalidades eléctricas Lee RF. Best Pract and Research Clin Gastr 2007; 11: 125-140

    32. Manifestaciones Clínicas Hormonas Sexuales Hígado sano se inactivan testosterona y estrógenos. El aumento del cortocircuito porto-sistémico de la testorena y andrestenediona x HP Se produce transformación periférica en estradiol y estrona. Ginecomastia, perdida de vello pubiano y axilar, atrofia testicular y angiomas en araña.

    33. Compromiso Inmunológico TNF-α Producción aumentada, actividad alterada V. vulnificus Disfunción, disminución fagocitosis y quimiotaxis, fosfolipasa C Actividad Ac alterada deficiente activación: Gram – Adherencia Opsonizacion disminuida Deficiencia Complemento C3, C4 Christou L. Am J gastroenterol 2007;102:1-8

    34. Diagnostico • Perfil Bioquímico Hepático • Elevación de aminotransferasas • Elevación de Fosfatasa Alcalina es indicativo de colestasis • Bilirrubinas inicialmente se eleva la BD con BT normal. • Hipoalbuminemia • PT y PTT prolongados Franchis. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 2007; 21(1) 3

    35. Diagnostico Marcadores no invasivos Franchis. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 2007; 21(1) 3

    36. Diagnostico • Ecografía Abdominal o TAC abdominal: • Tamaño del hígado, ecogenicidad, bordes • Alteraciones extra hepáticas: esplenomegalia, ascitis • Fibroscan: Técnica ultrasonografica que mide “stifness” • Fallas en la reproducibilidad • Validación • No se recomienda para evitar bx Franchis. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 2007; 21(1) 3

    37. Diagnostico • Cuadro Hematico Anemia moderada normocíticanormocrómicamicrocíticahipocrómica, macrocítica Pancitopenia por esplenismo. • Electrolitos • Pruebas de función renal y parcial de orina Postgr Med 2001,109:101-13

    38. Diagnostico • Albumina • Glucemia: Hiperglucemia sin que exista DM Hipoglucemia en falla hepática terminal o Cuando por Ca se sintetizan Like-insulina. • PT y PTT Postgr Med 2001,109:101-13

    39. Diagnostico • Gold Standard: Biopsia Hepática • Clínicamente leve o moderada • Severa: poco utilidad • Sistemas para evaluar fibrosis y actividad • Ishak y col., Batts: Hepatitis crónica • METAVIR: Hepatitis crónica C • Ludwig y Scheuer: CBP • Brunt: Enf. hepática no alcohólica Czaja and Carpenter. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY Vol. 5, No. 8

    40. % rojo Sirius Modificado: Gut 2006;55;569-578

    41. Clasificación METAVIR para Fibrosis F1 F2 Vena Central Fibrosis Tracto Portal Septos Escasos F3 F4 Septos Numerosos Cirrosis F0 Normal Bedossa P, Poynard T. Hepatology 24:289, 1996

    42. Clasificación METAVIR para Actividad Inflamatoria A1:Inflamación Portal (mínima) A2: Inflamación de Interfase (moderada) A3: Inflamación Lobular (severa) Bedossa P, Poynard T. Hepatology 24:289, 1996