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MALATTIE INFETTIVE

MALATTIE INFETTIVE. AGENTI EZIOLOGICI DELLE INFEZIONI PROTOZOI MICETI O FUNGHI BATTERI SPIROCHETE MICOPLASMI RICKETTSIE CLAMIDIE VIRUS Struttura semplice dimensioni microscopiche Spesso unicellulari. B) DIMOSTRAZIONE DIRETTA ED INDIRETTA DELL’AGENTE EZIOLOGICO

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MALATTIE INFETTIVE

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Presentation Transcript

  1. MALATTIE INFETTIVE

  2. AGENTI EZIOLOGICI DELLE INFEZIONI • PROTOZOI • MICETI O FUNGHI • BATTERI • SPIROCHETE • MICOPLASMI • RICKETTSIE • CLAMIDIE • VIRUS Struttura semplice dimensioni microscopiche Spesso unicellulari

  3. B) DIMOSTRAZIONE DIRETTA ED INDIRETTA DELL’AGENTE EZIOLOGICO • Esame microscopio ottico diretto (ed opportune colorazioni) • Dimostrazione di agenti microbici - Immunoelettroforesi su piastra - Agglutinazione al lattice - Metodi radioimmunologici (RIA) - Metodi immunoenzimatici (ELISA) - Tecnologia del DNA ricombinante • Isolamento in coltura (prima dell’inizio della terapia!!!) • Anticorpi - Reazione di agglutinazione - reazioni di precipitazione - Immunofluorescenza - metodi inmmunoenzimatici e radioimmunologici

  4. Meningi • Dura Madre • Aracnoide LEPTOMENINGE • Pia Madre Meningite = Infiammazione della LEPTOMENINGE PACHIMENINGITE =coinvolgimento della Dura Madre

  5. Meningiti acute (Batteriche) 75% • Haemophilus influenzae • Neisseria meningitidis • Streptococcus pneumoniae • Streptococcus Gruppo B • Listeria monocytogenes • Staphylococcus aureus • Gram Negativi (>periodo neonatale) E. coli Klebsiella Proteus Pseudomonas Salmonella Shigelle 25%

  6. Meningiti Acute (Virali) • Trasmissione interumana (via respiratoria, saliva) • oro-fecale • sessuale • Zoonosi o Vettori AGENTI + COMUNI • Enterovirus (Poliovirus, Coxsackie, Echovirus) • Arbovirus • Herpes virus

  7. Caratteristiche Liquor • Limpido, incolore, trasparente • Proteine = 20-30 mg/dl • Glicorrachia = 60-80% valore della glicemia • Cloruri • Elementi cellulari (2-3 x mL)

  8. Meningiti a Liquor Torbido • Aumento della pressione • Colore grigiastro, giallo-verdognolo • Aumento delle proteine (1-2 gr/mL) • Diminuzione glicorrachia • Diminuzione cloruri • Aumento elementi cellulari (parecchie migliaia x mL)* * Granulociti Neutrofili

  9. Meningiti a Liquor torbidoAgenti eziologici • Forme Batteriche (Meningococco, Stafilococco, Streptococco, Pneumococco, H Influenzae, Pseudomonas etc.) • Meningiti da Miceti (Candida Albicans) • Meningiti Protozoarie (Naegleria, Acanthamoebe)

  10. Meningiti a Liquor Limpido • Aumento della Pressione • Trasparente, incolore • Aumento delle proteine (non > 500 mg/mL) • Glicorrachia normale (eccetto per meningite Tubercolare e forme micotiche) • Aumento elementi cellulari (Da alcune decine ad alcune centinaia x mL)* * linfociti e pochi Granulociti Neutrofili

  11. Meningiti a Liquor LimpidoAgenti eziologici • Virale • Schizomiceti (TBC, Brucella Lue, Leptospire) • Meningiti da Miceti • Elminti (Cysticercus, Trichinella spiralis, Ascaris lumbricoides etc)

  12. VIA DIRETTA: • Traumi aperti • Contiguità con focolai infettivi (sinusite, otite, osteite etc) • Via assonale retrograda (Rabdovirus, Herpes Virus, VZ) • VIA INDIRETTA • Disseminazione ematogena: • Moltiplicazione degli agenti patogeni nella sede primaria • Invasione e sopravvivenza nel torrente circolatorio • Superamento della BEE • Sopravvivenza nel SNC

  13. Quadro Clinico • Sintomi aspecifici (fotofobia, fonofobia, rachialgia) • S.I.E. (Papilla da stasi, alterazione stato di coscienza, coma) • Atteggiamento a Cane di Fucile • Rigidità nucale, opistotono • Segni Meningei (Kernig, Brudzinski e Lasegue) • Cefalea “insopportabile” • Vomito cerebrale • Fotofobia ed iperacusia • Alterazioni EEgrafiche 24-48 h

  14. Segni Meningei • Segno della nuca di Brudzinski I (flessione nucaflessione arti) • Segno di Kernig (estensione gamba su cosciadolore) • Riflesso controlaterale di Brudzinski (flessione arto inferiore riflesso controlaterale) • segno di Binda (torsione capo sollevamento spalla opposta)

  15. Protocollo diagnostico • Anamnesi • Esame del liquor • Altri Esami di Laboratorio (TC encefalo, EEG)

  16. Meningite tubercolare • Soggetti giovani (per lo più) • Secondaria (via ematogena) • Inizio insidioso • Triade meningitica: cefalea, vomito, stipsi • Frequente interessamento nn. cranici

  17. Meningite tubercolare: liquor • Aumento pressione • Apparentemente limpido • Reticolo di Mya (fibrina) • Aumento albumine •  Glucosio •  Cloro •  Linfociti

  18. Ascesso cerebrale (TC encefalo)

  19. Terapia • Cefalosporine III generazione (cefotaxime, ceftriaxone) • Penicillina • Sulfamidici • Cloramfenicolo • Acyclovir

  20. Terapia • Steroidi (desametasone) • Meningite da Haemophilus influenzae tipo B in età pediatrica • Meningite pneumococcica dell’adulto

  21. ENCEFALITI LOCALIZZAZIONE 1. Polioencefaliti 2. Leucoencefaliti 3. Panencefalite 4. Meningoencefalite 5. Encefalomielite 6. Nevrassite CLASSIFICAZIONE ISTOPATOLOGICA 1. Semplice 2. Necrosante (HSV) 3. Granulomatosa (TBC, Lue, Miceti) 4. Suppurativa (Ascesso cerebrale)

  22. NOSOGRAFIA CLASSICA 1. Encefaliti primitive 2. Encefaliti secondarie CLASSIFICAZIONE SULLA BASE DEL PERIODO DI INCUBAZIONE 1. Acuta 2. Subacuta 3. Croniche o lente

  23. EPIDEMIOLOGIA L’incidenza è legata alle caratteristiche biologiche del virus e/o dei vettori. • Virus Esantematici: in corrispondenza di endemie /epidemie • Arbovirus: trasmissione mediata da artropodi ematofagi (estate autunno per zecche e zanzare) • Enterovirus: picco Estate-Autunno • Parotite: primavera EZIOPATOGENESI : Virus convenzionali raggiungono il S.N.C. per: 1. Via ematogena (picornavirus, Arbovirus) 2. Neurogena (Rabbia ed Herpes virus) 3. Inoculazione da vettori (Arbovirus) 4. Trasmissione fecale-orale (Enterovirus) 5. Genitale (HSV-2) 6. Respiratoria (Mixovirus e Varicella Zoster)

  24. QUADRO CLINICO GENERALE: • Esordio concomitante o posticipato di qualche giorno dall’infezione sistemica. • La severità dipende da: • 1. Agente causale • 2. Età del soggetto • 3. Altri fattori biologici SINTOMATOLOGIA • a) Sintomatologia generale: aspecifica (febbre, astenia, modificazioni della formula leucocitaria, aumento della VES) Durata: Pochi gg. • b) Compromissione del parenchima cerebrale: (dipende dall’estensione e tipo di flogosi) • c) Compromissione meningea

  25. PROTOCOLLO DIAGNOSTICO 1) LIQUOR • limpido, pressione normale • pleiocitosi variabile (generalmente linfociti) da poche a parecchie centinaia • glicorrachia normale o poco diminuita • Protidorrachia aumenta fino a 200 mg/dl • possibile presenza di bande oligoclonali per aumento di IgG. persistono per circa 6 mesi 2) EEG • Sofferenza diffusa o focale del parenchima • Quadri tipici nella PESS e MCJ 3) TAC E RMN • TAC: Aree di ipodensità del parenchima nel periodo di stato • RMN: Migliore risoluzione delle aree di demielinizzazione TERAPIA • Sintomatica, Antiedemigena (Diuretici osmotici), Causale (Rabbia, Herpes virus, Varicella Zoster)

  26. Encefalite herpetica (R.M.)

  27. ENCEFALITI ACUTE VIRALI 1. ARBOVIRIS (vettori) 2. ENTEROVIRUS (Fam. Picornaviridae, RNA virus, parassiti obbligati, cititossici) • Encefalite da Poliovirus = Poliomielite anteriore acuta (PAA) • Encefalite da Coxackie ed ECHO 3. ENCEFALITI DA MIXOVIRUS • Encefalite da virus Influenzale (Ortomixovirus) • Encefalite parotitica (Paramixovirus) • Encefalite morbillosa (acuta) (Paramixovirus) 4. ENCEFALITI DA VIRUS HERPES (HVS-1 e 2, CMV, EBV, VZ. DNA virus. Latenza) • Encefalite da Herpes simplex (panencefalite necrotizzante fronto-temporale) • Encefalite da Varicella Zoster

  28. ENCEFALOMIELITI IMMUNOMEDIATE (EIM) (Encefalomieliti post-infettive, para-infettive, post-vacciniche, post esantematiche) • Fanno seguito a malattia infettiva, esantematica e post-vaccinica. Meccanismo autoimmune • Infiltrati di cellule mononucleate perivenosi, focolai di demielinizzazione della sostanza bianca (Emisferi, tronco e cervelletto) • Esordio 2-7 gg (75%) e nelle tre settimane (25%) dall’esantema ENCEFALITI SUBACUTE 1. ENCEFALITE MORBILLOSA SUBACUTA 2. AIDS DEMENTIA COMPLEX

  29. AIDS e sistema nervoso • Stato di immunodepressione determinato da un retrovirus • Infezioni opportunistiche e neoplasie • Deficit numerico e funzionale della sottopopolazione CD4 dei T linfociti • 40-70% dei malati presentano un interessamento neurologico

  30. Forme primitive • Forme secondarie

  31. Forme primitive • Forme acute: meningite o meningoencefalite • Febbre, segni meningei, epilessia, turbe del comportamento ma… • Molto spesso asintomatica • Prognosi favorevole

  32. Forme primitive Forme croniche: • AIDS-dementia complex, • mielopatia vacuolare, • neuropatie periferiche, • miopatia

  33. AIDS-dementia complex • La forma primitiva più frequente • Incidenza da 60% (prime casistiche) a 7-15% (casistiche recenti) • Effetto diretto del virus • Disturbi cognitivi (attenzione, memoria) • Disturbi motori (atassia, paresi) • Disturbi del comportamento • Diagnosi: escludere altre patologie

  34. AIDS-dementia complex

  35. Mielopatia vacuolare • Isolata o insieme a AIDS-dementia complex • Paraparesi spastica • Anestesia profonda • Incontinenza sfinterica • Atassia

  36. Forme secondarie • Infezioni opportunistiche (toxoplasmosi) • Tumori (sarcoma di Kaposi, linfomi) • Complicanze cerebrovascolari

  37. INFEZIONI CRONICHE LENTE 1. AGENTI CONVENZIONALI A NUCLEOTIDE DNA • Leucoencefalite Multifocale Progressiva (LMP) (papovavirus JC) 2. AGENTI CONVENZIONALI A NUCLEOTIDE RNA • Panencefalite sclerosante subacuta (PESS) (Virus morbillo) • Panencefalite progressiva da Rosolia (PPR) • Encefalite da virus della rabbia (Rabdoviridae) 3. INFEZIONI LENTE DA AGENTI NON CONVENZIONALI (Prioni) • Malattia di Creutzfeldt-Jakob (Encefalopatia Spongiforme subacuta) • Malattia di Gerstmann-Straussler-Scheinker • Kuru • Scrapie

  38. Agente eziologico: I Prioni • Estremamente resistente al calore (anche >100 C°) ed agli agenti chimici • Difficilmente biodegradabili • identificazione di una proteina (Pr) associata all”Infettività” • Non contengono Acidi Nucleici

  39. Proteine prioniche (Pr) 1) PrPc = forma normale • presente in diversi tessuti sia nell'uomo che in diversi animale (cerebrale, milza, linfociti, muscolo, polmone) • funzione ignota 2) PrPsc = forma specifica patologica • uguale struttura primaria • ripiegata differentemente Entrambe le forme sono codificate dallo stesso gene dell’ospite

  40. 1) Infezione PrPc PrPsc 2) Forme Familiari (GSS, FCJD, FFI) Spontanea Mutazione del gene della PrP

  41. Malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD)Caratteristiche cliniche • incidenza 1/1,000,000 • Quadro demenziale rapidamente evolutivo • Atassia cerebellare • Mioclonie • EEG: patognomonico 80% casi: onde lente ad alto voltaggio bifasiche o trifasiche con un ritmo di 1-2 c/sec

  42. Malattia di Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS) • Malattia familiare con esordio insidioso e decorso cronico della durata di circa 5 anni • Atassia cerebellare e demenza • Deposito di sostanza amiloide nella corteccia cerebrale, cerebellare e nel tronco dell’encefalo • degenerazione dei tratti cortico-spinali e spino-cerebellari

  43. Insonnia Fatale Familiare (FFI) • Esordio in età adulta • Insonnia ribelle • Allucinazioni • Mioclonie • Segni piramidali • Demenza stuporosa • Disturbi vegetativi (ipertermia, scialorrea, iperidrosi, tachicardia, ipertensione arteriosa) • Exitus dopo 1-2 anni

  44. Encefalopatia della popolazione Fore (Kuru) • Frequente fino al 1950 in Nuova Guinea (Pratica del cannibalismo) • incubazione: 2 anni • Tremore del capo (Kuru = scossa) • disturbi cerebellari • demenza • Exitus 1-2 anni

  45. Sifilide nervosa (manif. terziarie) • Sifilide meningo-vascolare • Paralisi Progressiva • Tabe dorsale

  46. Sifilide meningo-vascolare • Colpisce prevalentemente meningi e vasi cerebrali • Polimorfismo clinico: forma gommosa (tipo tumori) forma meningitica (nervi cranici…) forma vasale (lesioni ischemiche)

  47. Paralisi Progressiva • Sintomi neurologici: alterazioni pupillari (Argyll Robertson: mancata reazione alla luce) disturbi parola e scrittura tremori deterioramento cognitivo • Sintomi psichici (forma depressiva, espansiva ed agitata)

  48. Tabe dorsale • Disturbi della sensibilità (dolore, parestesie, crisi dolorose viscerali) • Atassia statica e dinamica (Romberg, indice-naso) • Disturbi trofici (piede tabetico) • Sintomi oculari

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